Symptomatische arteriële hypertensie

Bij het vaststellen van arteriële hypertensie is differentiële diagnostiek nodig om symptomatische arteriële hypertensie op te sporen. De meest voorkomende oorzaken van secundaire (symptomatische) arteriële hypertensie zijn nierziekten, renale vaatpathologie, aandoeningen van de cortex en medulla, bijnieren, hemodynamische aandoeningen (coarctatie van de aorta) en systemische vasculitis (nodulaire periarteriitis, ziekte van Takayasu).

De eerste plaats onder symptomatische arteriële hypertensie wordt ingenomen door renale hypertensie geassocieerd met aangeboren of verworven nierafwijkingen. In dit geval zijn zowel vasorenale als renale hypertensie mogelijk.

Nierhypertensie

De belangrijkste oorzaken van renale arteriële hypertensie zijn: glomerulonefritis, pyelonefritis, polycysteuze nierziekte en niertumoren. De pathogenese van symptomatische arteriële hypertensie bij nierziekten wordt veroorzaakt door een verhoogde activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, een verstoorde water-zoutstofwisseling met onderdrukking van de nierdepressieve functie, en een verminderde productie van kininen en prostaglandinen.

Vasorenale hypertensie

De belangrijkste oorzaken van renovasculaire hypertensie zijn: misvormingen van de niervaten, fibromusculaire dysplasie van de niervaten; aortoarteriitis, periarteriitis nodosa. Klinische kenmerken van renovasculaire hypertensie zijn onder andere het maligne karakter van arteriële hypertensie, systolisch geruis in het projectiegebied van de nierarteriën (in de buikholte), asymmetrie van de arteriële druk in de extremiteiten, wijdverspreid arteriospasme en neuroretinopathie. Instrumenteel onderzoek ter verificatie van de diagnose omvat excretie-urografie, nierscintigrafie en angiografie van de nieren en niervaten. Een stijging van de reninespiegel tegen een achtergrond van een verminderde nierdoorbloeding is kenmerkend.

Aangeboren nierarteriestenose is de meest voorkomende oorzaak van vaso-renale arteriële hypertensie bij kinderen. De aandoening wordt gekenmerkt door een hoge, aanhoudende bloeddrukstijging, voornamelijk diastolisch van aard, die ongevoelig is voor hypotensieve therapie. Fysiek is er vaak systolisch geluid te horen in de navelstreek, evenals in de epigastrische regio, overeenkomend met de oorsprong van de nierarterie vanuit de aorta abdominalis. Veranderingen in de doelorganen ontwikkelen zich al vroeg: linkerventrikelhypertrofie, uitgesproken veranderingen in de fundus.

Fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën is een zeldzamere oorzaak van renovasculaire hypertensie. Het komt vaker voor bij vrouwen. Volgens angiogrammen is de stenose gelokaliseerd in het middelste deel van de nierarterie. De slagader heeft een rozenkransachtig uiterlijk en het collaterale netwerk is niet zichtbaar. De belangrijkste behandeling is chirurgische correctie van nierarteriestenose.

Panarteritis van de aorta en haar vertakkingen (polsloze ziekte, of ziekte van Takayasu) is een relatief zeldzame aandoening bij kinderen. De klinische manifestaties van de ziekte worden gekenmerkt door een uitgesproken polymorfisme. In het beginstadium van de ziekte overheersen algemene ontstekingsverschijnselen: koorts, myalgie, artralgie en erythema nodosum. Deze veranderingen komen overeen met het beginstadium van vasculaire ontsteking. Verdere klinische manifestaties gaan gepaard met de ontwikkeling van stenose van de slagaders, gevolgd door ischemie van het corresponderende orgaan. Het klinische beeld van de ziekte van Takayasu wordt gekenmerkt door asymmetrie of afwezigheid van pols en arteriële druk in de radiale slagaders, systolisch geruis over de aangetaste slagaders, schade aan de aortaklep (insufficiëntie) en mitralisklep (insufficiëntie), myocarditis en pulmonale hypertensie zijn mogelijk, en symptomen van circulatoir falen zijn kenmerkend.

Arteriële hypertensie is kwaadaardig en gaat gepaard met stenotische en trombotische afsluiting van de nierarteriën, aortaklepinsufficiëntie met beschadiging van de baroreceptoren van de carotis en aortasinus, verminderde elasticiteit van de aorta, stenose van de carotisarteriën, wat leidt tot cerebrale ischemie en irritatie van de chemoreceptoren en vasomotorische centra van de medulla oblongata. Behandelingsmethoden omvatten toediening van glucocorticoïden in combinatie met plaatjesaggregatieremmers en actieve hypotensieve therapie. ACE-remmers zijn het meest effectief.

Nodulaire periarteriitis wordt gekenmerkt door maligne arteriële hypertensie, specifieke huidveranderingen in combinatie met buik- en coronaire pijn, polyneuritis, hyperthermie en uitgesproken ontstekingsveranderingen in het bloed. De ziekte is gebaseerd op vasculitis van de kleine en middelgrote slagaders, wat leidt tot schade aan de nierslagaders. De diagnose wordt bevestigd door middel van een huidbiopsie.

De behandeling bestaat uit een combinatie van ontstekingsremmende medicijnen, bloeddrukverlagende medicijnen (ACE-remmers) en bloedplaatjesaggregatieremmers.

Coarctatie van de aorta treedt op bij 8% van de patiënten met hartafwijkingen. Het klinische beeld is afhankelijk van de locatie, de mate van vernauwing en de ontwikkeling van de collateralen, wat leidt tot het optreden van een specifiek symptoom voor coarctatie van de aorta: het verschijnen van pulserende intercostale arteriën. Röntgenfoto's tonen rib-usurpaties ter hoogte van de collateralen van de intercostale arteriën. Een disproportionele ontwikkeling van het lichaam komt vaak voor: het bovenste deel van het lichaam is goed ontwikkeld, het onderste deel blijft aanzienlijk achter. De roze verkleuring van de huid van het gezicht en de borstkas gaat gepaard met een bleke, koude huid op de onderste ledematen. De bloeddruk is aanzienlijk verhoogd in de armen, terwijl deze in de benen normaal of verlaagd is. Pulsatie wordt vaak vastgesteld in de fossa jugularis en in het gebied van de carotisarteriën. Een uitgebreid netwerk van collateralen vormt zich op de huid van de borstkas. De polsslag in de bovenste ledematen is verhoogd, in de onderste - verzwakt. Er is een ruwe systolische ruis te horen over de hartstreek en de sleutelbeenderen, die doorstraalt naar de rug. De belangrijkste behandelingsmethode is een operatie.

Bijnierziekten

Een verhoogde bloeddruk wordt vastgesteld bij de volgende bijnierziekten:

• primair hyperaldosteronisme;
• syndroom van Cushing;
• tumoren met hyperproductie van glucocorticoïden;
• aangeboren aandoeningen van het proces van glucocorticoïdbiosynthese;
• ziekten van het bijniermerg (feochromocytoom).

De belangrijkste manifestatie van primair hyperaldosteronisme (syndroom van Conn) wordt geassocieerd met hyperproductie van aldosteron door de zona glomerulosa van de bijnierschors. De pathogenese van de ziekte wordt veroorzaakt door de volgende factoren:

• verstoring van de uitscheiding van natrium en kalium met veranderingen in de intracellulaire verhoudingen van deze ionen en de ontwikkeling van hypokaliëmie en alkalose;
• verhoogde aldosteronspiegels;
• een verlaging van het reninegehalte in het bloed met daaropvolgende activering van de bloeddrukverhogende functies van renale prostaglandinen en een toename van de totale perifere vaatweerstand.

De belangrijkste symptomen in het klinische beeld zijn een combinatie van arteriële hypertensie en hypokaliëmie. Arteriële hypertensie kan labiel of stabiel zijn; de maligne vorm is zeldzaam. Symptomen van hypokaliëmie worden gekenmerkt door spierzwakte, voorbijgaande parese, convulsies en tetanie. Op het ECG manifesteert hypokaliëmie zich door het afvlakken van de T-golven, depressie van het ST-segment en het verschijnen van de U-golf.

Overmatige aldosteronsecretie leidt tot verstoring van het elektrolytentransport in de nieren, met hypokaliëmische tubulopathie tot gevolg. Dit veroorzaakt polyurie, nycturie en hypoisosthenurie.

Om een diagnose te stellen, moet u het volgende doen:

• Bepaal de kaliumspiegels (verlaagd) en natriumspiegels (verhoogd) in het plasma.
• Bepaal het aldosterongehalte in het bloed en de urine (sterk verhoogd) en de renineactiviteit (verlaagd).
• Sluit nierziekte en nierarteriestenose uit.
• Voer een drugstest uit met furosemide in combinatie met wandelen (bij aldosteron wordt een daling van aldosteron waargenomen na een wandeling van 4 uur tegen de achtergrond van een lage plasma-renineactiviteit).
• Om de diagnose te verifiëren, is het raadzaam om bijnierscintigrafie uit te voeren of retropneumoperitoneum met tomografie aan te brengen ten behoeve van lokale diagnostiek; flebografie van de bijnieren wordt verricht met afzonderlijke bepaling van de renineactiviteit en aldosteronspiegels in de rechter en linker ader.

De behandeling van primair hyperaldosteronisme is chirurgisch.

Feochromocytoom is een goedaardige tumor van het bijniermerg. Het bestaat uit chromaffinecellen en produceert een grote hoeveelheid catecholamines. Feochromocytoom is goed voor 0,2-2% van alle arteriële hypertensies. In 90% van de gevallen is het feochromocytoom gelokaliseerd in het bijniermerg. In 10% wordt een extra-adrenale lokalisatie van het feochromocytoom opgemerkt - paraganglioom in de sympathische paraganglia langs de thoracale en abdominale aorta, in de nierhilus, in de urineblaas. Catecholamines geproduceerd in het bijniermerg komen periodiek in het bloed terecht bij feochromocytoom en worden in belangrijke mate uitgescheiden in de urine. De pathogenese van arteriële hypertensie bij feochromocytoom gaat gepaard met de afgifte van catecholamines en daaropvolgende vasoconstrictie met een toename van OPSS. Naast hypercatecholaminemie is een verhoogde activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem ook belangrijk in de pathogenese van arteriële hypertensie. De verhoogde activiteit van dit systeem bepaalt de ernst van de ziekte. De bloeddruk fluctueert en bereikt 220 mm Hg voor de systolische bloeddruk en 120 mm Hg voor de diastolische bloeddruk. Tegelijkertijd kan de bloeddruk bij sommige patiënten, buiten een crisis, binnen de normale waarden liggen. Fysieke en emotionele stress en trauma kunnen leiden tot de afgifte van catecholamines.

Op basis van het klinisch beloop worden drie vormen van feochromocytoom onderscheiden.

• Asymptomatisch (latent) met zeer zeldzame verhogingen van de bloeddruk (men dient er rekening mee te houden dat de patiënt reeds bij de eerste hypertensieve crisis kan overlijden).
• Met een crisisbeloop tegen de achtergrond van normale bloeddruk in de interictale periode.
• Met lichte hypertensieve crises tegen de achtergrond van een constant verhoogde bloeddruk.

Bij een feochromocytoomcrisis stijgt de bloeddruk binnen enkele seconden tot maximaal 250-300 mm Hg voor de systolische bloeddruk en 110-130 mm Hg voor de diastolische bloeddruk. Patiënten ervaren angst, zijn bleek, hebben een scherpe, pulserende hoofdpijn, duizeligheid, hartkloppingen, zweten, trillende handen, misselijkheid, braken en buikpijn. Het ECG toont een verstoring van het repolarisatieproces, hartritmestoornissen en het ontwikkelen van een beroerte of myocardinfarct is mogelijk. Bevestiging van de diagnose is een verhoging van de adrenaline-, noradrenaline- en vanillylamandelzuurspiegels tegen een achtergrond van verhoogde bloeddruk.

Bij klinische tekenen van een feochromocytoom en de afwezigheid van een tumor in het bijniermerg, volgens echografie en CT-gegevens, is het raadzaam om een thoracale en abdominale aortografie uit te voeren. Feochromocytomen zijn het moeilijkst te diagnosticeren wanneer ze in de blaas gelokaliseerd zijn; in dat geval is een cystoscopie of pelviene flebografie noodzakelijk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]