Symptomen van auto-immune chronische thyroïditis

De ziekte van Hashimoto komt het vaakst voor tussen de 30 en 40 jaar, en minder vaak bij mannen dan bij vrouwen (respectievelijk 1:4-1:6). De ziekte kan individuele kenmerken hebben.

De ziekte van Hashimoto ontwikkelt zich geleidelijk. Aanvankelijk zijn er geen tekenen van disfunctie, aangezien de bovengenoemde destructieve veranderingen worden gecompenseerd door het werk van de intacte delen van de klier. Naarmate het proces vordert, kunnen destructieve veranderingen de functionele toestand van de klier beïnvloeden: ze kunnen de ontwikkeling van de eerste fase van hyperthyreoïdie veroorzaken door de opname van een grote hoeveelheid eerder gesynthetiseerd hormoon in het bloed of symptomen van toenemende hypothyreoïdie.

Klassieke antithyroïde antilichamen worden in 80-90% van de gevallen van auto-immuun thyreoïditis gedetecteerd, meestal in zeer hoge titers. De frequentie van detectie van antimicrosomale antilichamen is hoger dan bij diffuse toxische struma. Het is niet mogelijk om de titer van antithyroïde antilichamen te correleren met de ernst van de klinische symptomen. De aanwezigheid van antilichamen tegen thyroxine en trijodothyronine is een zeldzame bevinding, waardoor het moeilijk is om hun rol in het klinische beeld van hypothyreoïdie te beoordelen.

Vergelijking van de classificatie van thyreoïditis door R. Volpe met de gegeven classificatie van de ziekte van Hashimoto, laat zien dat de atrofische vorm van laatstgenoemde een van de oorzaken is van idiopathisch myxoedeem. De atrofische, asymptomatische variant van thyreoïditis die door R. Volpe werd geïdentificeerd en die volgens zijn gegevens werd gediagnosticeerd op basis van een punctie, is duidelijk de initiële vorm van idiopathisch myxoedeem zonder uitgesproken klinische symptomen van hypothyreoïdie.

De isolatie van adolescente lymfatische thyreoïditis van de algemene groep is te wijten aan de eigenaardigheden van het ziektebeloop. De meest voorkomende leeftijd waarop kliervergroting begint, is 11-13 jaar zonder tekenen van hypothyreoïdie. De klier is matig vergroot, pijnloos, met een glad oppervlak en duidelijke begrenzingen. ATA en AMA worden niet gedetecteerd of in zeer lage titers bepaald. De grootte van de klier normaliseert snel onder invloed van schildklierhormonen. Stopzetting van het medicijn na 8-12 maanden leidt soms niet tot aanhoudende hypothyreoïdie.

Postpartum thyreoïditis ontwikkelt zich in de postpartumperiode bij vrouwen die nog geen eerder vastgestelde schildklieraandoeningen hebben. De aandoening is meestal uitgebreid tot graad II-III, pijnloos en de tekenen van hypothyreoïdie zijn matig: zwakte, vermoeidheid, rillingen en een neiging tot constipatie. Toediening van schildklierhormonen leidt tot normalisatie van de aandoening. De combinatie van zwangerschap en auto-immuunziekten van de schildklier is een van de meest prangende problemen. De gegevens van McGregor geven aan dat tijdens de zwangerschap de immuunrespons van de moeder wordt onderdrukt, het aantal T-suppressoren toeneemt en het aantal T-helpers afneemt. TSH-blokkerende antilichamen van de moeder kunnen via de placenta bij de foetus terechtkomen en neonatale hypothyreoïdie veroorzaken. De auteur merkt op dat spontaan herstel van de pasgeborene optreedt wanneer de maternale antilichamen uit het bloed van het kind verdwijnen, d.w.z. na 1,5-2 maanden. De aanwezigheid van chronische auto-immuun thyreoïditis bij de moeder is dus geen absolute contra-indicatie voor zwangerschap en de aanwezigheid ervan verergert de auto-immuunziekten in het lichaam van de moeder niet. Het is echter belangrijk om te onthouden dat een normale ontwikkeling van de foetus een goede compensatie van hypothyreoïdie bij de moeder vereist. Voldoende klinische ervaring is vereist voor de behandeling van dergelijke zwangere vrouwen, aangezien de bepaling van T4 en T3 in het bloedserum van de moeder met behulp van conventionele kits tijdens de zwangerschap onjuiste resultaten kan opleveren.

Endocriene oftalmopathie komt bij auto-immuun thyreoïditis veel minder vaak voor dan bij diffuse toxische struma. De aandoening is milder en spontane langdurige remissies komen vaker voor.

De uitkomst van auto-immuun thyreoïditis is dus de ontwikkeling van hypothyreoïdie met alle kenmerkende klinische symptomen. Aan het begin van de ziekte kan echter een klinisch beeld van thyreotoxicose worden waargenomen. De duur van de hyperthyreoïde fase duurt meestal niet langer dan enkele maanden, wat kan dienen als een van de differentiële diagnostische tekenen: langdurige thyreotoxicose wordt waargenomen bij diffuse of gemengde toxische struma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]