Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Auto-immuun chronische schildklierontsteking - Overzicht van informatie
Laatst beoordeeld: 05.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De laatste jaren is er een toename in het aantal gevallen van de ziekte waargenomen, wat uiteraard verband houdt met een toegenomen stimulatie van het immuunsysteem door nieuw gecreëerde kunstmatige antigenen, waarmee het menselijk lichaam tijdens het proces van fotogenese geen contact heeft gehad.
Auto-immuun schildklieraandoening (4 gevallen) werd voor het eerst beschreven door Hashimoto in 1912. De ziekte werd toen Hashimoto's thyreoïditis genoemd. Lange tijd was deze term identiek aan de term chronische auto-immuun of lymfocytaire thyreoïditis. Klinische observaties hebben echter aangetoond dat deze laatste in verschillende vormen kan voorkomen, gepaard gaand met symptomen van hypo- en hyperthyreoïdie, vergroting of atrofie van de schildklier, waardoor het passend was om verschillende vormen van auto-immuun thyreoïditis te onderscheiden. Er zijn verschillende classificaties van auto-immuun schildklieraandoeningen voorgesteld. De meest succesvolle is naar onze mening de classificatie die R. Volpe in 1984 voorstelde:
- ziekte van Graves (ziekte van Basedow, auto-immuun thyrotoxicose);
- Chronische auto-immuun thyreoïditis:
- schildklierontsteking van Hashimoto;
- lymfocytaire thyreoïditis bij kinderen en adolescenten;
- postpartum thyreoïditis;
- idiopathisch myxoedeem;
- chronische vezelachtige variant;
- atrofische asymptomatische vorm.
Alle vormen van chronische thyreoïditis voldoen aan de eisen die E. Witebsky (1956) aan auto-immuunziekten stelt: de aanwezigheid van antigenen en antilichamen, een experimenteel model van de ziekte bij dieren, de mogelijkheid om de ziekte met behulp van antigenen, antilichamen en immuuncompetente cellen van zieke dieren op gezonde dieren over te dragen.
[ Oorzaken van auto-immuun thyreoïditis
Onderzoek naar het HLA-systeem toonde aan dat de ziekte van Hashimoto geassocieerd is met de loci DR5, DR3 en B8. De erfelijke oorsprong van de ziekte (thyreoïditis) van Hashimoto wordt bevestigd door gegevens over frequente gevallen van de ziekte bij naaste familieleden. Een genetisch bepaald defect van immunocompetente cellen leidt tot een afbraak van de natuurlijke tolerantie en infiltratie van de schildklier door macrofagen, lymfocyten en plasmacellen. Gegevens over subpopulaties van perifere bloedlymfocyten bij patiënten met auto-immuunziekten van de schildklier zijn tegenstrijdig. De meeste auteurs houden echter vast aan het standpunt van het primaire kwalitatieve antigeenafhankelijke defect van T-suppressiva. Sommige onderzoekers bevestigen deze hypothese echter niet en suggereren dat de directe oorzaak van de ziekte een overmaat aan jodium en andere geneesmiddelen is, waaraan een rol wordt toegeschreven als een oplossende factor bij de afbraak van de natuurlijke tolerantie. Het is bewezen dat de productie van antilichamen plaatsvindt in de schildklier, wordt uitgevoerd door derivaten van bètacellen en een T-afhankelijk proces is.
Oorzaken en pathogenese van auto-immuun chronische thyreoïditis
Symptomen van auto-immuun thyreoïditis
De ziekte van Hashimoto komt het vaakst voor tussen de 30 en 40 jaar, en minder vaak bij mannen dan bij vrouwen (respectievelijk 1:4-1:6). De ziekte kan individuele kenmerken hebben.
De ziekte van Hashimoto ontwikkelt zich geleidelijk. Aanvankelijk zijn er geen tekenen van disfunctie, aangezien de bovengenoemde destructieve veranderingen worden gecompenseerd door het werk van de intacte delen van de klier. Naarmate het proces vordert, kunnen destructieve veranderingen de functionele toestand van de klier beïnvloeden: ze kunnen de ontwikkeling van de eerste fase van hyperthyreoïdie veroorzaken door de opname van een grote hoeveelheid eerder gesynthetiseerd hormoon in het bloed of symptomen van toenemende hypothyreoïdie.
Klassieke antithyroïde antilichamen worden in 80-90% van de gevallen van auto-immuun thyreoïditis gedetecteerd, meestal in zeer hoge titers. De frequentie van detectie van antimicrosomale antilichamen is hoger dan bij diffuse toxische struma. Het is niet mogelijk om de titer van antithyroïde antilichamen te correleren met de ernst van de klinische symptomen. De aanwezigheid van antilichamen tegen thyroxine en trijodothyronine is een zeldzame bevinding, waardoor het moeilijk is om hun rol in het klinische beeld van hypothyreoïdie te beoordelen.
Diagnose van auto-immuun thyreoïditis
Tot voor kort diende de detectie van antilichamen tegen thyreoglobuline (of microsomaal antigeen), met name bij hoge titers, als diagnostisch criterium voor auto-immuun thyreoïditis. Inmiddels is vastgesteld dat vergelijkbare veranderingen worden waargenomen bij diffuse toxische struma en sommige vormen van kanker. Deze onderzoeken helpen daarom bij het stellen van een differentiële diagnose bij extrathyroïdale aandoeningen en spelen een ondersteunende, in plaats van absolute, rol. Een schildklierfunctietest met 131 1 geeft doorgaans verlaagde absorptie- en accumulatiecijfers. Er kunnen echter varianten zijn met normale of zelfs verhoogde accumulatie (als gevolg van een toename van de massa van de klier) tegen de achtergrond van klinische symptomen van hypothyreoïdie.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?
Welke tests zijn nodig?
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling van auto-immuun thyreoïditis
De behandeling van auto-immuun thyreoïditis dient te beginnen met toediening van schildklierhormonen. Verhoging van de concentratie thyroxine en trijodothyronine in het bloed remt de synthese en afgifte van schildklierstimulerend hormoon (TSH), waardoor verdere groei van het struma wordt voorkomen. Omdat jodium een provocerende rol kan spelen in de pathogenese van auto-immuun thyreoïditis, is het noodzakelijk om toedieningsvormen met een minimaal jodiumgehalte te prefereren. Deze omvatten thyroxine, trijodothyronine, combinaties van deze twee geneesmiddelen - thyrotom en thyrotom forte, en Novotirol.
Thyreocomb, met 150 mcg jodium per tablet, verdient de voorkeur voor de behandeling van hypothyreoïdie bij endemische struma, omdat het het jodiumtekort aanvult en de werking van de schildklier zelf stimuleert. Hoewel de gevoeligheid voor schildklierhormonen strikt individueel is, mag aan mensen ouder dan 60 jaar geen dosis thyroxine van meer dan 50 mcg worden voorgeschreven. De inname van trijodothyronine dient te beginnen met 1-2 mcg en de dosis te worden verhoogd onder ECG-controle.
Prognose voor auto-immuun thyreoïditis
De prognose bij vroege diagnose en actieve behandeling is gunstig. Gegevens over de frequentie van maligniteit van struma bij chronische thyreoïditis spreken elkaar tegen. De betrouwbaarheid ervan is echter hoger (10-15%) dan bij euthyroïde nodulaire struma. Meestal gaat chronische thyreoïditis gepaard met adenocarcinomen en lymfosarcoom.
Het vermogen van patiënten met auto-immuun thyreoïditis om te werken, hangt af van het succes van hypothyreoïdiecompensatie. Patiënten dienen constant gecontroleerd te worden door een apotheek.