Toxiderma

Toxicodermie (toxicodermie) is een algemene toxisch-allergische ziekte die zich vooral manifesteert op de huid en de slijmvliezen. De ziekte ontstaat als gevolg van de hematogene verspreiding van chemische stoffen (medicinale, minder vaak eiwitallergenen) die het lichaam zijn binnengedrongen door inname of parenterale toediening, door inademing of door massale resorptie via de huid en de slijmvliezen.

De term "toxicodermie" werd voor het eerst geïntroduceerd door G. Yadasson (18%), die opmerkte dat deze ziekte voornamelijk een medicinale oorsprong heeft. Veel auteurs, zowel binnen- als buitenlandse, beschouwen medicinale toxicodermie als de meest voorkomende manifestatie van een geneesmiddelgerelateerde aandoening.

Oorzaken toxiderma

De belangrijkste factoren in de etiologie van toxicodermie zijn:

• medicijnen (antibiotica, sulfonamiden, pijnstillers, barbituraten, vitamine B, novocaïne, furaciline, rivanol, enz.);
• chemicaliën (chroom, nikkel, kobalt, molybdeen, arseen, kwik, enz.);
• voedingsproducten (conserveermiddelen, exotisch fruit, eieren, chocolade, koffie, paddenstoelen, vis, noten, enz.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Risicofactoren

Risicofactoren zijn onder meer: genetische aanleg, neuro-endocriene stoornissen, ziekten van het spijsverteringsstelsel, dysbacteriose, snelle afbraak van microben die een specifieke endotoxische reactie veroorzaken.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenese

Bijwerkingen en complicaties van medicamenteuze behandeling kunnen op basis van de etiologie worden onderverdeeld in toxisch-metabole, allergische, infectieuze, neurogene en de bijwerkingen die worden veroorzaakt door het stoppen met de medicatie.

Toxisch-metabole complicaties houden meestal verband met de chemische en farmacologische eigenschappen van het geneesmiddel, overdosering, gebruiksduur, cumulatie en synergisme. Toxische complicaties hebben vaak een specifiek karakter, kenmerkend voor een bepaald geneesmiddel of een groep geneesmiddelen met een vergelijkbare chemische structuur (kwik, arseen, halogenen).

Allergische reacties op chemische (medicinale) of eiwitstoffen gaan meestal gepaard met een individuele overgevoeligheid van de patiënt. De penetratie van chemische of eiwitallergenen in het lichaam stimuleert de afweer met behulp van het immuunsysteem. Immunologische reacties die optreden bij beschadiging van huidweefsel bij toxicodermie, worden, afhankelijk van het beloop en het ontwikkelingsmechanisme, onderverdeeld in reacties van het directe type overgevoeligheid (ITH) en het vertraagde type overgevoeligheid (DTH) van het cytotoxische type immuunreactie.

De concentratie van specifieke antilichamen geproduceerd door immunocompetente cellen (B-lymfocyten, plasmacellen), de hoeveelheid gefixeerde antilichamen op mestcelmembranen en een bepaalde verhouding tussen antigenen en gefixeerde antilichamen zijn belangrijk voor het uitlokken van allergische reacties van het type 'immediate type'. Dit wordt bevestigd door de resultaten van huidtesten met penicilline en streptomycine.

Een voorbeeld van een geneesmiddelreactie die uitsluitend of overwegend van het onmiddellijke type ontstaat in de eerste uren na inname van sulfonamidepreparaten, pyrazolonderivaten (amidopyrine, analgin) en barbituurzuur (luminal, barbamil) is toxicodermie van het type urticaria, exsudatief erythema multiforme en gefixeerd erytheem.

Allergische reacties van het vertraagde type worden veroorzaakt door cellen, vooral T-lymfocyten en macrofagen, maar ook door lymfokinen (transferfactor) en hormonen van de thymus.

Tijdens de ontwikkeling van DTH veroorzaakt herhaalde indringing van een antigeen (chemische stof, eiwit) in het lichaam migratie van gesensibiliseerde lymfocyten naar het gebied waar een antigeen zich hecht aan huideiwitten. Als gevolg hiervan scheiden gesensibiliseerde lymfocyten, reagerend met het gefixeerde antigeen, lymfokinen af, cellulaire mediatoren die ontstekings- en regulerende eigenschappen hebben. Regulerende lymfokinen (transferfactor) activeren de functies van T- en B-cellen. Inflammatoire lymfokinen omvatten cytotoxinen, met behulp waarvan gesensibiliseerde lymfocyten (specifieke T-effectoren) direct deelnemen aan de immuunlysis van cellen, evenals een humorale ontstekingsfactor die de permeabiliteit van capillaire wanden verhoogt, wat de migratie van cellen vanuit de bloedbaan naar het gebied van allergische ontsteking vergemakkelijkt. Meestal manifesteert een toxisch-allergische reactie van het DTH-type zich door vlekkerige-papulaire en vlekkerige-vesiculaire elementen met een overwicht van de hemorragische component.

De immuunreactie van het lichaam op de inname van een chemische stof kan leiden tot beschadiging van huidweefsel door de T-cytotoxische reactie, die wordt uitgevoerd door gesensibiliseerde lymfocyten (T-effectoren) samen met macrofagen die cellen lyseren. Celvernietiging vindt plaats door direct contact met agressieve cellen en de afgifte van cytotoxinen door laatstgenoemde - zure hydrolasen. Het cytotoxische effect is vooral duidelijk zichtbaar in de pathogenese van bulleuze toxicodermie en het syndroom van Lyell, waarbij epidermolyse het belangrijkste pathomorfologische teken is.

Schade aan cellen en intercellulaire structuren als gevolg van toxische effecten van medicijnen of allergische reacties geeft ze een autoantigene eigenschap, wat leidt tot de vorming van auto-antilichamen. Onder de juiste omstandigheden versterken de complexen "autoantigeen-auto-antilichaam-immuuncomplexen" het proces van schade aan cellen, organen, weefsels en bloedvaten.

Autoallergische reacties spelen een belangrijke rol in de pathogenese van geneesmiddelenreacties zoals vasculitis, systemische lupus erythematodes en eczeem-achtige letsels.

Bij het ontstaan van sommige vormen van toxicodermie moet rekening worden gehouden met de schadelijke en sensibiliserende werking van de microbiële factor op de huid. Het effect van broom- en jodiumpreparaten op de huid, die de chemische samenstelling van talg veranderen, draagt bij aan de activering van stafylokokkeninfecties, die deel uitmaken van de pathogenese van toxicodermie zoals bromoderma en jododerma.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Symptomen toxiderma

Symptomen van toxicodermie worden vaker gekenmerkt door polymorfe en minder vaak door monomorfe ontstekingsuitslagen die optreden tegen de achtergrond van een algemene verslechtering van de gezondheid.

Gevlekte-papulaire huiduitslag wordt vaker waargenomen bij de introductie van antibiotica (penicilline, streptomycine, olegetrin, griseofulvine, lamidil), pijnstillers, vitamine B, novocaïne, rivanol en furaciline. Inflammatoire vlekken, vaak hyperemisch, variërend in grootte van speldenprik tot samenvloeiend erytheem, bevinden zich meestal over de gehele huid, vaak van boven naar beneden of tasten ze vooral de huidplooien of gebieden aan die extra fysieke belasting ondervinden.

De nodulaire uitslag die gepaard gaat met puistjes is meestal verspreid, heeft soms de neiging zich te concentreren en samen te smelten, en wordt meestal gekenmerkt door ronde, felroze lymfoïde papels. Naarmate de ziekte vordert, meestal op de 4e of 5e dag, verschijnt er vervelling op het oppervlak van de puistjes en papels, meestal in de vorm van fijne, doorschijnende schilfers die het hele oppervlak van de huiduitslag bedekken.

Onder invloed van een effectieve therapie verdwijnt de huiduitslag, maar in zeldzame gevallen blijft er een onstabiele hemosiderinepigmentatie over.

Huiduitslag gaat vaak gepaard met jeuk, koorts tot 38 °C, algehele malaise, koude rillingen en hoofdpijn. In het bloed worden matige leukocytose en eosinofilie vastgesteld.

Vast (sulfanilamide) erytheem

In 1894 stelde de Franse dermatoloog L. Brocq voor het eerst de term "vaste huiduitslag" voor. Tegenwoordig wordt het synoniem "vast erytheem" gebruikt voor door geneesmiddelen veroorzaakte, vlekkerige plaque-, vlekkerige urticariële of vesiculaire huiduitslag die op dezelfde plekken terugkeert en aanhoudende pigmentatie achterlaat.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten is de oorzaak van dit type toxicodermie het gebruik van sulfonamiden, minder vaak andere medicijnen (barbituraten, pijnstillers, koortsverlagende middelen).

Huidafwijkingen met een gefixeerd erytheem worden gekenmerkt door het verschijnen van eerst enkele, en vervolgens meerdere afwijkingen. De primaire afwijking is meestal gelokaliseerd op het slijmvlies van de mond, de romp, in plooien, op de ruggen van de handen, op de voeten en op de genitaliën.

Aanvankelijk verschijnen er een of meer vlekken, 2-5 cm groot, bruinblauw of lila van kleur, waarbij de rand helderder is dan de centrale. De vlek is rond van vorm en scherp afgebakend ten opzichte van de gezonde huid. Later zakt het midden van de vlek lichtjes in en krijgt een grijsachtige tint, of vanuit het midden naar de periferie neemt de uitslag af en wordt de kleur bruin. De elementen krijgen de vorm van halve cirkels, groeven en slingers. Soms vormt zich een blaar in het midden van de gevlekte elementen.

De huiduitslag gaat gepaard met jeuk en een branderig gevoel. De huidaandoeningen blijven tot 3 weken aanwezig. Bij de wijdverspreide vorm van gefixeerd erytheem worden een verhoogde lichaamstemperatuur en spier- en gewrichtspijn waargenomen. In de acute fase van de ziekte worden leukocytose, eosinofilie en een verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) in het bloed waargenomen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Toxicodermie van het urticaria-type

Urticaria is een veelvoorkomende reactie op verschillende medicijnen: penicilline, tetracycline, erytromycine, pijnstillers, trichopolum, novocaïne, lidase, enz. De huiduitslag verschijnt in de eerste dagen na inname en wordt gekenmerkt door het verschijnen van blaasjes op de huid en hevige jeuk. De grootte van de urticariële huiduitslag varieert van een linze tot een handpalm, de randen van de elementen zijn helder, de consistentie is dicht en elastisch (deegachtig), en de vorm is rond of grillig. Urticariële dermografie wordt vaak opgemerkt. De kleur van de elementen varieert van helderrood tot parelwit.

In de regel is er sprake van een overvloedige urticaria die de gehele huid van gezicht, romp en ledematen bedekt. In ernstige gevallen gaat het proces gepaard met zwelling van de slijmvliezen van mond en strottenhoofd, wat zich ontwikkelt tot angio-oedeem.

Bij veralgemening van het huidproces zijn algemene zwakte, malaise, hoofdpijn, een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-38,5 °C, artralgie en myalgie mogelijk. Een aanhoudende toename van het aantal eosinofielen in het bloed wordt waargenomen.

Bromoderma en jododerma

Relatief zeldzaam en moeilijk te diagnosticeren zijn toxicodermas die ontstaan als gevolg van het gebruik van bromide- en jodiummedicijnen: bromoderma en iododerma.

Bromoderma wordt gekenmerkt door verschillende soorten huiduitslag: erythemateus, urticarieel, papulopustuleus, vesiculair, bulleus, wrattig en acne-achtig.

Acne bromide, de meest voorkomende en typische vorm van bromoderma, verschijnt als speldenknop- tot linzengrote folliculaire puistjes en overvloedige roze-paarse nodulaire laesies in het gezicht, de rug en de ledematen. Na genezing kunnen er kleine oppervlakkige bruinpaarse littekens achterblijven.

Tubereuze bromoderma (vegetatief) komt vaker voor bij jonge vrouwen. De uitslag ziet eruit als enkele beperkte, nodulaire en tumorachtige plaques van violetrode kleur, die 0,5-1,5 cm boven de huid uitsteken. De grootte van de noduli varieert van een erwt tot een duiveneitje; ze zijn bedekt met bloederige, etterende, vrij dichte korstjes. Na verwijdering van de korstjes komt een zwerend, knolachtig oppervlak vrij, waarop wratachtige, papillaire gezwellen kunnen ontstaan. Wanneer de laesie wordt samengedrukt, komt er overvloedige pus vrij op het vegetatieve oppervlak. De hele "tumor" lijkt op een zachte, met pus doordrenkte spons. Zichtbare slijmvliezen worden zelden aangetast. De ziekte verloopt gunstig en laat atrofische littekens en pigmentatie achter.

Jododermie manifesteert zich meestal in blaasjes- en knolvormen. De knolvorm kan gecompliceerd worden door vegetaties. Bij jododermie met blaasjes begint de huiduitslag meestal met gespannen blaasjes van 1 tot 5 cm in diameter, gevuld met bloederige inhoud. Nadat de blaasjes opengaan, wordt de onderkant blootgelegd en bedekt met aanzienlijke vegetaties.

Tubereuze jododermie begint met een knobbeltje, dat zich vervolgens ontwikkelt tot een puistje en een tumorachtige formatie tot 5 cm groot. De perifere rand van de laesie is licht verheven en bestaat uit kleine blaasjes met een vloeibare, sereuze en purulente inhoud. De consistentie van de laesie is pasta-achtig; bij druk op het oppervlak komt pus met een mengsel van bloed gemakkelijk vrij. Jododermie is meestal gelokaliseerd in het gezicht, minder vaak op de romp en ledematen.

Klinisch gezien is er een grote gelijkenis tussen tubereuze iododermie en bromoderma, die samenhangen met hetzelfde ontstaansmechanisme als gevolg van het innemen van geneesmiddelen die tot dezelfde chemische groep behoren.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyell-syndroom

De eerste beschrijving van toxische epidermale necrolyse werd in 1956 gedaan door de Engelse arts A. Lyell, gebaseerd op de klinische observatie van vier patiënten. In 1967 publiceerde hij zijn observaties van 128 gevallen van deze ziekte, na analyse van zijn eigen resultaten en de gegevens van andere Engelse artsen. Tot nu toe wordt dit syndroom in de literatuur anders genoemd: polymorfe necrotische epidermolyse; "scalded skin"-syndroom; scald-achtige necrotische epidermolyse; toxisch-allergische epidermale necrolyse.

A. Lyell karakteriseert het syndroom als een polyetiologische ziekte, bij de ontwikkeling waarvan, afhankelijk van de hoofdoorzaak, 4 etiologische groepen kunnen worden onderscheiden:

• Groep 1 - allergische reactie op een infectieus, voornamelijk stafylokokken, proces, meestal waargenomen bij kinderen;
• Groep 2 - de meest voorkomende allergische reactie tijdens medicamenteuze behandeling;
• 3e groep - idiopathisch met een onduidelijke ontwikkelingsoorzaak;
• Groep 4 - ontwikkelt zich meestal als gevolg van een combinatie van een infectieus proces met medicamenteuze therapie tegen de achtergrond van veranderde immunologische reactiviteit, met de directe deelname van allergische mechanismen.

Volgens de meeste auteurs ontwikkelt het syndroom van Lyell zich als een niet-specifieke reactie op de effecten van geneesmiddelen die voor verschillende ziekten worden gebruikt. Meestal wordt deze ziekte veroorzaakt door het gebruik van sulfonamiden, antibiotica en koortsverlagende middelen (derivaten van barbituraatzuur) door patiënten.

Opgemerkt dient te worden dat de hoge frequentie van het syndroom van Lyell wordt veroorzaakt door het gelijktijdige gebruik van geneesmiddelen met verlengde afgifte van sulfonamiden, antibiotica en koortsverlagende middelen, waarbij aspirine, analgin en amidopyrine bijzonder vaak worden gebruikt.

Medicijnen die tegen bepaalde ziektes worden ingenomen (luchtweginfecties, longontsteking, verergering van chronische amandelontsteking, aandoeningen van het cardiovasculaire stelsel, nieraandoeningen, enz.) kunnen een allergische werking hebben.

Bij het bestuderen van de pathogenese van het syndroom van Lyell geven verschillende auteurs de voorkeur aan de allergische theorie. Bewijs voor deze aanname is de aanwezigheid in de anamnese van verschillende allergische aandoeningen (allergische dermatitis, pollinose, hooikoorts, bronchiale astma, urticaria, enz.) bij de overgrote meerderheid van de door hen onderzochte patiënten. De patiënten bleken een verhoogde fibrinolytische activiteit en een verhoogde bloedstollingstijd te hebben, wat de hoofdrol van vasculaire laesies bij de ontwikkeling van het syndroom van Lyell bevestigt. Immunofluorescentie toonde geen antinucleaire en antimitochondriale antilichamen in de opperhuid aan en er werden geen veranderingen in het gehalte aan immunoglobulinen in het bloed vastgesteld. Deze gegevens maakten het mogelijk te bevestigen dat het syndroom van Lyell niet kan worden geïnterpreteerd als een immunodeficiëntieverschijnsel - het is gebaseerd op acute celschade veroorzaakt door het vrijkomen van lysosomale structuren.

De ontwikkeling van het syndroom van Lyell, ongeacht de oorzaken die deze ziekte hebben veroorzaakt, begint plotseling en gaat gepaard met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-40 °C, een sterke verslechtering van de gezondheid, zwakte, vaak hoofdpijn en artralgie. Huidverschijnselen verschijnen op de 2e-3e dag, meestal in de vorm van erythemateuze vlekken met uitgesproken oedeem, die doen denken aan huiduitslag met polymorf erytheem. Vervolgens, binnen 24 uur, voegt zich een hemorragische component, die zich meestal in het centrale deel van het element voegt, waardoor het erytheem, samen met de groeiende periferie, een "iris"-achtige contour krijgt. Geleidelijk aan krijgt de centrale zone van het element een grijsachtige askleur - er treedt afschilfering van de opperhuid op.

Volgens sommige auteurs is epidermale necrolyse het enige betrouwbare objectieve criterium voor de diagnose van het syndroom van Lyell. Dit laatste wordt bevestigd door typische symptomen: in de laesies en daarbuiten, in gebieden met "gezonde" huid, pelt de opperhuid spontaan af en wordt bij de minste aanraking (het "natte was"-symptoom) afgestoten, met de vorming van uitgebreide, extreem pijnlijke erosieve oppervlakken die overvloedig sereus of sereus-hemorragisch exsudaat afscheiden.

Naarmate het proces vordert, blijven er blaren met sereuze inhoud verschijnen, die snel in volume en grootte toenemen bij de minste druk op het oppervlak en zelfs wanneer de patiënt van positie verandert. Het symptoom van Nikolsky is scherp positief (marginaal en op uitwendig onveranderde gebieden). Pijn over de gehele huid wordt opgemerkt bij aanraking. Gelijktijdig met de huidverschijnselen kunnen de rode rand van de lippen, de slijmvliezen van de mond- en neusholte en de genitaliën bij het proces betrokken zijn. De slijmvliezen van de ogen worden vaak aangetast, wat kan leiden tot vertroebeling van het hoornvlies en een verminderde gezichtsscherpte, atonie van de traankanalen en hypersecretie van de traanklieren.

Van de huidaanhangsels worden vooral de nagels en minder vaak het haar aangetast. Bij ernstige gevallen van het syndroom van Lyell kan afstoting van de nagelplaten optreden.

Uitgebreide erosieve oppervlakken op de huid en slijmvliezen scheiden overvloedig sereus of sereus-hemorragisch exsudaat af, dat op sommige plaatsen opdroogt en korstvorming veroorzaakt. Bij een secundaire infectie wordt de afscheiding purulent en ontstaat er een specifieke geur van "rottend eiwit". De geforceerde houding van de patiënt, veroorzaakt door de scherpe pijn van de huid en erosieve oppervlakken, leidt vaak tot het ontstaan van ulcera, voornamelijk op drukpunten - in het gebied van de schouderbladen, ellebooggewrichten, heiligbeen en hielen. Een kenmerk van deze ulcera is een trage genezing.

De beschadiging van het mondslijmvlies gaat gepaard met speekselvloed, wat leidt tot hevige pijn, slikken en eten. Erosie van het urethraslijmvlies leidt tot problemen met urineren.

Bij patiënten met het syndroom van Lyell is schade aan de inwendige organen mogelijk (hypostatische pneumonie, toxische-allergische myocarditis, dehydratie, hemorragische glomerulonefritis, anurie, activering van focale infectiehaarden) tegen de achtergrond van een sterke afname van de afweer van het lichaam.

Stages

Afhankelijk van de ernst van het beloop worden milde, matige en ernstige toxicodermie onderscheiden. Milde laesies (graad I) omvatten jeuk, matige urticaria, gefixeerd erytheem met enkele haarden, maculopapuleuze vorm van exsudatief erytheem, en beperkte vormen van papulaire huiduitslag van het type lichen planus. De algemene toestand van de patiënt verandert niet of nauwelijks. Eosinofilie kan in het bloed worden waargenomen.

Matige toxicodermie (graad II) omvat urticaria met een groot aantal blaren, Quincke's stack, wijdverspreide huiduitslag met erythemateuze vlekken, erythemateuze, papulovesiculaire en bulleuze aard, hemorragische vasculitis van het type simpele, reumatoïde of abdominale purpura. In dit stadium van de ziekte worden een stijging van de lichaamstemperatuur, veranderingen in het bloed en soms schade aan inwendige organen opgemerkt.

Ernstige letsels (graad III) omvatten het syndroom van Lyell, het syndroom van Stevens-Johnson, erytrodermie, nodulaire necrotiserende vasculitis, jododermie, bromoderma en andere door geneesmiddelen veroorzaakte allergische huiduitslag in combinatie met anafylactische shock, serumziekte-symptomencomplex, systemische lupus erythematodes en nodulaire periarteriitis.

Ernstige vormen van toxicodermie gaan meestal gepaard met schade aan inwendige organen en kunnen leiden tot overlijden van de patiënt, vooral bij late diagnose en inadequate behandeling. De meest voorkomende vormen van toxicodermie zijn maculopapulaire en maculo-urticariële huiduitslag, en minder vaak bulleuze, vesiculaire en pustuleuze vormen van toxicodermie.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostics toxiderma

In het bloed van patiënten is er aanvankelijk sprake van matige, vervolgens sterk toenemende leukocytose (8,0-10,0-10 ⁹ /l), verschuiving van neutrofielen naar links, toename van het aantal bandneutrofielen tot 40-50%. Bij bijzonder ernstige vormen van deze ziekte kan agranulocytose of pancytopenie ontstaan. Biochemische veranderingen in het bloed uiten zich in een afname van het kalium- en calciumgehalte en hypoproteïnemie. Matige hematurie en pyurie worden vastgesteld in de urine, waarbij hyaliene, wasachtige en korrelige cilinders verschijnen - het gevolg van schade aan het niertubulisysteem.

[ 28 ], [ 29 ]

Behandeling toxiderma

De razendsnelle progressie van de ziekte, die leidt tot totale huidbeschadiging en een sterke verslechtering van de algemene toestand, vereist onmiddellijke therapeutische noodmaatregelen. De basis van gespecialiseerde en gecombineerde therapie zijn corticosteroïden (prednisolon, dexamethason, triamcinolon), die in de eerste dagen van de ziekte worden voorgeschreven in een dosis van 250 tot 300 mg, afhankelijk van de ernst van het proces en de omvang van de laesie. Pogingen om patiënten te behandelen zonder corticosteroïden of met behulp van kleine lianen eindigden meestal in de dood.

Sinds kort wordt bij het syndroom van Lyell, naast de gebruikelijke hyposensibiliserende therapie (antihistaminica, calciumpreparaten, ascorbinezuur), ook hemodese toegepast.

Massale therapie met corticosteroïdhormonen, uitgebreide wondoppervlakken die de "toegangspoort" zijn voor purulente infectie, de ontwikkeling van hypostatische pneumonie en de activering van focale infectiehaarden dwingen tot het opnemen van cefalosporine-antibiotica in de therapie in een dagelijkse dosis van 4-6 g.

Uitwendige therapie en zorgvuldige verzorging van de huid en slijmvliezen spelen een belangrijke rol bij de behandeling van patiënten met het syndroom van Lyell. Het gebruik van keratoplastische emulsies, zalven met antimicrobiële middelen in combinatie met duindoornolie, rozenbottels en retinolacetaat, dagelijkse verbanden en de behandeling van erosieve en ulceratieve oppervlakken met oplossingen van anilinekleurstoffen zijn effectieve middelen om beschadigde huid en slijmvliezen te herstellen.

Voor de prognose zijn bij het syndroom van Lyell tijdige ziekenhuisopname van de patiënt en vroege diagnose van de ziekte van groot belang.

Bij de behandeling van elke vorm van toxicodermie zijn de belangrijkste:

• stopzetting van het medicijn dat het syndroom van Lyell veroorzaakte;
• gebruik van reinigende klysma's, diuretica;
• hyposensibilisatietherapie - calciumpreparaten, antihistaminica (suprastin, tavegil, diazoline, enz.):
• ontgiftingstherapie (hemodese, sorbitol, enz.):
• Toediening van corticosteroïdhormonen in ernstige gevallen.