Ventilatiestoring

Ventilatiestoornissen zijn een toename van PaCO2 ₍ hypercapnie), waarbij de ademhaling niet meer door het lichaam zelf kan worden uitgevoerd.

De meest voorkomende oorzaken zijn verergering van astma en COPD. Dit manifesteert zich als kortademigheid, snelle ademhaling en angst. Het kan de doodsoorzaak zijn. De diagnose is gebaseerd op klinische gegevens en arteriële bloedgasanalyse; een thoraxfoto en klinisch onderzoek helpen de oorzaken van deze aandoening te verduidelijken. De behandeling is afhankelijk van de specifieke klinische situatie en vereist vaak beademing.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Wat veroorzaakt ventilatieproblemen?

Hypercapnie treedt op wanneer de alveolaire ventilatie verminderd is of wanneer de ventilatie de verhoogde CO2-productie niet kan compenseren.

Een afname van de alveolaire ventilatie is het resultaat van een afname van de minuutventilatie of een toename van de doderuimteventilatie.

De minuutventilatie neemt af wanneer de belasting van het ademhalingssysteem niet overeenkomt met het vermogen van het lichaam om voor voldoende ventilatie te zorgen.

Fysiologische dode ruimte is het deel van de luchtwegen dat niet deelneemt aan de gasuitwisseling. Het omvat de anatomische dode ruimte (orofarynx, trachea) en de alveolaire dode ruimte (het volume van de alveoli dat geventileerd maar niet geperfundeerd is). De fysiologische dode ruimte beslaat normaal gesproken 30-40% van het totale ademvolume, maar kan oplopen tot 50% bij endotracheale intubatie en tot meer dan 70% bij een massale longembolie, ernstig emfyseem en astma. Bij constante minuutventilatie vermindert een toename van de dode ruimte de CO₂-uitstoot.

Hypercapnie is het gevolg van verminderde ventilatie. Verhoogde CO2-productie kan optreden bij koorts, sepsis, trauma, hyperthyreoïdie, maligne hyperthermie en verhoogde ademhalingsstress.

Hypercapnie leidt tot een verlaging van de pH van het arteriële bloed (respiratoire acidose). Ernstige acidose (pH < 7,2) veroorzaakt vernauwing van de pulmonale arteriolen, systemische vasodilatatie, verminderde contractiliteit van het myocard, hyperkaliëmie, hypotensie en verhoogde prikkelbaarheid van het myocard, waardoor de kans op ernstige aritmie toeneemt. Acute hypercapnie veroorzaakt cerebrale vasodilatatie en een verhoogde intracraniële druk. Acidose wordt gecorrigeerd door de buffersystemen van het bloed en de urine. De stijging van Pa-CO2 verloopt echter sneller dan de reactie van compensatiemechanismen (bij apneu neemt PaCO2 toe met een snelheid van 3-6 mm Hg).

Symptomen van ventilatieproblemen

Het belangrijkste symptoom van een ventilatiestoornis is kortademigheid. Tachypneu, tachycardie, betrokkenheid van andere ademhalingsspieren, toegenomen zweten, agitatie, een verminderd totaal ademvolume, onregelmatige, oppervlakkige ademhaling en paradoxale bewegingen van de buikwand kunnen ook worden waargenomen.

Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel kunnen variëren van licht tot ernstig, met bewustzijnsverlies en coma. Chronische hypercapnie wordt beter verdragen dan acute hypercapnie.

Diagnose van ventilatiestoornissen

Ventilatiestoornissen kunnen worden vermoed bij patiënten met het respiratoir distresssyndroom, verminderde ademhaling, cyanose, verminderd bewustzijn en een pathologie die leidt tot neuromusculaire zwakte. Tachypneu (ademhalingsfrequentie > 28-30 per minuut) kan van korte duur zijn, vooral bij ouderen.

In dit geval is het noodzakelijk om met spoed de arteriële bloedgassen te onderzoeken, de pulsoximetrie voort te zetten en een thoraxfoto te maken. De aanwezigheid van respiratoire acidose (bijv. pH < 7,35 en PCO₂ > 50) bevestigt de diagnose. Bij patiënten met chronische ventilatieproblemen stijgt de PCO₂ (60-90 mm Hg) en daalt de pH compensatoir matig; daarom is de mate van pH-daling bij deze patiënten geen belangrijk teken van acute hypoventilatie.

Het bestuderen van functionele tests maakt een vroege diagnose van beginnende ventilatiestoornissen mogelijk, met name bij patiënten met neuromusculaire zwakte, bij wie deze zich zonder voorlopers kan ontwikkelen. Een vitale capaciteit van 10 tot 15 ml/kg en een maximaal inspiratoir vacuüm van 15 cm H₂O geven aanleiding tot het vermoeden van een dreigende aandoening.

Zodra deze aandoening is vastgesteld, moet de oorzaak ervan worden vastgesteld. Soms is de oorzaak duidelijk en hangt deze samen met een specifieke ziekte (bijv. astma, myasthenie, enz.). Andere oorzaken zijn echter ook mogelijk, zoals postoperatieve longembolie, neurologische of neuromusculaire aandoeningen, enz. De neuromusculaire status kan worden beoordeeld met behulp van functionele tests (inspiratoire en expiratoire kracht), neuromusculaire geleiding (elektromyografie en zenuwgeleidingsonderzoek) en oorzaken van patroonverzwakking (toxicologisch onderzoek, slaaponderzoek, schildklierfunctie, enz.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandeling van ventilatiestoornissen

De behandeling van ventilatiestoornissen moet gericht zijn op het opheffen van de onbalans tussen de belasting en de reserves van de luchtwegen. Duidelijke oorzaken (zoals bronchospasme, een vreemd voorwerp, slijmophoping in de luchtwegen) moeten worden weggenomen.

De andere twee meest voorkomende oorzaken zijn astma-exacerbatie (status astmaticus (AS)) en COPD. Respiratoire insufficiëntie bij COPD wordt acuut-op-chronisch respiratoir falen (ACRF) genoemd.

Behandeling van status astmaticus

Patiënten dienen op een intensive careafdeling behandeld te worden.

NIPPV maakt het mogelijk om de ademhalingsspieren snel te ontlasten en bij sommige patiënten intubatie te vermijden of wat tijd te hebben om de effecten van medicamenteuze therapie te implementeren. In tegenstelling tot patiënten met COPD, voor wie het gezichtsmasker zeer effectief is, verergert het masker bij patiënten met bronchiale astma het gevoel van luchtgebrek. Daarom is het belangrijk om geleidelijk aan het masker te wennen. Nadat de voordelen van het masker zijn uitgelegd, wordt het op het gezicht aangebracht en een lichte druk uitgeoefend - CPAP 3-5 cm H2O. Nadat de patiënt eraan gewend is, wordt het masker strak op het gezicht aangebracht en wordt de druk verhoogd totdat de patiënt zich comfortabel voelt en de ademhalingsspieren minder worden. De uiteindelijke instellingen zijn meestal als volgt: IPAP 10-15 cm H2O en EPAP 5-8 cm H2O.

Endotracheale intubatie is geïndiceerd wanneer het ademhalingsfalen verergert, wat zich klinisch manifesteert in verminderd bewustzijn, monosyllabische spraak en oppervlakkige ademhaling. Arteriële bloedgaswaarden die wijzen op toenemende hypercapnie zijn ook een indicatie voor tracheale intubatie. Bloedgastesten worden echter niet als verplicht beschouwd en mogen het medisch oordeel niet vervangen. Orotracheale intubatie heeft de voorkeur boven nasale intubatie omdat het gebruik van tubes met een grotere diameter mogelijk maakt, waardoor de weerstand tegen de gasstroom wordt verminderd.

Hypotensie en pneumothorax kunnen optreden na intubatie bij patiënten met status astmaticus. De incidentie van deze complicaties en de bijbehorende mortaliteit zijn aanzienlijk verminderd door de introductie van een techniek die gericht is op het beperken van dynamische overinflatie van de longen in plaats van het bereiken van een normale PCO2-spanning. Bij status astmaticus resulteert beademing die een normale pH bevordert meestal in significante overinflatie van de longen. Om dit te voorkomen, worden de initiële beademingsinstellingen als volgt gemaakt: ademvolume 5-7 ml/kg en ademhalingsfrequentie 10-18 ademhalingen per minuut. De gasstromen kunnen vrij hoog zijn (120 l/min) met een vierkante golfvorm. Deze techniek maakt een afname van de minuutventilatie en een toename van de expiratoire tijd mogelijk. Gevaarlijke dynamische overinflatie van de longen is onwaarschijnlijk als de plateaudruk lager is dan 30-35 cm H2O en de intrinsieke PEEP lager is dan 15 cm H2O. De plateaudruk is hoger dan 35 cm H2O. kan worden gecorrigeerd door het ademvolume te verkleinen (ervan uitgaande dat de hoge druk niet het gevolg is van een lage compliantie van de borstkas of de buikwand) of door de ademhalingsfrequentie te verlagen.

In principe kan de piekdruk worden verlaagd door de luchtstroom te verlagen of de ademhalingscurve te verlagen naar een dalende, maar dit is niet aan te raden. Een lage luchtstroom verkort de uitademingstijd en vergroot het restvolume van de longen aan het einde van de uitademing, wat resulteert in een hoge interne PEEP.

Hypercapnie kan zich ontwikkelen bij een laag ademvolume, maar wordt beschouwd als de minste kwaal vergeleken met overmatige longinflatie. Een pH van het arteriële bloed boven 7,15 wordt doorgaans goed verdragen, maar in sommige gevallen kunnen hoge doses sedativa en opioïden nodig zijn. Na intubatie dient het gebruik van spierverslappers tijdens de peri-intubatieperiode te worden vermeden, aangezien dit in combinatie met glucocorticoïden kan leiden tot ernstige en soms irreversibele myopathie, vooral bij gebruik langer dan 24 uur. Sedativa, en geen spierverslappers, dienen te worden gebruikt om agitatie onder controle te houden.

De meeste patiënten ervaren binnen 2-5 dagen een verbetering in hun toestand, waardoor we kunnen beginnen met het afbouwen van beademing. Aanpak voor het afbouwen van beademing vindt u op pagina 456.

Behandeling van acuut respiratoir distresssyndroom

Bij patiënten met acuut respiratoir falen zijn de ademhalingskosten vele malen hoger dan bij patiënten zonder bijkomende longaandoening; het ademhalingssysteem decompenseert snel. Bij dergelijke patiënten is het noodzakelijk om de voorwaarden voor het ontstaan van een dergelijke aandoening snel te identificeren en te elimineren. Om de balans tussen de neuromusculaire status en de belasting van het ademhalingssysteem te herstellen, worden bronchusverwijders en glucocorticoïden gebruikt om obstructie en dynamische overmatige longinflatie te elimineren, en antibiotica om infecties te behandelen. Hypokaliëmie, hypofosfatemie en hypomagnesiëmie kunnen spierzwakte verergeren en het herstelproces vertragen.

NIPPV heeft de voorkeur bij veel patiënten met ACF. Waarschijnlijk heeft ongeveer 75% van de patiënten die NIPPV krijgen geen tracheale intubatie nodig. De voordelen van dit type beademing zijn gebruiksgemak, de mogelijkheid om tijdelijk te stoppen wanneer de toestand van de patiënt verbetert, en de mogelijkheid om spontaan te ademen. NIPPV kan indien nodig eenvoudig opnieuw worden gestart.

De volgende parameters worden doorgaans ingesteld: IPAP 10-15 cm H₂O en EPAP 5-8 cm H₂O. Vervolgens worden de parameters aangepast, afhankelijk van de klinische situatie. De houding ten opzichte van het mogelijke effect van hoge IPAP op de longen is dezelfde als eerder gepresenteerd.

Verslechtering (noodzaak van intubatie) wordt klinisch beoordeeld; bloedgasmetingen kunnen misleidend zijn. Sommige patiënten verdragen hoge niveaus van hypercapnie goed, terwijl anderen tracheale intubatie op lagere niveaus nodig hebben.

Het doel van mechanische beademing bij acuut respiratoir falen is het minimaliseren van dynamische overinflatie van de longen en het verlichten van de belasting van de oververmoeide ademhalingsspieren. In eerste instantie wordt het gebruik van A/C met een ademvolume van 5-7 ml/kg en een ademhalingsfrequentie van 20-24 per minuut aanbevolen; om het optreden van een hoge intrinsieke PEEP bij sommige patiënten te beperken, is een verlaging van de ademhalingsfrequentie vereist. In tegenstelling tot de intrinsieke PEEP wordt de beademingsmachine ingesteld op een PEEP-waarde van < 85% van de intrinsieke PEEP (meestal 5-10 cm H₂O). Dit vermindert de ademhalingsarbeid en draagt zelden bij aan dynamische overinflatie van de longen.

Bij de meeste patiënten moet het afbouwen van de beademing 24-48 uur vóór de overgang naar spontane ademhaling worden stopgezet. Patiënten met status astmaticus zijn doorgaans diep gemobiliseerd, in tegenstelling tot SA, waarvoor lichte sedatie vereist is. Vaak wordt echter geen adequate ontspanning bereikt. De patiënt moet nauwlettend worden gecontroleerd op pogingen tot ademhalingsspierontspanning, wat kan leiden tot een lage luchtwegdruk bij het starten of tijdens het inademen, het niet activeren van de beademing en een hoge intrinsieke PEEP en/of zwakte van de ademhalingsspieren. De beademingsinstellingen moeten zodanig zijn dat dit fenomeen wordt geminimaliseerd door de expiratoire tijd te verlengen; mislukte pogingen tot afbouwen gaan vaak gepaard met vermoeidheid van de ademhalingsspieren. Het is onmogelijk om onderscheid te maken tussen zwakte van de ademhalingsspieren als gevolg van vermoeidheid en verminderde kracht.