Wat veroorzaakt chronische bronchitis?

De ziekte gaat gepaard met langdurige irritatie van de bronchiën door diverse schadelijke factoren (roken, inademing van lucht vervuild met stof, rook, koolmonoxide, zwaveldioxide, stikstofoxiden en andere chemische verbindingen) en terugkerende luchtweginfecties (luchtwegvirussen, de bacillus van Pfeiffer, pneumokokken). Deze komen minder vaak voor bij cystische fibrose en een tekort aan alfa-1-antitrypsinen. Predisponerende factoren zijn chronische ontstekings- en etterende processen in de longen en de bovenste luchtwegen, een verminderde weerstand van het lichaam en een erfelijke aanleg voor luchtwegaandoeningen.

Roken

Roken is de belangrijkste etiologische factor van chronische bronchitis vanwege de hoge prevalentie van tabaksroken onder de bevolking en vanwege de uitgesproken agressieve uitwerking op de luchtwegen en andere organen en systemen.

Onder mannen ouder dan 10 jaar rookt 35-80% (volgens verschillende bronnen), onder vrouwen 10-20%. Roken is wijdverbreid onder jongeren, vooral onder tieners.

Volgens het Zevende Wereldcongres over Roken en Gezondheid in 1990 was roken de doodsoorzaak van 3 miljoen mensen.

In tabaksrook zijn meer dan 1900 bestanddelen aangetroffen die een toxische, mutagene en kankerverwekkende werking hebben (nicotine; teer bestaande uit polycyclische aromatische koolwaterstoffen met een kankerverwekkende werking - benzopyreen, cresol, fenol; radioactieve stoffen - polonium, enz.; koolmonoxide; stikstofoxide; urethaan; vinylchloride; blauwzuur; cadmium; formaldehyde, enz.).

De volgende negatieve aspecten van de impact van roken op het bronchopulmonale systeem worden benadrukt:

• Nicotine reageert met stikstofmonoxide en vormt N-nitrosodiminen, die bijdragen aan de ontwikkeling van kanker;
• Urethaan, benzpyreen en vinylchloride zijn kankerverwekkend. Van alle genoemde stoffen is het proces van biotransformatie van benzpyreen het meest bestudeerd: in de luchtwegen wordt het door het P450-systeem gemetaboliseerd tot een epoxideverbinding, die verdere veranderingen ondergaat met de vorming van epoxidedihydrodiol en epoxidediol; deze stoffen hebben ook een kankerverwekkende werking.
• Cadmium is een zwaar metaal dat aanzienlijke schade toebrengt aan de cellen van het bronchopulmonale systeem;
• polonium-210 bevordert de ontwikkeling van kanker; momenteel wordt aangenomen dat polonium uit de atmosfeer in tabak wordt opgenomen, de halfwaardetijd ervan bedraagt meer dan 138 dagen;
• de functie van het trilhaarepitheel van de bronchiën en het mucociliaire transport zijn aangetast, d.w.z. de drainagefunctie van de bronchiën is sterk verminderd; na het roken van 15 sigaretten per dag is de motorische activiteit van de trilhaarepitheel volledig verlamd; een verstoorde mucociliaire klaring draagt bij aan het ontstaan van een infectie in de bronchiale boom;
• onder invloed van bestanddelen uit tabaksrook neemt de fagocyterende functie van neutrofielen en macrofagen af;
• Chemische componenten van tabaksrook stimuleren de proteolytische activiteit van de bronchiale inhoud door een 2-3 keer hogere concentratie neutrofielen in de inhoud ten opzichte van de norm. Neutrofiele leukocyten produceren een grote hoeveelheid van het proteolytische enzym neutrofiele elastase, dat de vernietiging van elastische vezels in de longen bevordert, wat de ontwikkeling van longemfyseem bevordert. Bovendien beschadigt de hoge proteolytische activiteit van bronchiaal slijm het trilhaarepitheel van de bronchiën;
• Onder invloed van tabaksrook treedt metaplasie op van trilhaarepitheelcellen en claracellen (niet-ciliaire epitheelcellen); deze cellen transformeren tot bekervormige slijmvormende cellen. Metaplastische cellen kunnen voorlopercellen van kankercellen worden;
• Roken leidt tot een afname van de fagocyterende functie van neutrofielen en alveolaire macrofagen, en ook de activiteit van de antimicrobiële systemen van macrofagen neemt af. Alveolaire macrofagen fagocyteren onoplosbare deeltjes van tabaksrook (cadmium, polonium, enz.), hun cytoplasma krijgt een karakteristieke zandkleur, de klonten worden intenser geel gekleurd. Dergelijke karakteristieke morfologische veranderingen in alveolaire macrofagen worden beschouwd als biologische markers van een roker; een afname van de cytotoxische activiteit van alveolaire macrofagen ten opzichte van tumorcellen is waargenomen als gevolg van de onderdrukking van de synthese van interferon en antineoplastische cytokine;
• Roken verstoort de synthese en functie van oppervlakteactieve stoffen;
• De beschermende functie van het immuunsysteem (inclusief het lokale bronchopulmonale immuunsysteem) is verminderd; het aantal en de functie van T-lymfocytenkillers, die normaal gesproken circulerende tumorcellen doden en hun metastasering voorkomen, zijn aanzienlijk verminderd. Als gevolg van deze veranderingen neemt de kans op het ontwikkelen van bronchiaal carcinoom sterk toe. Momenteel zijn er gegevens over het voorkomen van antilichamen tegen sommige componenten van tabaksrook bij rokers en de vorming van immuuncomplexen die de immuunrespons op T- en B-afhankelijke antigenen kunnen onderdrukken, cytotoxische lymfocyten en natuurlijke killerstoffen kunnen beschadigen;
• Het is bekend dat alveolaire macrofagen angiotensine-converterend enzym bevatten, dat angiotensine I omzet in angiotensine II. Onder invloed van roken neemt de activiteit van dit enzym in alveolaire macrofagen toe, wat leidt tot een verhoogde synthese van angiotensine II, dat een sterk vasoconstrictief effect heeft en bijdraagt aan de vorming van pulmonale hypertensie;
• Nicotine draagt bij aan de ontwikkeling van allergische reacties. Tabaksrook wordt momenteel beschouwd als een allergeen dat vatbaarder is voor een verhoogde synthese van immunoglobuline E, verantwoordelijk voor de ontwikkeling van atonische reacties. Het gehalte aan IgE in het bloedserum van rokers neemt toe, wat geassocieerd is met sensibilisatie voor exoallergenen. Er is vastgesteld dat het histaminegehalte in het sputum van rokers significant verhoogd is, wat correleert met een toename van het aantal mestcellen in het epitheel. Het degranulatieproces van mestcellen tijdens het roken is significant versneld, wat leidt tot de afgifte van histamine en andere mediatoren van allergie en ontsteking, en vatbaarder is voor de ontwikkeling van bronchospasme.

Tegenwoordig is bewezen dat roken leidt tot de ontwikkeling van verschillende bronchopulmonale ziekten: chronische bronchitis (inclusief obstructieve), oblitererende bronchiolitis, longemfyseem, bronchiale astma, longkanker en longafwijkingen bij kinderen.

Volgens epidemiologische studies treden de karakteristieke symptomen van chronische bronchitis op na 15-20 jaar roken, en na 20-25 jaar roken treden complicaties van chronische obstructieve bronchitis op: longaandoeningen en ademhalingsfalen. Bij rokers komt chronische bronchitis 2-5 keer vaker voor dan bij niet-rokers. Roken heeft een enorme negatieve invloed op het cardiovasculaire systeem. Elke gerookte sigaret verkort iemands leven met 5,5 minuten; de gemiddelde levensverwachting van een roker is 15 jaar korter dan die van niet-rokers.

De negatieve gevolgen van tabaksrook uiten zich niet alleen bij actief roken, maar ook bij passief roken (wanneer u zich in een rokerige ruimte bevindt en passief tabaksrook inademt).

Inademing van vervuilde lucht

Het is vastgesteld dat chronische bronchitis vaker voorkomt bij mensen die in gebieden met hoge luchtvervuiling wonen dan bij mensen die in ecologisch schone gebieden wonen. Dit komt doordat mensen bij het inademen van vervuilde lucht verschillende verontreinigende stoffen inademen – agressieve stoffen van verschillende aard en chemische structuren die irritatie en schade aan het bronchopulmonale systeem veroorzaken. Luchtvervuiling ontstaat meestal door de uitstoot van afval van moderne industriële productie, verbrandingsproducten van verschillende soorten brandstoffen en "uitlaatgassen".

De belangrijkste indicatoren van luchtverontreiniging zijn hoge concentraties zwavel- en stikstofdioxiden (SO₂, NO₂) en rook. Daarnaast kan vervuilde lucht koolwaterstoffen, stikstofoxiden, aldehyden, nitraten en andere verontreinigende stoffen bevatten. Acute, massale luchtverontreiniging - smog - kan leiden tot een ernstige verergering van chronische bronchitis. Smog ontstaat als gevolg van snelle luchtverontreiniging door verbrandingsproducten van brandstoffen, die zich bij windstil weer ophopen onder een laag warme lucht, die zich op lage plaatsen boven een laag koude lucht bevindt. Stikstof- en zwaveloxiden in de lucht binden zich met water en leiden tot de vorming van zwavelzuur- en salpeterzuurdampen, waarvan de inademing het bronchopulmonale systeem aanzienlijk beschadigt.

De impact van beroepsrisico's

Beroepsrisico's die de ontwikkeling van chronische bronchitis veroorzaken, zijn onder meer:

• blootstelling aan verschillende soorten stof (katoen, meel, steenkool, cement, kwarts, hout, enz.) - er ontstaat zogenaamde "stof"bronchitis;
• de invloed van giftige dampen en gassen (ammoniak, chloor, zuren, zwaveldioxide, koolmonoxide, fosgeen, ozon; dampen en gassen die ontstaan bij gas- en elektrisch lassen);
• hoge of juist lage luchttemperaturen, tocht en andere negatieve kenmerken van het microklimaat in productiefaciliteiten en werkplaatsen.

Klimaatfactoren

De ontwikkeling en verergering van chronische bronchitis worden bevorderd door een vochtig en koud klimaat. Verergeringen treden meestal op in de herfst, winter en het vroege voorjaar.

Infectie

De meeste longartsen zijn van mening dat de infectieuze factor secundair is en zich later ontwikkelt, wanneer onder invloed van de bovengenoemde etiologische factoren al omstandigheden voor infectie van de bronchiën zijn ontstaan. Infectie draagt dus bij aan de verergering en het voortduren van chronische bronchitis en is veel minder vaak de primaire oorzaak ervan.

Yu. B. Belousov et al. (1996) geven de volgende gegevens over de etiologie van acute en exacerbatie van chronische bronchitis (VS, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria of Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Overige - 3% van de gevallen.

Volgens Yu. Novikov (1995) zijn de belangrijkste pathogenen bij exacerbaties van chronische bronchitis:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Onopgemerkte ziekteverwekker - 14% van de gevallen

Uit de gepresenteerde gegevens blijkt dat pneumokokken en Haemophilus influenzae de hoofdrol spelen bij de verergering van chronische bronchitis. Volgens Z.V. Bulatova (1980) zijn de oorzaken van verergering van chronische bronchitis:

• monovirusinfectie - bij 15%;
• gemengde virale infectie - bij 7%;
• mycoplasma bij 35%;
• virussen + mycoplasma - bij 13%;
• bacteriën - in 30% van de gevallen

Een belangrijke rol is daarom weggelegd voor virale of mycoplasma-infecties. Bij exacerbatie van purulente bronchitis spelen microbiële associaties een belangrijke rol. Na virale bronchitis neemt het aantal Haemophilus influenzae-kolonies in de bronchiale secretie van patiënten sterk toe.

Infectieuze agentia scheiden een aantal toxines uit die het trilhaarepitheel van de bronchiën beschadigen. Zo produceert Haemophilus influenzae laagmoleculaire peptideglycanen die de trillingen van de trilhaartjes vertragen, en lipooligosacchariden die de exfoliatie van het trilhaarepitheel bevorderen. Streptococcus pneumoniae scheidt pneumolysine af, wat de trilhaarepitheelbewegingen vertraagt, celnecrose veroorzaakt en gaten in het celmembraan creëert. Pseudomonas aeruginosa produceert pyocyanine (L-hydroxyfenazine), dat de trilhaarepitheelbewegingen vertraagt en celdood veroorzaakt door de productie van actieve hydroxyaninen, en produceert ook rhamnolipiden die celmembranen vernietigen en celdood veroorzaken.

Acute bronchitis

Onbehandelde acute, langdurige en terugkerende bronchitis kan in de toekomst leiden tot de ontwikkeling van chronische bronchitis, vooral bij mensen die er vatbaar voor zijn en als er sprake is van bijdragende factoren.

Genetische factoren, constitutionele aanleg

Erfelijke factoren en constitutionele aanleg spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van chronische bronchitis. Ze dragen bij aan de ontwikkeling van de ziekte onder invloed van de bovengenoemde etiologische factoren, evenals onder omstandigheden van veranderde allergische reacties van het lichaam. Bij een belaste erfelijke aanleg voor chronische bronchitis neemt het risico op het ontwikkelen van deze ziekte bij nakomelingen (vooral bij vrouwen) aanzienlijk toe, vooral als de moeder aan chronische bronchitis lijdt. Er zijn meldingen dat chronische bronchitis vaker voorkomt bij mensen met haptoglobine type I, bloedgroep B (III) en Rh-fagocytose.

Factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van chronische bronchitis

De volgende factoren kunnen leiden tot de ontwikkeling van chronische bronchitis:

• chronische tonsillitis, rhinitis, sinusitis, faryngitis, tandbederf;
• verstoring van de neusademhaling van welke aard dan ook (bijvoorbeeld de aanwezigheid van neuspoliepen, enz.);
• congestie in de longen van welke oorsprong dan ook;
• alcoholmisbruik (alcohol die oraal wordt ingenomen, wordt afgescheiden door het slijmvlies van de bronchiën en heeft daar een schadelijk effect);
• chronisch nierfalen (producten van de stikstofstofwisseling, afgescheiden door het bronchiale slijmvlies, veroorzaken schade aan het slijmvlies).