Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt chronische bronchitis?
Laatst beoordeeld: 12.03.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Roken
Roken is de belangrijkste etiologische factor voor chronische bronchitis vanwege de aanzienlijke verspreiding van tabaksrook onder de bevolking en vanwege het uitgesproken agressieve effect op de luchtwegen en andere organen en systemen.
Bij mannen ouder dan 10 jaar is roken tot 35-80% (volgens verschillende gegevens), bij vrouwen 10-20%. Roken is wijdverbreid onder jongeren, vooral onder adolescenten.
Volgens het zevende wereldcongres over roken en gezondheid in 1990 veroorzaakte roken de dood van 3 miljoen mensen.
Tabaksrook gedetecteerd dan 1900 componenten die toxisch, mutageen, carcinogeen effect (nicotine, "hars" bestaande uit polycyclische aromatische koolwaterstoffen, kankerverwekkend - benzopyreen, cresol, fenol, radioactieve stoffen - polonium, enz. Koolmonoxide; stikstofoxide, urethaan, vinylchloride, waterstofcyanide, cadmium, formaldehyde, enz.).
Er zijn de volgende negatieve aspecten van het effect van roken op het bronchopulmonale systeem:
- nicotine interageert met stikstofoxide, N-nitrosazamines worden gevormd, die bijdragen aan de ontwikkeling van kanker;
- urethaan, benzpyrene, vinylchloride - zijn kankerverwekkende stoffen. Van alle onderzochte stoffen meest biologisch omzettingsproces benzopyreen - Airway P450 wordt gemetaboliseerd tot een epoxyverbinding die uitgebreid verdere wijzigingen in vorm en epoxy digidrodiola epoksiddiola; deze stoffen hebben ook een kankerverwekkend effect;
- cadmium is een zwaar metaal dat ernstige schade aan de cellen van het bronchopulmonale systeem veroorzaakt;
- polonium-210 bevordert de ontwikkeling van kanker; Er wordt nu aangenomen dat polonium in tabak uit de atmosfeer wordt geadsorbeerd, de halfwaardetijd ervan is langer dan 138 dagen;
- de functie van het trilhaarepitheel van de bronchiën, mucociliair transport, d.w.z. Sterk verminderde afvoerfunctie van de bronchiën; na 15 sigaretten per dag te hebben gerookt, is de ciliaire activiteit van het ciliaire epitheel volledig verlamd; schending van mucociliaire klaring draagt bij aan de ontwikkeling van infectie in de bronchiale boom;
- onder invloed van de componenten van tabaksrook neemt de fagocytische functie van neutrofielen en macrofagen af;
- de chemische componenten van tabaksrook stimuleren de proteolytische activiteit van de bronchiale inhoud in verband met de toename van het neutrofielgehalte daarin met 2-3 maal in vergelijking met de norm. Neutrofiele leukocyten produceren een grote hoeveelheid proteolytisch enzym - neutrofiel elastase, dat bijdraagt aan de vernietiging van elastische longvezels, die vatbaar is voor de ontwikkeling van emfyseem. Bovendien beschadigt een hoge proteolytische activiteit van bronchiaal slijm het trilhaarepitheel van de bronchiën;
- onder invloed van tabaksrook, metaplasie van cellen van ciliated epithelium en Clara-cellen (niet-ciliaire epitheliale cellen), veranderen ze in slijmbekerachtig slijm. Metaplastische cellen kunnen voorlopers van kankercellen worden;
- roken leidt tot een afname van de fagocytische functie van neutrofielen en alveolaire macrofagen, en de activiteit van antimicrobiële systemen van macrofagen neemt ook af. Alveolaire macrofagen fagocyteren onoplosbare deeltjes van tabaksrook (cadmium, polonium et al.), Hun cytoplasma neemt zand karakteristieke kleuring klonten intenser gekleurd in geel. Dergelijke karakteristieke morfologische veranderingen in alveolaire macrofagen worden beschouwd als biologische markers van de roker; een afname van de cytotoxische activiteit van alveolaire macrofagen met betrekking tot tumorcellen als gevolg van remming van de synthese van interferon en anti-blast cytokine;
- Roken verstoort de synthese en functie van de oppervlakteactieve stof;
- de beschermende functie van het immuunsysteem vermindert (inclusief het lokale bronchopulmonaire immuunsysteem); de hoeveelheid en functie van dodelijke T-lymfocyten, die normaal circulerende tumorcellen doden en hun metastase voorkomen, worden aanzienlijk verminderd. Als gevolg van deze veranderingen neemt de kans op het ontwikkelen van bronchuscarcinoom dramatisch toe. Momenteel is er bewijs van de aanwezigheid van antilichamen rokers aantal onderdelen van de tabaksrook en de vorming van immuuncomplexen die onderdrukking van de immuunreactie op T- en B-afhankelijke antigenen kunnen veroorzaken, schade cytotoxische lymfocyten en natuurlijke killercellen;
- Het is bekend dat er in alveolaire macrofagen een angiotensine-converterend enzym is dat angiotensine I omzet in angiotensine II. Onder invloed van roken enzymactiviteit in alveolaire macrofagen toe, wat leidt tot een toename van de synthese van angiotensine II heeft krachtige vaatvernauwende werking en bijdraagt aan de vorming van pulmonale hypertensie;
- nicotine bevordert de ontwikkeling van allergische reacties. Tabaksrook wordt momenteel als een allergeen beschouwd, waardoor het vatbaar wordt voor een verhoogde synthese van immunoglobuline E, verantwoordelijk voor de ontwikkeling van atonische reacties. In het serum van rokers neemt het IgE-gehalte toe, wat gepaard gaat met overgevoeligheid voor exoallergeen. Er werd gevonden dat het gehalte aan histamine in sputumrokers aanzienlijk is toegenomen, wat correleert met de toename van het aantal mestcellen in het epitheel. Het proces van degranulatie van mestcellen tijdens het roken neemt aanzienlijk toe, wat leidt tot het ontstaan van histamine en andere bemiddelaars van allergie en ontsteking en vatbaar voor de ontwikkeling van bronchospasme.
Momenteel is algemeen bekend dat roken leidt tot de ontwikkeling van diverse bronchopulmonaire ziekten: chronische bronchitis (met inbegrip van obstructief), bronchiolitis obliterans, longemfyseem, astma, longkanker en pulmonale afwijkingen bij kinderen.
Volgens epidemiologische studies van de kenmerken van chronische bronchitis verschijnen op de ervaring van het roken van 15-20 jaar, en met een lengte van meer dan 20-25 jaar van het roken verschijnen complicaties van chronische obstructieve bronchitis - long-hart-en ademhalingsproblemen. Bij rokers komt chronische bronchitis 2-5 keer vaker voor dan bij niet-rokers. Roken heeft een enorme negatieve invloed op het cardiovasculaire systeem. Elke gerookte sigaret verkort iemands leven met 5,5 minuten, de gemiddelde levensverwachting van een rokende persoon is 15 jaar korter dan die van niet-rokers.
Het negatieve effect van tabaksrook manifesteert zich niet alleen bij actief, maar ook bij passief roken (bijvoorbeeld in een met rook gevulde ruimte en het passief inademen van tabaksrook).
Inademing van verontreinigde lucht
Vastgesteld is dat de incidentie van chronische bronchitis onder mensen die wonen in gebieden met hoge luchtverontreiniging hoger is dan die in ecologisch schone gebieden. Dit komt door het inademen van vervuilde lucht, een persoon inhaleert verschillende verontreinigende stoffen - agressieve stoffen van een andere aard en chemische structuur, die irritatie en schade aan het bronchopulmonale systeem veroorzaken. Luchtvervuiling treedt meestal op als gevolg van het binnendringen in de atmosfeer van afvalstoffen afkomstig van moderne industriële productie, verbrandingsproducten van verschillende brandstoffen, "uitlaatgassen".
De belangrijkste indicatoren voor luchtverontreiniging zijn hoge concentraties zwaveldioxide en stikstof (SO2, NO2) en rook. Maar bovendien kan vervuilde lucht koolwaterstof, stikstofoxiden, aldehyden, nitraten en andere verontreinigende stoffen bevatten. Acute massale luchtvervuiling - smog - kan leiden tot ernstige exacerbatie van chronische bronchitis. Smog wordt gevormd als gevolg van snelle luchtvervuiling door de producten van brandstofverbranding, bij windstil weer accumulerend onder een laag warme lucht, die op lage plaatsen boven een laag koude lucht ligt. Oxiden van stikstof en zwavel in de lucht worden gecombineerd met water en leiden tot de vorming van zwavel- en salpeterzuurdampen, waarvan de inademing het bronchopulmonale systeem aanzienlijk beschadigt.
Invloed van beroepsrisico's
De professionele gevaren die de ontwikkeling van chronische bronchitis veroorzaken zijn:
- de impact van verschillende soorten stof (katoen, meel, kolen, cement, kwarts, hout, enz.) - ontwikkel de zogenaamde "stof" bronchitis;
- het effect van toxische dampen en gassen (ammoniak, chloor, zuren, zwaveldioxide, koolmonoxide, fosgeen, ozon, dampen en gassen gevormd tijdens gas- en elektrisch lassen);
- hoge, of, omgekeerd, lage luchttemperatuur, tocht en andere negatieve microklimaatkenmerken in productie-installaties en winkels.
Klimaatfactoren
Ontwikkeling en exacerbatie van chronische bronchitis wordt bevorderd door een vochtig en koud klimaat. Verergeringen treden meestal op in de herfst, winter, het vroege voorjaar.
Infectie
De meeste longartsen zijn van mening dat de infectieuze factor secundair is en later aansluit, wanneer onder invloed van de eerder genoemde etiologische factoren de voorwaarden voor infectie van de bronchiale boom al zijn gevormd. De infectie draagt dus bij aan de exacerbatie en persistentie van chronische bronchitis en is veel minder waarschijnlijk de oorzaak van zijn ontwikkeling.
Yu. B. Belousov et al. (1996) geven de volgende gegevens over de etiologie van acute en exacerbatie van chronische bronchitis (VS, 1989):
- Haemophilus influenzae 50%;
- Streptococcus pneumoniae - 14%;
- Pseudomonas aeruginosa - 14%;
- Moraxella (Neisseria of Branhamella) catarrhalis - 17%;
- Staphylococcus aureus - 2%;
- Overig - 3% van de gevallen.
Volgens Yu Novikov (1995) zijn de belangrijkste ziekteverwekkers met verergering van chronische bronchitis:
- Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
- Haemophilus influenzae - 21%;
- Streptococcus haemolyticus - 11%;
- Staphylococcus aureus 13,4%;
- Pseudomonas aeruginosa 5%;
- Mycoplasma - 4,9%;
- Onbedekte pathogeen - 14% van de gevallen
Uit de gegeven gegevens blijkt dat de leidende rol bij exacerbatie van chronische bronchitis wordt gespeeld door pneumokokken en hemofiele staven. Volgens 3. V. Bulatova (1980) zijn de oorzaken van exacerbatie van chronische bronchitis:
- monovirusinfectie - in 15%;
- gemengde virale infectie - 7%;
- mycoplasma bij 35%;
- virussen + mycoplasma - in 13%;
- bacteriën - in 30% van de gevallen
Bijgevolg behoort een belangrijke rol tot een virale of mycoplasma-infectie. Met een exacerbatie van purulente bronchitis, spelen microbiële associaties een belangrijke rol. Na virale bronchitis neemt het aantal kolonies van hemofiele kolonies in de bronchiënafscheiding van patiënten dramatisch toe.
Infectieuze agentia produceren een aantal toxines die het ciliated epitheel van de bronchiën beschadigen. Bijvoorbeeld, Haemophilus influenzae produceert laag moleculair peptidoglycanen uitstellen oscillaties cilia en lipooligosaharvdy bevorderen afschilfering van trilhaarepitheel. Streptococcus pneumoniae pneumolysine toewijst dat vertraagt trilhaarvibratie veroorzaakt celnecrose en maakt gaten in de celmembraan. Pseudomonas aeruginosa produceert pyocyanine (L-gidroksifenazin) die ciliaire fluctuaties vertraagt en celdood veroorzaakt de productie van actieve gidroksianinov, genereert frame lipiden, celmembranen en veroorzaken celdood vernietigen.
Uitgestelde acute bronchitis
Onbehandelde acute aanhoudende en terugkerende bronchitis kan leiden tot de verdere ontwikkeling van chronische bronchitis, vooral bij personen die hiervoor vatbaar zijn en in aanwezigheid van bijdragende factoren.
Genetische factoren, constitutionele aanleg
Bij de ontwikkeling van chronische bronchitis wordt een belangrijke rol gespeeld door erfelijke factoren en constitutionele aanleg. Ze dragen bij aan het begin van de ziekte wanneer ze worden blootgesteld aan de hiervoor genoemde etiologische factoren, alsook onder omstandigheden van veranderde allergische reactiviteit van het organisme. Bij gewogen erfelijkheid bij chronische bronchitis is het risico op het ontwikkelen van deze ziekte bij nakomelingen (vooral bij vrouwen) aanzienlijk verhoogd, vooral als de moeder lijdt aan chronische bronchitis. Er zijn meldingen dat chronische bronchitis zich vaak ontwikkelt bij personen met type I haptoglobine, bloedgroep B (III), Rh-factor.
Factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van chronische bronchitis
Aan de ontwikkeling van chronische bronchitis predisponeren:
- chronische tonsillitis, rhinitis, sinusitis, faryngitis, carieuze tanden;
- overtreding van de neusademhaling van welke aard dan ook (bijvoorbeeld de aanwezigheid van polyposis van de neus, enz.);
- stagnatie in de longen van elk ontstaan;
- alcoholmisbruik (inwendig ingenomen alcohol, uitgescheiden door het bronchiale slijmvlies en heeft een schadelijk effect op het);
- chronisch nierfalen (het bronchiale slijmvlies afgescheiden door de producten van het stikstofmetabolisme veroorzaakt zijn schade).