Wat veroorzaakt foliumzuurdeficiëntie?

Oorzaken van tekort aan foliumzuur.

Onvoldoende inkomsten vanwege:

• voorkeuren in voeding, laag economisch niveau;
• manieren van koken (langdurig koken leidt tot verlies van 40% folaten);
• voeden met geitenmelk (1 liter bevat 6 microgram folaat);
• eetstoornissen (kwashiorkor, marasmus);
• Speciale diëten (met fenylketonurie, ahornsiroopziekte);
• vroeggeboorte;
• toestand na beenmergtransplantatie (speciale voedselverwerking).

Absorptie aandoeningen:

• congenitale geïsoleerde folaatmalabsorptie;
• verworven:
  • idiopathische steatoreia;
  • tropisch spruw;
  • volledige of gedeeltelijke gastrectomie;
  • meerdere divertikels van de dunne darm;
  • resectie van jejunum;
  • ontsteking van het ileum;
  • De ziekte van Whipple;
  • lymfoom van de darm;
  • geneesmiddelen: breedspectrumantibiotica, difenylhydantoïne (Dilantin), primidon, barbituraten, orale anticonceptiva, cycloserine, metformine, ethanol, voedingsaminozuren (glycine, methionine);
  • aandoening na beenmergtransplantatie (totale bestraling, geneesmiddelen, intestinale laesie).

Verhoogde vraag:

• verhoogde groei (prematuriteit, zwangerschap);
• chronische hemolyse, vooral in combinatie met ineffectieve erytropoëse;
• dyseritropoietische anemie;
• kwaadaardige ziekten (lymfomen, leukemie);
• hypermetabolische aandoeningen (bijv. Infecties, hyperthyreoïdie);
• uitgebreide huidlaesies (korstmosachtige dermatitis, exfoliatieve dermatitis);
• cirrose van de lever;
• toestand na beenmergtransplantatie (regeneratie van beenmerg en epitheelcellen).

Afwijkingen in het metabolisme van foliumzuur:

• aangeboren:
  • tekort aan methyleen-tetrahydrofolaat reductase;
  • tekort aan glutamaat formiminotransferase;
  • functionele insufficiëntie van 5-methyltetrahydrofolaat-homocysteïne-methyltransferase als gevolg van pathologie van CblE en CblG;
  • insufficiëntie van dihydrofolaatreductase;
  • tekort aan methyl-tetrahydrofolaat-cyclohydrolase;
  • primaire insufficiëntie van 5-methyltetrahydrofolaat-homocysteïne-methyltransferase;
• verworven:
  • geneesmiddelen: folaatantagonisten (dihydrofolaatreductaseremmers): methotrexaat, pyrimethamine, trimethoprim, pentamidine;
  • tekort aan vitamine B ₁₂;
  • alcoholisme;
  • pathologie van de lever.

Verhoogde uitscheiding:

• regelmatige dialyse;
• vitamine B-tekort ; ₁₂;
• leverziekte;
• hartziekte.

Mexicaanse foliumzuurgebrek staat op de tweede plaats in termen van prevalentie onder deficiënte aandoeningen (na ijzergebrek van ijzer) en ontwikkelt zich als gevolg van ondervoeding en verhongering. De incidentie van ziekten bij vrouwen is hoger dan die van mannen. Folaatwinkels zijn uitgeput gedurende 3 maanden met een verhoogde vraag ernaar (tijdens zwangerschap, tijdens borstvoeding). Met onvoldoende folaatgehalte in het foetale lichaam, ontwikkelt het zenuwstelsel zich verkeerd. Daarom worden vrouwen vóór de bevruchting en tijdens de zwangerschap foliumzuur voorgeschreven voor preventieve doeleinden. Onvoldoende inname van foliumzuur tijdens de zwangerschap leidt tot vroeggeboorte en geboorte van kinderen met een laag lichaamsgewicht. Bij de geboorte zijn klinische verschijnselen van folaatdeficiëntie zeldzaam. Snelle groei in de eerste paar weken van het leven van een kind gaat gepaard met een verhoogde behoefte aan foliumzuur, dus gedurende deze periode, met een profylactisch doel, wordt aanbevolen om het medicijn voor te schrijven op 0,05-0,2 mg per dag.

Als we de oorzaken van de ontwikkeling van foliumzuurdeficiëntie-anemie bespreken, is het vooral noodzakelijk om de toegenomen behoefte aan folaat bij premature baby's en kinderen van het eerste levensjaar te overwegen. De concentratie van folaten in het bloedserum en erythrocyten bij pasgeborenen is 2-3 keer hoger dan bij volwassenen. In de eerste levensweken neemt het echter af tot het niveau dat wordt waargenomen bij oudere kinderen en volwassenen. Het gemiddelde dagelijkse verlies van folaat per oppervlakte-eenheid van het lichaam is het grootst bij kinderen van de eerste levensdagen, dus het is niet mogelijk om de behoeften van folaat te dekken ten koste van het dieet. Vooral gemakkelijke foliumzuurdeficiëntie en megaloblastaire bloedarmoede ontwikkelen zich bij te vroeg geboren kinderen van 6-10 weken oud, geboren met een klein depot van folaten. Dit komt door de snelle uitputting van het depot van foliumzuur als gevolg van intensieve groei, eetgewoonten en intercurrente ziekten.

Tijdens de zwangerschap is de toename van de vereisten voor foliumzuur te wijten aan de foetale behoeften, die 100-300 mcg / dag is.

Bij hemolytische anemie is de opkomende folaatdeficiëntie geassocieerd met een verhoogd gebruik van folaat door de jonge cellen van de erytroïde kiem. Vooral lage foliumzuurspiegels worden opgemerkt bij patiënten met sikkelcelanemie, grote thalassemie.