Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt hepatitis A?
Laatst beoordeeld: 06.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Oorzaken van hepatitis A
Het hepatitis A-virus (HAV) is een bolvormig RNA-bevattend deeltje met een diameter van 27-30 nm. Volgens zijn fysisch-chemische eigenschappen behoort het tot de enterovirussen met serienummer 72, die gelokaliseerd zijn in het cytoplasma van hepatocyten.
Pathogenese van hepatitis A
Bij hepatitis A wordt uitgegaan van een direct cytopathisch effect van het virus op het leverparenchym. Hiermee rekening houdend, kan de pathogenese van de ziekte als volgt worden gepresenteerd. Het virus dringt de maag binnen met speeksel, voedselresten of water en vervolgens in de dunne darm, waar het blijkbaar wordt opgenomen in de portale bloedbaan en hepatocyten binnendringt via een verwante receptor, waar het interageert met biologische macromoleculen die betrokken zijn bij ontgiftingsprocessen. Het gevolg van deze interactie is de afgifte van vrije radicalen, die de lipideperoxidatie van celmembranen in gang zetten. Verhoogde peroxidatieprocessen leiden tot een verandering in de structurele organisatie van de lipidecomponenten van de membranen door de vorming van hydroperoxidegroepen, wat leidt tot het ontstaan van "gaten" in de hydrofobe barrière van biologische membranen en daardoor hun permeabiliteit vergroot. De centrale schakel in de pathogenese van hepatitis A is het cytolysesyndroom. Biologisch actieve stoffen bewegen zich langs een concentratiegradiënt. In het bloedserum neemt de activiteit van hepatocellulaire enzymen met cytoplasmatische, mitochondriale, lysosomale en andere lokalisaties toe, wat indirect duidt op een afname van hun gehalte in intracellulaire structuren en bijgevolg op een verminderde bio-energetische modus van chemische transformaties. Alle soorten metabolisme (eiwitten, vetten, koolhydraten, pigment, enz.) raken verstoord, wat resulteert in een tekort aan energierijke verbindingen en een afname van het bio-energetisch potentieel van hepatocyten. Het vermogen om albumine, bloedstollingsfactoren en diverse vitaminen te synthetiseren wordt aangetast, het gebruik van glucose, aminozuren voor de synthese van eiwitten, complexe eiwitcomplexen en biologisch actieve verbindingen verslechtert; de processen van transaminering en deaminering van aminozuren vertragen, er ontstaan problemen bij de uitscheiding van geconjugeerd bilirubine, cholesterolverestering en glucuronidering van vele andere verbindingen, wat wijst op een ernstige schending van de ontgiftende functie van de lever.