Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt pyelonefritis?
Laatst beoordeeld: 04.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Oorzaken en pathogenese van pyelonefritis
De meest voorkomende oorzaken van pyelonefritis zijn vertegenwoordigers van de familie Entembacteriaceae (gramnegatieve staafjes), waarvan Escherichia coli ongeveer 80% uitmaakt (in acute ongecompliceerde gevallen), minder vaak zijn Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. de veroorzaker. Bij gecompliceerde pyelonefritis neemt de frequentie van isolatie van Escherichia coli sterk af, het belang van Proteus spp., Pseudomonas spp., andere gramnegatieve bacteriën, evenals grampositieve kokken neemt toe: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; schimmels. Ongeveer 20% van de patiënten (vooral degenen die in het ziekenhuis liggen en een urinekatheter hebben) heeft microbiële associaties met twee of drie soorten bacteriën, vaak een combinatie van Escherichia coli en Enterococcus faecalis. De volgende factoren zijn belangrijk voor het ontstaan van het ontstekingsproces:
- type ziekteverwekker;
- virulentie;
- aanwezigheid van fimbriae;
- kleefvermogen;
- het vermogen om factoren te produceren die het epitheel van de urinewegen beschadigen.
Het vermogen van micro-organismen om zich te hechten is te danken aan de aanwezigheid van gespecialiseerde organellen - fimbriae (pili), waardoor bacteriën zich kunnen hechten aan de cellen van de urinewegen en tegen de urinestroom in kunnen bewegen. Capsulaire antigenen (K-Ag) helpen opsonisatie, fagocytose en complementafhankelijke bactericide activiteit van het bloed te onderdrukken. Endoplasmatische antigenen (O-Ag) veroorzaken een endotoxisch effect en helpen de peristaltische activiteit van de gladde spieren van de urinewegen te verminderen tot aan volledige blokkering. Uropathogene stammen omvatten Escherichia coli-stammen met antigenen 02, 06, 075, 04 en 01. Serogroepen 02 en 06 worden beschouwd als de meest voorkomende verwekkers van chronische recidiverende pyelonefritis.
De persistentie van de infectie wordt bevorderd door het bestaan van niet-omhulde vormen van pathogenen (L-vormen en protoplasten), die niet worden gedetecteerd tijdens routinematige urinekweken, maar pathogene eigenschappen en resistentie tegen geneesmiddelen behouden. Onder gunstige omstandigheden kunnen ze transformeren tot actieve vormen. Factoren die de vitale activiteit van bacteriën ondersteunen, zijn onder andere een hoge osmolariteit en concentratie van ureum- en ammoniumzouten in het niermerg, en een lage weerstand van het nierparenchym tegen infecties.
De belangrijkste manieren waarop infecties de nieren binnendringen, zijn urogenitale (opstijgende) en hematogene (bij aanwezigheid van acute en chronische infecties in het lichaam: appendicitis, osteomyelitis, postpartuminfectie, enz.). Lymfogene infectie van de nier is mogelijk tegen de achtergrond van acute en chronische darminfecties.
Verstoorde urodynamica als gevolg van organische of functionele veranderingen die de urinestroom belemmeren, creëren gunstige omstandigheden voor de introductie en voortplanting van micro-organismen, waardoor de kans op een ontstekingsproces toeneemt. Verhoogde druk in het bekken en de kelk leidt tot compressie en ruptuur van de dunwandige aderen in de fornica van de kelken, met directe infectie vanuit het bekken naar het veneuze bed van de nier.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]
Risicofactoren voor pyelonefritis
Van de risicofactoren voor de ontwikkeling van pyelonefritis zijn de volgende het meest significant:
- reflux op verschillende niveaus (vesico-ureteraal, ureteropelvisch);
- blaasdisfunctie ("neurogene blaas");
- nierstenen;
- tumoren van de urinewegen;
- prostaatkanker adenoom;
- nefroptose, dystopie en hypermobiliteit van de nieren;
- misvormingen van de nieren en de urinewegen (verdubbeling, enz.);
- zwangerschap;
- suikerziekte;
- polycysteuze nierziekte.
Van groot belang zijn de volgende risicofactoren voor pyelonefritis:
- stofwisselingsstoornissen (calciumoxalaat-, uraat-, fosfaatkristalurie);
- instrumentele studies van de urinewegen;
- gebruik van geneesmiddelen (sulfonamiden, cytostatica, enz.);
- blootstelling aan straling, giftige, chemische, fysieke (koelende, trauma) factoren.
Bij jonge vrouwen wordt vooral veel aandacht besteed aan ontstekingsziekten van de geslachtsorganen, defloratiecystitis en zwangerschapspyelonefritis.
Pyelonefritis als gevolg van refluxziekte resulteert in een snelle en uitgebreide vervanging van nierweefsel door bindweefsel, wat bijdraagt aan het verlies van de nierfunctie.
Pathomorfologie van pyelonefritis
Nierschade bij acute pyelonefritis wordt gekenmerkt door focale tekenen van ontsteking van het interstitieel weefsel met vernietiging van de tubuli:
- interstitieel stroma-oedeem;
- neutrofiele infiltratie van het niermerg;
- perivasculaire lymfohistiocytaire infiltratie.
De meest karakteristieke symptomen van chronische pyelonefritis zijn:
- bindweefselgroei (littekens);
- lymfoïde en histiocytaire infiltraten in het interstitium;
- gebieden met tubulaire expansie, waarvan sommige gevuld zijn met colloïdale massa's ('schildklierachtige' transformatie van de tubuli).
In de late stadia is er schade aan de glomeruli en bloedvaten. Massale desolatie van de tubuli en hun vervanging door niet-specifiek bindweefsel zijn kenmerkend. Het nieroppervlak is oneffen, er zijn meerdere littekenverwijdingen. De cortex is verdund en oneffen. Na acute pyelonefritis krimpt de nier niet, omdat de littekenvervorming niet diffuus, maar focaal optreedt.
Het belangrijkste teken dat het mogelijk maakt pyelonefritis te onderscheiden van andere tubulo-interstitiële nierletsels is de verplichte betrokkenheid van het nierbekken en de nierkelken bij het ontstekingsproces.
Classificatie van pyelonefritis
Er wordt onderscheid gemaakt tussen acute en chronische, obstructieve en niet-obstructieve pyelonefritis. Afhankelijk van de prevalentie wordt er onderscheid gemaakt tussen unilaterale en bilaterale pyelonefritis.
Acute pyelonefritis kan optreden in de vorm van een sereus (meestal) en purulent (apostemateuze nefritis, carbunkel, nierabces, necrotische papillitis) ontstekingsproces.
Chronische pyelonefritis is een langzaam voortschrijdende, periodiek verergerende bacteriële ontsteking die leidt tot onomkeerbare veranderingen in het nierbekken- en nierkelksysteem, gevolgd door sclerose van het parenchym en krimp van de nier.
Niet-obstructieve pyelonefritis treedt, in tegenstelling tot obstructieve pyelonefritis, op zonder dat er voorafgaande structurele en functionele veranderingen in de nieren en de urinewegen zijn opgetreden.
Obstructieve pyelonefritis wordt altijd veroorzaakt door factoren die de bovenste urinewegen afsluiten (stenen, bloedstolsels, ontstekingsresten, organische vernauwingen van de urineleider, reflux, enz.) en gaat gepaard met een belemmering van de urinedoorgang.
Pyelonefritis komt voor bij kinderen, tijdens de zwangerschap en in de vroege postpartumperiode (gestationele pyelonefritis).