^

Gezondheid

Wat veroorzaakt buiktyfus?

, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Oorzaken van tyfus

Tyfusbacil, of Salmonella typhi, behoort tot de familie van enterobacteriën, is gramnegatief, vormt geen sporen of capsules, is mobiel, groeit goed op conventionele voedingsbodems, vooral met toevoeging van gal, en is facultatief anaeroob.

De pathogeniciteit van tyfusbacteriën wordt bepaald door endotoxine, evenals door “agressieve enzymen”: hyaluronidase, fibrinolysine, lecithinase, hemolysine, hemotoxine, catalase, enz., die door bacteriën worden afgescheiden tijdens het proces van kolonisatie en dood.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van tyfus

Het maag-darmkanaal dient als toegangspunt voor de infectie. Via de mond, maag en twaalfvingerige darm bereikt de ziekteverwekker het onderste deel van de dunne darm, waar de primaire kolonisatie plaatsvindt. De ziekteverwekker dringt door in de lymfoïde structuren van de darm - solitaire follikels en de plaques van Peyer - en vervolgens in de mesenteriale en retroperitoneale lymfeklieren, waar tyfusbacteriën zich vermenigvuldigen, wat overeenkomt met de incubatietijd.

Aan het einde van de incubatieperiode van tyfus komt de ziekteverwekker in grote hoeveelheden in de bloedbaan terecht vanuit de regionale lymfeklieren - bacteriëmie en endotoxinemie treden op, wat het begin markeert van de klinische manifestaties van de ziekte. Koorts en een infectieus-toxisch syndroom treden op. Bij bacteriëmie wordt de ziekteverwekker hematogenetisch naar verschillende organen getransporteerd, voornamelijk naar de lever, milt en het beenmerg, waar secundaire ontstekingshaarden ontstaan met de vorming van tyfusgranulomen. Vanuit weefselhaarden komt de ziekteverwekker terug in de bloedbaan, waardoor de bacteriëmie toeneemt en in stand blijft, en in geval van overlijden - endotoxinemie. In de lever en galblaas vinden micro-organismen gunstige omstandigheden voor bestaan en voortplanting. Ze worden samen met de gal in de darmen afgescheiden en komen daar opnieuw terecht in eerder gesensibiliseerde lymfeklieren. Daar veroorzaken ze hyperergische ontstekingen met karakteristieke fasen van morfologische veranderingen en disfunctie van het maag-darmkanaal (winderigheid, constipatie, diarree, disfunctie van de spijsvertering in de holtes en membranen, absorptie, enz.).

Massale sterfte van tyfusbacteriën in het lichaam en ophoping van endotoxine leiden tot de ontwikkeling van een algemeen toxisch syndroom. Endotoxine tast voornamelijk het cardiovasculaire en zenuwstelsel aan. Toxische effecten op het centrale zenuwstelsel manifesteren zich door een "tyfusstatus" en op het cardiovasculaire systeem door uitgesproken hemodynamische stoornissen in verschillende organen en weefsels.

Bacteriëmie en hemodynamische stoornissen in de buikorganen dragen bij aan de ontwikkeling van het hepatosplenisch syndroom. Door de interactie van tyfusbacteriën, die hematogenetisch in de lymfeklieren van de huid worden ingebracht, met de specifieke antilichamen die worden gevormd (8-10 dagen van de ziekte), ontstaat een roseola-uitslag die kenmerkend is voor tyfus.

De langdurige en onregelmatige stroom van micro-organismen en endotoxinen vanuit de primaire (darm) en secundaire ontstekingshaarden naar het bloed veroorzaakt een langdurige en golfachtige koorts.

De toxische werking van endotoxine op het beenmerg, het ontstaan van miliaire ontstekingshaarden en necrose uiten zich in leukopenie, neutropenie, aneosinofilie, relatieve lymfocytose of een nucleaire verschuiving naar links in het perifere bloed.

Bij de ontwikkeling van het diarreesyndroom (enteritis), dat vanaf de eerste dagen van tyfus bij jonge kinderen optreedt, spelen een lokale ontsteking in de darm, hemodynamische stoornissen en toxische schade aan de zonne- en splanchnische zenuwen, wat leidt tot een collaps van de bloedsomloop, verminderde darmmotiliteit, spijsverteringsprocessen en de absorptie van niet alleen voedselingrediënten, maar ook water en elektrolyten, een belangrijke rol. Cyclische nucleotiden en prostaglandinen spelen een grote rol bij de ontwikkeling van het diarreesyndroom bij kinderen met tyfus. Ze reguleren de darmfunctie, fungeren als bemiddelaar van de meeste hormonen en spelen een actieve rol bij de absorptie van water en elektrolyten in de darm.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.