Alcoholische cardiomyopathie

Alcoholische gedilateerde cardiomyopathie (alcohol geïnduceerde hartfalen myocard alcohol, toxische gedilateerde cardiomyopathie) - secundaire gedilateerde cardiomyopathie optreedt tegen een achtergrond van alcoholmisbruik - chronische alcoholintoxicatie - en verlies manifesteerde vooral de linker ventrikel met daaropvolgend betrokkenheid van andere hartkamers en de uitbreiding ervan.

ICD-10 code

I42.6 Alcoholische cardiomyopathie.

Symptomen van alcoholische cardiomyopathie

Ziekte Alcoholische cardiomyopathie komt tot uiting door falen van de bloedsomloop langs een grote en kleine cirkel als gevolg van een afname van de samentrekbaarheid van het myocardium en uitzetting van de hartkamers. De vorming van deze veranderingen hangt samen met de toxische effecten van ethanol en aceetaldehyde op de samentrekbaarheid van het myocard. De eerste fase van de ziekte wordt gekenmerkt door: verhoogde vermoeidheid, zwakte, zweten, hartkloppingen, pijn in het hart, onregelmatigheden in het hart. Pijn in het hartgebied, meestal stiksel of pijn, langdurig (kan uren duren), niet uitstralen en wordt niet gestopt door nitroglycerine. Minder vaak verbrand de verbranding van het borstbeen en / of in het hart. Er kunnen onregelmatigheden in het ritme zijn, vaker paroxysmen van atriale fibrillatie. Vaak verschijnen of vertonen de vermelde symptomen de volgende dag na een alcoholische kurtosis. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kan deze niet alleen worden geprovoceerd door het nemen van alcohol, maar ook door fysieke of psycho-emotionele belasting. Ze blijven lang bestaan en complete regressie komt zelfs niet voor tegen de achtergrond van onthouding. De tekenen van falen van het linker ventrikel, zoals kortademigheid en hartkloppingen, die niet alleen verschijnen tijdens het sporten, maar ook in rust, nemen toe. Algemene zwakte vordert. Atriale fibrillatie en paroxysmale kan veranderen in een permanente vorm. Pijn in het hart in dit stadium is niet kenmerkend en de ziekte manifesteert zich voornamelijk door de snelle ontwikkeling van onvoldoende circulatie van bloed op de achtergrond van alcoholische excessen of enige tijd erna. Tegen de achtergrond van ernstige verwijding van het hart holtes en verminderen myocardiale contractiliteit, vooral in de aanwezigheid van atriale fibrillatie, worden bloedstolsels gevormd, en dus de mogelijke embolie bij verschillende organen in de hartkamers.

Diagnose van alcoholische cardiomyopathie

Op grond van onderzoek, onthullen de stigma van chronische alcoholvergiftiging, evenals blozen, vochtige huid, akrozianoz, krupnorazmashisty tremor van de handen, onderste ledematen oedeem, ascites. In de longen luisteren ze naar vesiculaire of harde ademhaling, in de lagere delen - stagnerend vochtig piepen. In het beginstadium van de ziekte worden matige uitzetting van de hartgrenzen, tachycardie met een lichte belasting, een afname in I-tint aan de top, een toename in systolische en diastolische druk opgemerkt. Met de progressie van de ziekte blijkt dat er een aanzienlijke uitbreiding van het hart grens in beide richtingen, tachycardie in rust, ik sprak de verzwakking van de toon en het ritme van de galop. Harttonen kunnen aritmisch zijn als gevolg van atriale fibrillatie, systolisch geruis aan de punt is hoorbaar. Bij het palperen van de buik, kunt u een toename van de lever identificeren, die meestal pijnloos, zacht of enigszins dicht is, met een afgeronde rand.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratoriumdiagnostiek

Toename van het serum van de activiteit van GGT, ACT en ALT.

Instrumentele methoden

Op het ECG worden sinustachycardie, atriale en ventriculaire extrasystolen, atriale fibrillatieparoxysmen gedetecteerd. Ook zijn veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex in de vorm van een puntige T-tand karakteristiek, die vervolgens kan afnemen en glad worden gemaakt. Later wordt atriale fibrillatie permanent, er kunnen tekenen van myocardiale hypertrofie van de linker hartkamer verschijnen. De blokkades van de benen van de bundel van de Hisnus, voornamelijk de linker, ontwikkelen zich. Misschien de ontwikkeling van andere meer ernstige en complexe ritme- en geleidingsstoornissen. Ook bij patiënten met alcoholische hartbeschadiging is het optreden van pathologische Q-golven op het ECG mogelijk, ze zijn diep maar niet groter dan 3-4 mm breed.

Echocardiografie (echocardiografie) wordt de toename van de systolische eind, eind-diastolische linker ventrikel omvang, en dan de andere kamers van het hart, verhoogde end-diastolische druk in de linker ventrikel, de ejectiefractie verminderd. Wanneer het proces ver weg is, is er een aanzienlijke uitzetting van alle kamers van het hart, een afname in de dikte van de wanden van het myocardium van de linker hartkamer. Bij patiënten die bier misten, integendeel, ernstige myocardiale hypertrofie ("runderhart"), diffuse hypokinesie, een significante afname van de ejectiefractie.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met myocarditis, cardiosclerose na hartstilstand, hartafwijkingen.

[9], [10], [11], [12], [13]

Voorbeeld van de formulering van de diagnose

Chronische alcoholvergiftiging. Door alcohol verwijde cardiomyopathie. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Indicaties voor raadpleging van andere specialisten

Om het optimale behandelingsregime te selecteren, is raadpleging van een therapeut of cardioloog vereist. Raadpleging van een therapeut of cardioloog is geïndiceerd voor het beoordelen van de ernst van de klinische verschijnselen van hartfalen en de associatie met alcoholgebruik, met het oog op een passende behandeling. De ontwikkeling van focale neurologische symptomen vereist raadpleging van een neuroloog om een tijdelijke verslechtering van de cerebrale circulatie uit te sluiten.

Behandeling van alcoholische cardiomyopathie

Doelstellingen van de behandeling

• Vermindering van de verschijnselen van hartfalen.
• Restauratie van de arbeidscapaciteit.

Niet-medicamenteuze behandeling

Allereerst is het noodzakelijk om te stoppen met alcohol drinken in elk stadium van de ziekte. Onthouding kan leiden tot een volledige regressie van symptomen en verbetering van het welzijn van de patiënt. Het is raadzaam om het gebruik van vloeistof en zout te beperken.

Geneesmiddel

In het beginstadium van de ziekte worden metabole en antioxiderende geneesmiddelen getoond:

• trimethylhydraziniumpropionaat-dihydraat (mildronaat) binnen 0,5 g 4 maal per dag, intraveneus 0,5 g 2 maal per dag;
• oxymethylethylpyridine succinaat (mexidol) intramusculair 200-300 mg 2 maal daags of 1-2 maal intraveneus infuus;
• trimetazidine (preductale MB) 35 mg 2 maal per dag.

Vitaminen van groep B:

• thiamine bromide (B1) 3% oplossing 1 ml intramusculair;
• pyridoxinehydrochloride (B6) 1% oplossing van 2 ml intramusculair;
• vitamine E-tocoferolacetaat 100 mg per dag oraal.

Het verloop van de behandeling met deze geneesmiddelen duurt 10-15 dagen, vitamine E - tot 30 dagen.

Met de ontwikkeling van symptomen van hartfalen, zijn de drugs van keuze:

• remmers van het angiotensine-converterende enzym;
• Captopril (kapoten) voor 12,5-25 mg 2-3 maal daags;
• enalapril (renitek) 5-10 mg 2 maal per dag;
• bètablokkers;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 keer per dag.

Het is ook raadzaam om magnesium- en kaliumpananginepreparaten 1 tablet 3 maal per dag te gebruiken. Om trombo-embolische complicaties te voorkomen, wordt acetylsalicylzuur (aspirine, trombo-ACC) oraal toegediend, niet 100 mg per dag.

Verder management

Bepaal in elk geval afzonderlijk. De aanhoudende verschijnselen van hartfalen vereisen de voortzetting van de behandeling met angiotensine-converterende enzymremmers, beta-adrenoblokkers, acetylsalicylzuur in individueel geselecteerde doses.

Wat is de prognose van alcoholische cardiomyopathie?

De vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte met de stopzetting van alcoholgebruik zijn gunstig. Met voortdurend misbruik van alcohol en het vergevorderde stadium van de ziekte - ongunstig. De dood kan afkomstig zijn van ernstig hartfalen, fatale aritmie, trombo-embolische complicaties.