Risicofactoren voor prostaatkanker

De incidentie van prostaatkanker is afhankelijk van de leeftijd, ras en erfelijkheid van patiënten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Genetische risicofactoren voor prostaatkanker

Bij prostaatkanker (PCa) in naaste familieleden neemt het risico op het ontwikkelen van de ziekte ten minste tweemaal toe als twee familieleden ziek zijn en meer - 5-11 keer. Ongeveer 9% van de gevallen van prostaatkanker zijn echte erfelijke prostaatkanker. Het is waarschijnlijk dat de PCa bij drie familieleden en meer of twee familieleden jonger dan 55 jaar was.

Volgens autopsies is de prevalentie van de ziekte over de hele wereld ongeveer hetzelfde. Tegelijkertijd verschilt de incidentie van land tot land: in de Verenigde Staten en Noord-Europa is deze veel hoger dan in Zuidoost-Azië. Echter, de Japanners die in Hawaï wonen, neemt toe, en in mensen die in Californië wonen - ligt dicht bij die van Amerikanen. Afgaande op deze gegevens spelen bepaalde omgevingsfactoren een rol bij de overgang van de verborgen naar de klinisch gemanifesteerde kanker. De Japanners zijn echter veel minder geneigd dan Europeanen en Amerikanen om mutaties van het p53-gen te detecteren. Bovendien zijn de mutaties van androgeenreceptoren in latente prostaatkanker minder gebruikelijk dan bij klinisch tot expressie gebrachte ziekten.

Gezien de hoge prevalentie van PCa, is het noodzakelijk de factoren die de transformatie van latente kanker in klinisch significante vormen initiëren, en de ontwikkeling van maatregelen om dit proces te voorkomen, te bestuderen.

Onjuiste levensstijl - de belangrijkste risicofactor voor prostaatkanker

Misschien zijn de overmaat aan dierlijke vetten in de nis, het tekort aan vitamine E, selenium, lignanen en isoflavonen, de beschermende werking van zonlicht (verbeterde vitamine D-vorming) belangrijk. De meest waarschijnlijke en best bestudeerde factor, die het risico op prostaatkanker verhoogt, is de consumptie van vet voedsel en, in mindere mate, "rood" vlees. Het effect van roken is niet duidelijk vastgesteld, maar bij langdurig en veel rokende mannen is PCa agressiever. Volgens een studie van Giovannucci E. Et al. (1999), het risico om kanker te ontwikkelen voor mannen die meer dan één pakje sigaretten per dag tien jaar lang roken is 85% hoger, en het risico op overlijden door PCa is 200% meer dan niet-rokers. Er was echter geen significant verschil in de mate van morbiditeit en mortaliteit tussen de twee groepen. Hickey et al. (2001) onderzocht mogelijke biologische mechanismen die de relatie tussen roken en PCa verklaren: het schadelijke effect van cadmium in tabak; veranderingen in de hormonale achtergrond; immuunsuppressie; mutaties van genen (bijvoorbeeld p53). Zo kan roken worden beschouwd als een risicofactor voor prostaatkanker en zijn agressieve loop.

Op dit moment zijn er geen gegevens over het effect van alcohol op de ontwikkeling van PCa. Het is bekend dat rode wijn in verband met het gehalte aan resveratrol daarin een beschermend effect heeft op de cellen van de prostaatklier.

Onlangs zijn studies uitgevoerd naar micro- en macronutriënten die deel uitmaken van het normale dieet, om factoren te vinden die het risico op het ontwikkelen van prostaatkanker kunnen veranderen of verminderen. Volgens twee gerandomiseerde studies, met dagelijkse inname van selenium in een dosis van 200 mg en vitamine E met 50 mg, werd een afname van het risico op PCa waargenomen bij respectievelijk 52 en 36%. Tegen 2013 zal de SELECT-studie (Selenium en vitamine E prostaatkankerpreventieproef) worden voltooid die de werkzaamheid van selenium en vitamine E als chemopreventieve middelen zal onderzoeken.

Veel studies zijn gewijd aan de studie van de effectiviteit van geneesmiddelen die de androgeenstatus (remmers van 3a-reductase), vetmetabolisme (statines) en ontsteking (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen) beïnvloeden. Omdat androgenen betrokken zijn bij de pathogenese van prostaatkanker, kunnen 5α-reductase-remmers het risico op het ontwikkelen van een ziekte met 25% verminderen, maar het aandeel van laaggradig kanker neemt toe. Momenteel kunnen deze geneesmiddelen niet worden aanbevolen voor de chemoprofylaxe van prostaatkanker. Het effect van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en statines op het risico op het ontwikkelen van prostaatkanker is niet duidelijk aangetoond, dus wordt hun wijdverspreide gebruik met een chemopreventief doel ook niet aanbevolen.

Dus, de belangrijkste rol in de pathogenese van prostaatkanker wordt gespeeld door erfelijke factoren, en de ontwikkeling ervan wordt beïnvloed door omgevingsfactoren.