Epidemiologie, oorzaken en pathogenese van erysipelas

Oorzaken van gezicht

Pathogeen is een beta-hemolytische groep A Streptococcus pyogenes. Beta-hemolytische streptokokgroep A - facultatief anaëroob, bestand tegen omgevingsfactoren, maar gevoelig voor opwarmen tot 56 ° C gedurende 30 minuten, tot het effect van basische desinfectantia en antibiotica.

Kenmerken van beta-hemolytische streptokokkenstammen van groep A, die een erysipelas veroorzaken, worden momenteel niet volledig begrepen. De veronderstelling is dat ze toxinen die identiek scharlaken te produceren, werd niet bevestigd vaccinatie erythrogene toxinen niet profylactisch effect geeft en protivoskarlatinoznaya antitoxic serum beïnvloedt de ontwikkeling van erysipelas.

In de afgelopen jaren, is gesuggereerd om te participeren in de ontwikkeling van de gezichten van andere micro-organismen. Wanneer bijvoorbeeld de bullosa hemorragische ontsteking met veel vormen fibrine exudaat, samen met beta-hemolytische streptokokken van groep A geïsoleerd van gewikkelde inhoud Staphylococcus aureus, beta-hemolytische streptokokken groep B, C, G, Gram-negatieve bacteriën (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Pathogenese van erysipelas

Erysipelas ontstaat tegen predispositie die waarschijnlijk aangeboren natuur en vertegenwoordigt één uitvoeringsvorm van genetisch bepaalde DTH-reactie. Frequente erysipelas worden beïnvloed door mensen met bloedgroep III (B). Het is duidelijk dat een genetische aanleg voor het gezicht openbaart zich alleen bij ouderen (meestal vrouwen), tegen de achtergrond van re-sensibilisatie voor beta-hemolytische streptokokken groep A en zijn cellulaire en extracellulaire producten (virulentiefactoren) in bepaalde pathologische aandoeningen, waaronder die in verband met involutionele processen.

Bij de primaire en herhaalde erysipelas is de hoofdroute van de infectie exogeen. Met een terugkerende erysipelas verspreidt de pathogeen zich lymfogeen of hematogeen uit de brandpunten van streptokokkeninfectie in het lichaam. Bij frequente recidieven van erysipelas in de huid en regionale lymfeklieren, ontstaat een chronische infectie (L-vorm van beta-hemolytische groep A streptokok). Onder invloed van verschillende provocerende factoren (hypothermie, oververhitting, trauma, emotionele stress) worden L-vormen omgekeerd in bacteriële vormen van streptokokken, die herhaling van de ziekte veroorzaken. Met zeldzame en late recidieven van erysipelas zijn herinfectie en superinfectie met nieuwe stammen van beta-hemolytische streptokokgroep A (M-types) mogelijk.

Door provoceren factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte, zijn onder meer het vernietigen van de integriteit van de huid (schaafwonden, krassen, raschosy, injecties, schaafwonden, barsten enz.), Blauwe plekken, een sterke temperatuurverandering (hypothermie, hyperthermie) bezonning, emotionele stress.

Predisponerende factoren zijn:

• achtergrond (gerelateerde) ziekten. Tinea pedis, diabetes, obesitas, chronische veneuze insufficiëntie (spataderen ziekte), chronische (aangeboren of verworven) deficiëntie van lymfevaten (lymfostase), eczeem, etc;
• de aanwezigheid van foci van chronische streptokokkeninfecties: tonsillitis, otitis media, sinusitis, tandcariës, periodontale ziekte, osteomyelitis, tromboflebitis, trofische zweren (vaak met het vlak van de onderste ledematen);
• beroepsrisico's verbonden aan verhoogde traumatisering, besmetting van de huid, het dragen van rubberen schoenen, enz.;
• chronische somatische aandoeningen, waardoor de anti-infectieuze immuniteit afneemt (vaker op oudere leeftijd).

Zo is de eerste fase van het ziekteproces - invoering van een beta-hemolytische streptokokken groep A in de huid beschadigd tijdens het (primaire erysipelas) of infectie van de haard latente infectie (recidiverende erysipelas) met de ontwikkeling van erysipelas. Endogene infectie kan zich rechtstreeks verspreiden vanuit de focus van een onafhankelijke ziekte van streptokokken etiologie. Vermenigvuldiging en accumulatie van stof in de huid lymfecapillairen overeenkomt met de incubatietijd van de ziekte.

Het volgende stadium is de ontwikkeling van toxinemie die vergiftiging veroorzaakt (gekenmerkt door een acuut begin van de ziekte met koorts en koude rillingen).

Vervolgens gevormd hearth lokale infectueuze-allergische huidontsteking waarbij immuuncomplexen (vorming op perivasculair immuuncomplexen die complementfractie SOC), gebroken capillair lymfe en doorbloeding van de huid lymfostase, bloedingen en vorm vormen bellen met sereuze en hemorragische inhoud.

In de laatste fase van het proces worden bacteriële vormen van beta-hemolytische streptokokken geëlimineerd met fagocytose, immuuncomplexen worden gevormd en de patiënt herstelt zich.

Verder mogelijke vorming van een chronische streptokokkeninfectie foci in de huid en regionale lymfeknopen en de aanwezigheid van bacteriële L-vorm streptococcus dat chronische erysipelas bij sommige patiënten veroorzaakt.

Belangrijke kenmerken van de pathogenese van vaak terugkerende erysipelas zijn de vorming van een persistent brandpunt van streptokokkeninfectie in het lichaam van de patiënt (L-vorm); verandering in cellulaire en humorale immuniteit; hoge mate van allergie (type IV overgevoeligheid) voor groep A beta-hemolytische streptococcus en zijn cellulaire en extracellulaire producten.

Er moet worden benadrukt dat de ziekte alleen voorkomt bij personen met een aangeboren of verworven aanleg daarvoor. Besmettelijk-allergisch of immunocomplex ontstekingsmechanisme bij erysipelas bepaalt het sereuze of sereuze hemorragische karakter. Toevoeging van purulente ontsteking duidt op een gecompliceerd verloop van de ziekte.

Wanneer het gezicht (vooral met hemorragische vormen) belangrijke pathogenetische betekenis is het activeren van de verschillende onderdelen van hemostase (vasculaire bloedplaatjes, procoagulerende, fibrinolyse) en kallikreïne-kinine-systeem. De ontwikkeling van intravasculaire coagulatie samen met het schadelijke effect heeft een belangrijke beschermende betekenis: de focus van ontsteking wordt afgebakend door een fibrinebarrière die de verdere verspreiding van de infectie voorkomt.

Wanneer microscopisch lokaal focus van erysipelas, wordt serous of sereuze hemorragische ontsteking opgemerkt (oedeem, kleincellige infiltratie van de dermis, meer uitgesproken rond de haarvaten). Exsudaat bevat een groot aantal streptokokken, lymfocyten, monocyten en erytrocyten (met hemorragische vormen). Morfologische veranderingen zijn kenmerkend voor microcapillaire arteritis, flebitis en lymfangitis.

Bij erythemateuze, bulleuze en kogel-hemorragische vormen van ontsteking treedt een epidermale detachering op met de vorming van blaren. Bij hemorragische vormen van erysipelas in de lokale focus, let op trombose van kleine bloedvaten, diapedesis van erythrocyten in de intercellulaire ruimte, overvloedige afzetting van fibrine.

In de periode van herstel, in het ongecompliceerde verloop van erysipelas, wordt grote of kleine afgeschilferde huidpeeling in het gebied van de lokale ontstekingsfocus opgemerkt. Met de terugkerende beloop van erysipelas, groeit het bindweefsel geleidelijk in de dermis - als gevolg hiervan wordt de lymfedrainage afgebroken en ontwikkelt zich persistente lymfostasis.

Epidemiologie van erysipelas

De erysipelas zijn een wijdverspreide sporadische ziekte met lage besmettelijkheid. Lage besmettelijkheid van erysipelas gaat gepaard met verbeterde hygiënische en hygiënische omstandigheden en naleving van de antiseptische regels in medische instellingen. Ondanks het feit dat patiënten met erysipelas vaak worden gehospitaliseerd in algemene afdelingen (therapie, operatie), bij de buren in de wijk, in de families van patiënten, worden herhaalde gevallen van erysipelas zelden geregistreerd. Ongeveer in 10% van de gevallen werd erfelijke aanleg voor de ziekte opgemerkt. Wondgezicht is tegenwoordig heel zeldzaam. Er is vrijwel geen pasgeboren moeder. Waarvoor hoge dodelijkheid kenmerkend is.

De bron van het infectieuze agens wordt zelden gedetecteerd, wat te wijten is aan de wijdverspreide verspreiding van streptokokken in de omgeving. De bron van infectie met het pathogeen exogene manieren om infectie kan een streptokokkeninfectie patiënten en gezonde bacillicarriers streptococcus zijn. Samen met de belangrijkste. Een contact transmissiemechanisme voor een spuitbus mechanisme (lucht-druppel path) brengen van de primaire infectie van de nasofarynx en de latere invoering van het middel aan de huid en de handen van hematogene en lymphogenous.

Met het eerste gezicht penetreert beta-hemolytische groep A streptococcus de huid of slijmvliezen door scheurtjes, intertrigo, verschillende microtrauma's (exogene route). In het gezicht - door de scheuren in de neusgaten of schade aan de uitwendige gehoorgang, met de onderste ledematen naar boven - door scheuren in de interdigitale ruimten, op de hielen of schade in het onderste derde deel van het scheenbeen. Om te beschadigen zijn onder meer kleine scheurtjes, krassen, pinpoints en microtrauma's.

In de afgelopen jaren is de incidentie van erysipelas in de Verenigde Staten en in een aantal Europese landen toegenomen.

Op dit moment registreren patiënten jonger dan 18 jaar alleen enkele gevallen van erysipelas. Vanaf de leeftijd van 20 de incidentie neemt toe, en in de leeftijd van 20-30 jaar, mannen lijden meer dan vrouwen, als gevolg van het overwicht van de primaire gezichten en beroepsmatige factoren. Het grootste deel van de patiënten - mensen van 50 jaar en ouder (tot 60-70% van alle gevallen). Onder de arbeiders hebben handarbeiders de overhand. Het grootste incidentie van de nota onder loodgieters, verhuizers, chauffeur, metselaars, timmerlieden, schoonmakers, keuken werknemers en die van andere beroepen, in verband met de frequente micro-trauma's en verontreiniging van de huid, evenals plotselinge veranderingen in temperatuur. Relatief vaak zieke huishoudsters en gepensioneerden, die meestal relapsing vormen van de ziekte waarnemen. De toename van de morbiditeit wordt opgemerkt in de zomer-herfstperiode.

Postinfectieuze immuniteit is fragiel. Bijna een derde van de patiënten ervaart een terugkerende ziekte of een terugval door auto-infectie, herinfectie of superinfectie met stammen van p-hemolytische groep A Streptococcus die andere varianten van het M-eiwit bevatten.

Specifieke preventie van erysipelas is niet ontwikkeld. Niet-specifieke maatregelen houden verband met het naleven van regels voor aseptisch en antiseptisch gebruik in medische instellingen, met inachtneming van persoonlijke hygiëne.

[5], [6], [7], [8]