Peritonitis: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van peritonitis

De belangrijkste oorzaak van de ziekte is de microbiële invasie.

De laatste bij gynaecologische patiënten is voornamelijk mogelijk door de werking van drie mechanismen:

1. Hematogene of lymfogene infectie van het peritoneum - de zogenaamde idiopathische peritonitis zonder focus van pus of ablatie in de buikholte - een uiterst zeldzame vorm van peritonitis bij meisjes of meisjes. Ziekteverwekkers - hemolytische streptokokken, pneumokokken, associatieve flora.
2. Voortgang van acute etterige ontsteking (oplopende manier van infectie):
   • Specifieke purulente salpingitis - pelvioperitonitis - peritonitis (pathogenen - gonococcus in associatie met soa, soms anaëroben).
   • Obstetrische peritonitis gevolg van progressie endometritis: endometritis - endomyometritis - panmetrit - peritonitis (activatoren - associatieve flora met een overwicht van gramnegatieve en anaerobe) of: endomyometritis - purulent salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (pathogenen - gonococcus samen met anaëroben).
   • Peritonitis als gevolg van criminele interventies: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (pathogenen - associatieve flora met anaërobe anaërobe prevalentie).
   • Peritonitis na keizersnede (directe infectie van het buikvlies tijdens de operatie of als gevolg van het falen van naden in de baarmoeder). Ziekteverwekkers zijn een associatieve flora met een overwegend gram-negatieve flora.
3. Infectie van de buikholte in de aanwezigheid van een chronische etterende focus in de buikholte.
   • Perforatie of breuk van het ingekapselde abces in de vrije buikholte - breuk van pyosalpinx, pyovar, etterende tubo-ovariumvorming, extragenitale abcessen. Ziekteverwekkers - associatieve flora (anaëroob en gramnegatief), minder vaak grampositief.
   • De perforatie of scheuring ingekapseld abces bij patiënten met vertraagde complicaties van keizersnede (het vormen op een achtergrond inconsistentie endomyometritis secundaire naden aan de baarmoeder en andere septische foci) - purulent tubo-ovariële spleetvorming, extragenitale abces abces Douglas ruimte. Pathogenen - associatieve flora met een overwicht van gramnegatieve en anaërobe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese van peritonitis

Het moeilijkste - de ineenstorting van weefsel, vorming van geïsoleerde zakken van pus en frequente ontwikkeling van bekken tromboflebitis en sepsis - stroom anaërobe peritonitis veroorzaakt door B. Fragilis, blz melannogenicus en andere bacteroïden.

Verplichte componenten van peritonitis in de beginfase zijn hyperemie van het peritoneum en de vorming van fibrineuze overlays daarop. Deze laatste dienen als de belangrijkste plaats voor de concentratie van microbiële flora.

De hoofdrol in de pathogenese van peritonitis moeten intoxicatie als gevolg van bacteriële werking afbraakprodukten (toxinen), weefsel proteasen, biogene aminen en hypovolemie en gastroparese en darmen.

Samen met reflexeffecten verhogen toxische stoffen van bacteriële oorsprong de doorlaatbaarheid van capillairen en leiden ze tot de vorming van inflammatoir exsudaat. Verlies van vloeistof kan 50% van de hele extracellulaire vloeistof van het lichaam (tot 7-8 L) bereiken door het naar de buikorganen te verplaatsen, evenals afzetting en sekwestratie in de bloedvaten van de buikholte. Hypovolemie is een van de belangrijkste pathogenetische schakels van diffuse peritonitis. Een andere belangrijke schakel is de verstoring van de microcirculatie, die op veel manieren kan bijdragen aan de ontwikkeling en verdieping van hypovolemie.

Verdere toename van intoxicatie met peritonitis en een toename van eiwitverliezen (hypo- en dysproteïnemie) leiden tot een verdieping van microcirculatoire stoornissen. Als in de eerste stadia van deze aandoeningen het eiwit en de vloeistof van de weefsels naar de bloedbaan gaan, vindt tijdens decompensatie de omgekeerde beweging plaats. Dit wordt mogelijk gemaakt door de toenemende aggregatie van de gevormde elementen, de capillaire trombose en de ophoping van stoffen die de bloedvaten verwijden (histamine, serotonine), waardoor de doorlaatbaarheid van de vaatwanden verder wordt verhoogd. De indices van centrale hemodynamica weerspiegelen niet volledig de staat van de perifere bloedsomloop. Een merkbare verandering in bloeddruk en hartindex treedt vaak op wanneer onomkeerbare verschijnselen optreden in het microcirculatiesysteem.

Met de progressie van peritonitis en levertoxiciteit opbouw, die de belangrijkste barrière voor toxinen, verliest geleidelijk aan zijn antitoxic functie en toenemende veranderingen verergerd door metabolische stoornissen in de lever zelf, en andere organen. In dit opzicht is de bestrijding van intoxicatie een van de hoofdtaken bij de behandeling van peritonitis.

Een speciale rol in de pathogenese van peritonitis behoort tot de functionele obstructie van het maag-darmkanaal. Er zijn verschillende mechanismen voor de ontwikkeling ervan. De belangrijkste is remming van neurale reflexen, die optreedt wanneer het peritoneum geïrriteerd is door het type viscer-viscerale reflexen en reacties van het centrale zenuwstelsel. In de toekomst wordt de darmmotiliteit verder geremd door toxische effecten op zowel het centrale zenuwstelsel als de zenuw- en spierapparatuur van de darm. In verschillende stadia van ontwikkeling en het verloop van de toestand van peritonitis ook maagdarmstoornissen invloed op het elektrolyt en zuur-base evenwicht, zoals acidose en hypokaliëmie significante wijze de samentrekbaarheid van de spieren van de darmwand te verminderen.

Met functionele intestinale obstructie is volledige voeding onmogelijk, die allerlei metabolische processen verergert, vitamine-deficiëntie, dehydratie, elektrolytenbalansverstoring, bijnier- en enzymatische systemen veroorzaakt. De ontwikkeling en doorstroming van peritonitis gaat altijd gepaard met grote verliezen van het lichaamseiwit. Vooral grote verliezen van albumine.