Pleuritis: oorzaken en pathogenese

Afhankelijk van de etiologie kunnen alle pleuritis worden verdeeld in twee grote groepen: infectueus en niet-infectieus (aseptisch). Bij infectieuze pleuritis wordt het ontstekingsproces in de pleura veroorzaakt door de werking van infectieuze agentia, met niet-infectieuze pleuritis, pleurale inflammatie optreedt zonder de betrokkenheid van pathogene micro-organismen.

Infectieuze pleuritis veroorzaakt door de volgende pathogenen:

• bacteriën (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, hemophilic rod, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, typhoid bacillus, brucella, etc.);
• mycobacteriën van tuberculose;
• rikketsijami;
• de eenvoudigste (amoeba);
• schimmels;
• parasieten (echinococcus, etc.);
• virussen.

Opgemerkt dient te worden dat de meest voorkomende infectieziekten pleuritis waargenomen bij longontstekingen van verschillende etiologieën (para- en metapnevmonicheskie pleuritis) en tuberculose, op zijn minst - met longabces bronchiectasieen etterende, podtsiafragmalnom abces.

Niet-infectieuze (aseptische) pleuritis wordt waargenomen bij de volgende ziekten:

• Kwaadaardige tumoren (pleurale carcinomatose is de oorzaak van pleuritis in 40% van de gevallen). Het kan een primaire pleurale tumor ( mesothelioom ) zijn; uitzaaiing van een kwaadaardige tumor in de pleura, in het bijzonder bij eierstokkanker (Meigs-syndroom - pleuritis en ascites bij ovariumcarcinoom); lymfogranulomatose, lymfosarcoom, hemoblastosis en andere kwaadaardige tumoren;
• systemische bindweefselaandoeningen (systemische lupus erythematosus, dermatomyositis, sclerodermie, reumatoïde artritis);
• systemische vasculitis;
• trauma van de borst, fracturen van de ribben en chirurgische ingrepen (traumatische pleuritis);
• longinfarct als gevolg van longembolie;
• acute pancreatitis (enzymen van de pancreas dringen de pleuraholte binnen en ontwikkelen "enzymatische" pleuritis);
• myocardiaal infarct (postressfarction syndroom Dressler);
• hemorrhagische diathese;
• chronisch nierfalen (uremische pleuritis);
• periodieke ziekte.

Onder al deze redenen voor pleuritis, pneumonie, tuberculose, kwaadaardige tumoren, zijn systemische bindweefselaandoeningen de meest voorkomende.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenese van infectieuze pleuritis

De belangrijkste voorwaarde voor de ontwikkeling van infectieuze pleuritis is de penetratie van de ziekteverwekker in de pleuraholte op een van de volgende manieren:

• directe infectie door infectieuze foci in het longweefsel (longontsteking, abces, etterende cysten, tuberculose-laesies van de longen en radicale lymfeknopen);
• lymfogene infectie van de pleuraholte;
• hematogene route van infectie;
• directe infectie van de pleura vanuit de externe omgeving met verwondingen van de borst en operaties; met een breuk van de integriteit van de pleuraholte.

Ingevoerd in de holte van het borstvlies, infectieuze agentia veroorzaken direct de ontwikkeling van het ontstekingsproces in het borstvlies. Dit wordt mogelijk gemaakt door een schending van de functie van lokale bronchopulmonale bescherming en het immuniteitssysteem als geheel. In een aantal gevallen is de eerdere sensibilisatie van het lichaam met een infectieus agens (bijvoorbeeld in geval van tuberculose) van groot belang. In deze situatie veroorzaakt de influx van zelfs een klein aantal pathogenen in de pleurale holte de ontwikkeling van pleuritis.

Op de eerste dag van pleuritis geëxpandeerd lymfe haarvaten, toename van vasculaire permeabiliteit, oedeem pleura, cellulaire infiltratie subpleurally laag waargenomen matig exsudaat in de borstholte. Wanneer een kleine hoeveelheid exsudaat en goed functionerende lymfe "luiken" vloeistofgedeelte exudaat geabsorbeerd en pleurale lakens op het oppervlak van het precipitaat blijft fibrine exudaat - aldus gevormde fibrine (droog) pleuritis. Bij een hoge intensiteit van het ontstekingsproces worden echter alle omstandigheden gecreëerd voor de ontwikkeling van exudatieve pleuritis:

• een sterke toename van de permeabiliteit van de bloedcapillairen van de viscerale en pariëtale borstvliesvellen en de vorming van een groot aantal inflammatoire exudaten;
• verhoogde oncotische druk in de pleurale holte als gevolg van de aanwezigheid van eiwit in het inflammatoire exsudaat;
• compressie van lymfatische capillairen van zowel pleurale vellen als lymfatische "luiken" van de pariëtale pleura en hun sluiting met een film van neergeslagen fibrine;
• Overtollige exudatiesnelheid over de snelheid van afzuiging van effusie.

Onder invloed van de bovengenoemde factoren hoopt exsudaat zich op in de pleuraholte, exudatieve pleuritis ontwikkelt zich.

In het geval van infectieuze exsudatieve pleuritis worden verschillende soorten exsudaten waargenomen. De meest voorkomende is sereus-fibrineus exsudaat. Wanneer een exsudaat wordt geïnfecteerd met een pyogene microflora, wordt het sereus purulent en vervolgens purulent (empyeem van het borstvlies).

In de toekomst, met de omgekeerde ontwikkeling van het pathologische proces, begint de snelheid van resorptie geleidelijk over te gaan op de snelheid van uitzweting en lost het vloeibare deel van het exsudaat op. Fibrineuze afzettingen op het borstvlies ondergaan littekens, ligplaatsen worden gevormd, wat meer of minder belangrijke vernietiging van de pleuraholte kan veroorzaken.

Benadrukt moet worden dat de etterende afscheiding nooit geresorbeerd, kan worden geëvacueerd alleen in het doorbreken van de bronchus pleura-empyeem out of kan worden verwijderd door doorboren of thoracostomie.

In een aantal gevallen is het mogelijk om de pleurale vellen te consolideren volgens de rand van de effusie, waardoor een gevormd pleuritis wordt gevormd.

Pathogenese van niet-infectieuze pleuritis

In de pathogenese van carcinomateuze pleuritis en de vorming van exsudaat speelt een belangrijke rol in de impact borstvlies uitwisseling producten van de tumor zelf en schending lymfeomloop als gevolg van de blokkade van de uitstroom (pleura "mangat", lymfeklieren) gezwellen of uitzaaiingen. De pathogenese van pleurisieën die zich ontwikkelen onder hemoblastoses is vergelijkbaar.

Bij de ontwikkeling van pleuritis met systemische ziekten van bindweefsel en systemische vasculitis, zijn periodieke ziekte, auto-immuunmechanismen, gegeneraliseerde vasculaire laesies en immunocomplex pathologie belangrijk.

Aseptische traumatische pleuritis wordt veroorzaakt door de pleurale reactie op het gemorste bloed, evenals door de directe schade (bijvoorbeeld met ribbelfractuur).

De ontwikkeling van pleuritis bij chronisch nierfalen is te wijten aan irritatie van het borstvlies met uitgescheiden uremische toxines - interstitiële producten van stikstofmetabolisme.

Enzymatische pleuritis wordt veroorzaakt door het schadelijke effect op de pleura van pancreasenzymen die de pleuraholte via de lymfevaten door het diafragma binnendringen.

Bij de ontwikkeling van pleuritis met myocardiaal infarct (Post-rimpel syndroom Dressler) wordt de hoofdrol gespeeld door het auto-immuun mechanisme.

Pleuritis met een longinfarct (veroorzaakt door longembolie) wordt veroorzaakt door een directe overgang van het aseptische ontstekingsproces van de geïnfarcteerde long naar het borstvlies.

Classificatie van pleuritis

[9], [10], [11], [12]

Oorzaak van pleuritis

1. Infectieuze pleuritis
2. Aseptic pleuritis

De aard van het pathologische proces

1. Droge (fibrineuze) pleuritis
2. Exudatieve pleuritis

Het karakter van effusie in exsudatieve pleuritis

1. sereus
2. sereus fibrinoznыy
3. etterig
4. verrot
5. hemorragische
6. Eozinofilinyi
7. cholesterische
8. Khilyeznyi
9. gemengd

De loop van de pleuritis

1. Acute pleuritis
2. Peinzende pleuritis
3. Chronische pleuritis

Lokalisatie van pleuritis

1. diffuus
2. Geïsoleerd (afgebakend)
   1. Apical (apicaal)
   2. Pariëtaal (paracostaal)
   3. Spier-diafragma
   4. Diafragmatisch (basaal)
   5. De paramediasten
   6. Gemiddeld (interlobar)