Wat veroorzaakt tyfeuze koorts?

Oorzaken van tyfeuze koorts

Tyfus bacil of Salmonella typhi, het behoort tot de familie Enterobacteriaceae gram, sporen en geen capsules, mobiele, goed groeien op conventionele cultuur media, met name bij het toevoegen van gal facultatief anaërobe vormen.

Pathogeniteit bepaald tyfus bacterieel endotoxine, evenals "agressie enzymen": hyaluronidase, fibrinolysine, lecithinase, hemolysine hemotoxine, catalase, enz., Geproduceerd door bacteriën in het proces van kolonisatie en dood ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese van tyfeuze koorts

De toegangspoort van de infectie is het maag-darmkanaal. Via de mond, maag en twaalfvingerige darm bereikt de ziekteverwekker het onderste deel van de dunne darm, waar de primaire kolonisatie plaatsvindt. Infiltrerende lymfoïde vorming darm - eenzame follikels en plaques van Peyer, mesenterische en vervolgens in en retroperitoneale lymfeklieren, tyfus bacil vermenigvuldigen, hetgeen overeenkomt met de incubatietijd.

Aan het einde van de incubatietijd van tyfus pathogeen van de regionale lymfeklieren in grote hoeveelheden breekt de bloedsomloop - er zijn bacteriëmie en endotoxinemie, dat is het begin van de klinische verschijnselen van de ziekte. Er is koorts en een infectieus-toxisch syndroom. Als bacteremia optreedt hematogene drift van het pathogeen in verschillende organen, hoofdzakelijk in de lever, milt, beenmerg, waar secundaire foci van ontstekingen onder vorming van tyfus granuloom. Van weefsel herhaaldelijk brandpunten opwekker doordringen tot in de bloedbaan, het verhogen en onderhouden van bacteriëmie en bij de dood - endotoxemie. In de lever en de galblaas vinden micro-organismen gunstige omstandigheden voor het bestaan en de voortplanting. Permanent uit met gal in de darm, worden ze opnieuw ingebracht in eerder gevoelig lymfe vorming en ervoor zorgen dat ze hyperergische ontsteking fasen met karakteristieke morfologische veranderingen en verminderde GI-functie (opgeblazen gevoel, obstipatie, diarree syndroom, verminderde verzonken en membraan spijsvertering, absorptie, etc. ).

Massale sterfte van tyfusbacteriën in het lichaam en accumulatie van endotoxine leidde tot de ontwikkeling van algemeen toxisch syndroom. Endotoxine werkt voornamelijk op het cardiovasculaire en zenuwstelsel. Het toxische effect op het centrale zenuwstelsel manifesteert zich als een "tyfusstatus" en op het cardiovasculaire systeem - uitgesproken hemodynamische stoornissen in verschillende organen en weefsels.

Bacteriëmie en hemodynamische stoornissen in de organen van de buikholte dragen bij aan het begin van het hepatolienalsyndroom. De interactie van tyfus bacteriële nummers hematogenically lymfe sleuf huid gevormd met specifieke antilichamen (8-10 ste dag van de ziekte) wordt kenmerkend tyfus rozeoloznaya huiduitslag.

Langdurige en ongelijke inname van micro-organismen en endotoxine uit de primaire (darm) en secundaire ontsteking in het bloed veroorzaakt een langdurige en golvende koorts.

Toxische effecten op beenmerg endotoxine voorkomen miliaire foci van ontstekingen en necrose gemanifesteerd door leukopenie, neutropenie, aneozinofiliya relatieve lymfocytose of nucleaire verschuiving naar links in het perifere bloed.

Bij de ontwikkeling van diarree syndroom (enteritis), die tijdens de eerste dagen van tyfus in jonge kinderen, een zeker belang zijn de lokale ontstekingsproces in de darm, hemodynamische stoornissen, toxische beschadiging van de zon en de splanchnische zenuwen, wat leidt tot instorting van de bloedsomloop, verstoring van de darmmotiliteit, vertering en de opname van niet alleen voedselingrediënten, maar ook water en elektrolyten. Van groot belang bij de ontwikkeling van diarree syndroom bij kinderen met buiktyfus geven cyclische nucleotiden en prostaglandinen, die darmfunctie te reguleren, als een mediator van de meeste hormonen, en actief deel te nemen aan het proces van absorptie van water en elektrolyten in de darm.