Symptomen van diffuse giftige struma

De pathogenese van klinische symptomen van diffuse toxische struma wordt veroorzaakt door de invloed van overmatige schildklierhormonen op verschillende organen en systemen van het lichaam. De complexiteit en multipliciteit van factoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling van schildklierpathologie bepalen de verscheidenheid van klinische manifestaties van de ziekte.

Naast de kardinale symptomen zoals krop, exophthalmia, tremor en tachycardie, bij patiënten die enerzijds gekenmerkt prikkelbaarheid, huilen, zenuwachtigheid, overmatig zweten, opvliegers, kleine temperatuurschommelingen, instabiele ontlasting, zwelling van het bovenste ooglid, toegenomen reflexen. Ze worden ongemakkelijk, achterdochtig, overdreven actief, lijden aan slaapstoornissen. Aan de andere kant wordt adynamie vaak waargenomen, plotselinge aanvallen van spierzwakte.

De huid wordt elastisch, voelt warm aan, het haar is droog, broos. Er is een kleine beving in de vingers van langwerpige armen, gesloten oogleden, soms het hele lichaam (een symptoom van de "telegraafpaal"). Tremor kan een zodanige intensiteit bereiken dat het handschrift van de patiënt verandert, ongelijk en onleesbaar wordt. Een belangrijk teken van de ziekte is de aanwezigheid van struma. Meestal is de schildklier zacht en vergroot diffuus en gelijkmatig. De grootte van het struma kan variëren: het neemt toe met opwinding, na het begin van de behandeling neemt het geleidelijk af, soms wordt het dichter. Over de klier bij individuele patiënten is voelbaar en voelbaar systolisch geruis te horen. Maar de omvang van struma bepaalt niet de ernst van de ziekte. Ernstige thyreotoxicose kan ook optreden bij kleine omvang.

Het wordt geaccepteerd om 5 graden van vergroting van een schildklier toe te wijzen:

1. ijzer, onzichtbaar voor het oog, de landengte wordt onderzocht;
2. de zijlobben zijn goed gevoeld, de klier is merkbaar bij het slikken;
3. een vergroting van de schildklier is merkbaar bij onderzoek ("dikke nek");
4. struma is duidelijk zichtbaar, de configuratie van de nek is veranderd;
5. een krop van enorme afmetingen.

Sinds 1962 maakt de wereld gebruik van de door de WHO aanbevolen classificatie van kropgrootte. Volgens de WHO-classificatie van 1994 worden de volgende graden van schildkliervergroting onderscheiden:

• 0 graden - geen struma,
• 1 - de struma is voelbaar, maar niet zichtbaar,
• 2 - de struma is voelbaar en is zichtbaar op een normale positie van de nek.

Het meest voorkomende symptoom voor diffuse toxische struma is progressief gewichtsverlies met een opgeslagen of zelfs verhoogde eetlust. Verhoogde uitscheiding van schildklierhormonen leidt tot een toename van de uitgaven aan energiebronnen in het lichaam, wat een afname van het lichaamsgewicht veroorzaakt. Bij afwezigheid van vetweefsel wordt de energie van het lichaam veroorzaakt door een verhoogd katabolisme van exogeen en endogeen eiwit. Diffuse toxische struma (stekende ziekte) gaat niet altijd gepaard met gewichtsverlies. Soms is er een toename van het lichaamsgewicht, het zogenaamde "fat Basedov", dat geassocieerd is met de kenmerken van de pathogenese van de ziekte en de selectie van een behandelmethode vereist.

Jarenlang werd aangenomen dat oogveranderingen bij patiënten met diffuse toxische struma een van de symptomen van de ziekte zijn en worden veroorzaakt door een overmaat aan schildklierhormonen. Echter, het bleek dat de exophthalmus kan optreden zowel in hyperthyreoïdie en hypothyreoïdie, in Hashimoto's, en in sommige gevallen is het optreden van de ziekte symptomen van de schildklier kan voorafgaan aan of te ontwikkelen op de achtergrond van euthyrosis.

Oftalmopatie - auto-immuunziekte veroorzaakt door de vorming van specifieke immunoglobulinen, waardoor veranderingen in de retrobulbaire weefsel en de spieren van de baan. Vaker wordt oftalmopathie gecombineerd met auto-immuunziekten van de schildklier, namelijk diffuse toxische struma. De pathogenese van de ziekte achtereenvolgens in contact gebracht met een overmaat schildklierhormoon, TSH, LATS, LATS loopvlak ekzoftalmprodutsiruyuschih hormonen microsomale antilichamen aanwezig ekzoftalmprodutsiruyuschih antilichamen. Blijkbaar is het genetische defect in het immuunsysteem gerelateerd aan de specificiteit van weefselbeschadiging. Vastgesteld wordt dat de oppervlaktemembranen van sommige orbitale spieren receptoren hebben die in staat zijn tot het fixeren van antigeen-antilichaamcomplexen die ontstaan bij auto-immuunziekten van de schildklier.

De belangrijkste veranderingen treden op in de extraoculaire spieren, afhankelijk van de duur van de ziekte. In de vroege stadia is er interstitieel oedeem, diffuse celinfiltratie, leidend tot degeneratie en verval van spiervezels. Spieren bleke, gezwollen, scherp vergroot in volume. De volgende fase - activatie endomysial fibroblasten die door de productie van collageen en mucopolysacchariden, leiden tot proliferatie van bindweefsel en fibrose, de spiervezels verliezen hun vermogen om te ontspannen, wat leidt tot een beperking van de mobiliteit. Het reductieproces wordt geschonden. Verhoogd spiervolume leidt tot een toename van de intra-orbitale druk, verstoring van vloeistof uit de interstitiële ruimten. Veneuze stasis ontwikkelt zich, veroorzaakt oedeem van de oogleden en orbitale vezel. In de latere stadia wordt vetachtige degeneratie van spieren waargenomen. AF Brovkina identificeert 2 vormen van oftalmopathie - oedemateuze exophthalmus en endocriene myopathie. Buitenlandse onderzoekers expressie een oedemateus en myopathische ophthalmopathy fasen stadia van een werkwijze met voorkeur retroorbitalnoi onregelmatigheden in het weefsel of spieren van de baan.

Patiënten zijn bezorgd over tranenvloed, fotofobie, een gevoel van druk, "zand" in de ogen, wallen van de oogleden. Bij thyrotoxische exophthalmus is een belangrijk diagnostisch kenmerk de afwezigheid van verdubbeling. Exophthalmus zijn meestal bilateraal, minder vaak eenzijdig. De mate van exophthalmus kan worden bepaald met behulp van de Gerthel exophthalmometer. Met diffuse giftige struma neemt het uitsteeksel van het oog soms aanzienlijk toe. Exophthalmos gaat gepaard met een verhoogde glans van het oog, ontwikkelt zich geleidelijk, soms enkele dagen of uren. De ernst ervan komt meestal niet overeen met de ernst van thyreotoxicose.

Daarnaast exophthalmus, patiënten te voldoen en andere oculaire symptomen: uitgebreide openbaarmaking palpebral kloven (Delrimplya symptoom), zeldzame knipperen (symptoom Shtelvaga), verhoogde oog glans (Graefe's symptoom), het bovenste ooglid vertraging van de iris bij het zoeken naar beneden, zodat er een witte streep sclera (Kocher's teken), zwakte van de convergentie (Möbius symptoom). Soms is er Jellinek symptoom - donker worden van de huid op de oogleden. Deze symptomen, vooral uitsteken van de oogbollen en wijdverbreide openbaarmaking van het oog spleten, geeft het gezicht een kenmerkende uitdrukking van angst. Bij het fixeren van het oog - de zogenaamde boze blik.

Wanneer de ogen van de middelste en ernstige graad worden aangetast, is er sprake van een afname van de gezichtsscherpte, dubbel zien als een constant symptoom en injectie van bloedvaten van de sclera. Ontwikkelt lagophthalmus - het onvermogen om de oogleden volledig te sluiten, mogelijk de ulceratie van het hoornvlies en de sclera met de daaropvolgende aanhechting van een secundaire infectie. De bovengenoemde oogklachten zijn verergerd.

In de buitenlandse literatuur wordt de NOSPECS-classificatie gebruikt, die voor het eerst werd voorgesteld in 1969. Werner:

• 0 - geen pathologische veranderingen van de ogen;
• I - verkorting van het bovenste ooglid - "verbaasde blik", groot oculair en het symptoom van Gref;
• II - veranderingen in zachte weefsels van de baan;
• III - uitpuilen van oogbollen (de toename overschrijdt de norm met 3 mm of meer);
• IV - verlies van orbitale spieren, beperking van beweging van oogbollen;
• V - veranderingen in de conjunctiva;
• VI - nederlaag van de oogzenuw.

V. G. Baranov vond het nuttig om onderscheid te maken tussen 3 graden zwaartekracht van exophthalmus:

• I - kleine exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, oedeem van de oogleden;
• II - matige exophthalmus - (17,9 ± 0,2) mm, met aanzienlijk oedeem van de oogleden en uitgesproken symptomen van de nederlaag van de oogspieren;
• III - uitgesproken exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, corneale ulceratie, diplopie, ernstige beperking van de mobiliteit van oogbollen.

Bij 3-4% van de patiënten op het voorste oppervlak van het been ontwikkelt zich een soort laesie van de huid en onderhuids vet, pretybiaal myxoedeem genoemd. Klinisch Pretibiaal myxedema wordt gekenmerkt door een enkel- of dubbelzijdige duidelijk seal paars-blauwe kleur op het anteromediale oppervlak van de tibia. Oedeem treedt op als gevolg van een aangetast glucoproteïnemetabolisme waarvan koolhydraatcomponenten worden aangetroffen in oedemateuze stof - mucine. Lange tijd was de oorzaak van pre-bacterieel myxoedeem vasculaire sclerose en circulatoire stasis, leidend tot trofische stoornissen. Als etiologische factoren beschouwd diencephalic hersenbeschadiging, hypersecretie van TSH door de hypofysevoorkwab bij patiënten die na verwijdering van de schildklier, verandering van de functie van de hypofyse en op de achtergrond van verstoorde mechanismen van neurotropic regelgeving. Tot nu toe is het meest waarschijnlijke mechanisme voor de ontwikkeling van prebiale en myxoedeem auto-immuun. McKenzie vond in het bloed van de meeste patiënten pretybialnoi myxoedeem LATS-factor.

Bij mannen is er soms een verdikking van de vingerkootjes (schildklierhormopathie), veroorzaakt door oedeem van dichte falangeale weefsels en periostale neoplasma van botweefsel.

In het klinische beeld van thyreotoxicose zijn cardiovasculaire aandoeningen ook kenmerkend. "Patiënten met de ziekte van Graves treft het hart en sterven aan het hart" (Moebius). Cardiovasculaire stoornissen in diffuse toxische struma gevolg, enerzijds, abnormale gevoeligheid van het cardiovasculaire systeem catecholamines, anderzijds - de directe invloed van een overmaat thyroxine op het myocardium. Notes sommatie actie overmatige afscheiding van schildklierhormonen en het effect van verhoogde sympathische activiteit op het hart en perifere circulatie. Opkomen met stoornissen van hemodynamica, mismatch tussen de afgifte mate van verbruik van zuurstof door de hartspier leidt tot ernstige metabolische en dystrofische beschadiging en ontwikkeling van thyrotoxische cardiomyopathie manifestaties die in de kliniek ritmestoornissen (tachycardie, aritmie, fibrilloflutter) en hartfalen. Processen die de thyrotoxische cardiomyopathie, omkeerbaar. Nagenoeg constant symptoom van hyperthyroïdie is tachycardie, waartegen kan periodes van atriale fibrillatie hebben. Voor tachycardie gekenmerkt door het feit dat het niet verandert bij een verandering van positie van de patiënt en niet verdwijnt tijdens de slaap. Een ander kenmerk is de slechte respons op de behandeling met hartglycosiden. De polsslag 120-140 slagen / min bereikt, en tijdens het rijden, spanning en fysieke agitatie -. 160 of meer. Patiënten voel de hartslag in de nek, hoofd, maag.

De afmetingen van het hart worden naar links verbreed, systolisch geruis wordt gehoord. Kenmerkend voor de grote polsdruk als gevolg van overmatige toename van systolische en lage diastolische. Het elektrocardiogram vertoont geen karakteristieke kenmerken. Vaak zijn er hoge puntige tanden P en T, er is een flikkering van de boezems, extrasystole. Soms is te zien op een elektrocardiogram ST-segment en negatieve vorktand T. Veranderingen eindgedeelte van het ventriculaire complex kan worden waargenomen in de afwezigheid van angina pijn, en in aanwezigheid van angina; ze zijn meestal omkeerbaar. Als compensatie voor thyreotoxicose wordt bereikt, is er een positieve trend in ECG-veranderingen.

Vaak zijn er bij patiënten met diffuse toxische struma (ziekte van Graves) schendingen van het maagdarmkanaal. Patiënten klagen over een verandering in de eetlust, een aandoening van de ontlasting, aanvallen van buikpijn, braken. Soms wordt spastische constipatie waargenomen. In ernstige gevallen is de lever aangetast. Er is een toename in haar grootte, pijn in het rechter hypochondrium, soms geelzucht. Bij adequate therapie van thyreotoxicose zijn afwijkingen in de leverfunctie reversibel. Wanneer diffuse toxische struma ook de functie van de pancreas beïnvloedt. Patiënten observeren vaak een verhoging van het niveau van glycemie, een test voor glucosetolerantie is verbroken. Wanneer de symptomen van thyrotoxicose worden geëlimineerd, zijn de parameters van koolhydraatmetabolisme genormaliseerd.

Vrouwen hebben onregelmatige menstruatie tot amenorroe. Bij mannen die lijden aan thyreotoxicose neemt het libido af, potentie, soms is er een schending van gynaecomastie. Onder invloed van schildklierhormonen is er een snelle vernietiging van cortisol, wat resulteert in uitgesproken thyrotoxicose ontwikkelt hypocorticisme. Met een lange termijn diffuse giftige struma (ziekte van Graves) treedt ook uitputting van de bijnierschors op, wat relatieve bijnierinsufficiëntie veroorzaakt.

De studie van thyrotoxicose kliniek laat zien dat patiënten niet altijd duidelijke tekenen van de ziekte hebben. Vaak is er geen grote toename van de schildklier, constante tachycardie, kenmerkende gezichtsuitdrukkingen, oogklachten. Patiënten worden gestoord door periodiek optredende aanvallen van palpitatie, vergezeld van onplezierige gevoelens op het gebied van hart, kortademigheid of kortademigheid. Buiten aanvallen, kan de hartslag binnen normale limieten liggen, ECG zonder enige eigenaardigheden, het niveau van schildklierhormonen in het bloed is niet veranderd. Tijdens de aanval nam de hoeveelheid triiodothyronine en thyroxine in het bloed sterk toe.

Triyodtironinovy toxicose, stroomt tegen de achtergrond van normale thyroxine in het bloed, maar verhoogde niveaus van triiodothyronine, optreedt in 5% gevallen van toxische diffuse krop en autonome adenomen - tot 50%. Een reden aandoeningen verhouding van thyroxine en trijoodthyronine in een schildklier kan het gebrek aan jodium, wat leidt tot de synthese van de meeste actieve hormoon compenserende.

Een andere reden voor het verhogen Ts isolerende laag kan worden versneld overgang perifere T ₄ naar T ₃. Symptomen van de stroom van deze vorm van thyreotoxicose hebben geen eigenaardigheden.

De literatuur beschrijft patiënten die aanvallen in thyrotoxicose ingewikkelde gedeeltelijke of volledige verlamming van de skeletspier proximale samen met vegetatieve stoornissen: zweten, dorst, tachycardie, verhoogde bloeddruk, verhoogde prikkelbaarheid. Soms is er geen sterk uitgesproken manifestaties van periodieke verlamming in een tijdelijke zwakte in de benen.

Thyrotoxicose bij ouderen is een veel voorkomend verschijnsel. Volgens Geffrys is de frequentie daarvan 2,3%. De ziekte ontwikkelt zich geleidelijk, tegen een achtergrond van somatische pathologie. In de voorhoede zijn gewichtsverlies, verlies van eetlust, spierzwakte. Patiënten zijn eerder kalm dan opgewonden. Een typisch kenmerk van het klinisch beeld is de snelle ontwikkeling van hartfalen, hartritmestoornissen in de vorm van atriale fibrillatie ongevoelig zijn voor de gebruikelijke therapeutische doses van hartglycosiden. Met thyrotoxische ciliaire aritmie is het risico op het ontwikkelen van embolie even hoog als bij reumatische mitralisstenose. Thyrotoxische ciliaire aritmie ontwikkelt met subklinische hyperthyreoïdie. Latente vormen ischemische of hypertensieve cardiopathie, hyperthyreoïdie vaker voor bij oudere omgevormd tot de expliciete vorm (hartfalen, hartritmestoornissen, angina "kikker"). Zeer zelden bij oudere patiënten met thyrotoxicose is er exophthalmus, ze hebben vaak geen struma. Soms is er een zogenaamde apathische vorm van thyreotoxicose. Klinische manifestaties omvatten apathie, depressie, ernstig gewichtsverlies, hartfalen, atriale fibrillatie, proximale myopathie. Patiënten lauw gezicht, gerimpelde huid, blepharoptosis, atrofie van de temporale spier kan verklaard worden door de relatieve schaarste aan catecholamines of afname in reactie daarop. Het niveau van schildklierhormonen bij ouderen kan op de bovengrens van de norm liggen of enigszins verhoogd zijn. Er wordt aangenomen dat hyperthyreoïdie in hen zich ontwikkelt door de gevoeligheid van perifere weefsels voor de werking van hormonen te verhogen. Diagnose kan helpen testen met thyreoliberine. Een normale reactie op de toediening van TRH sluit de diagnose van thyreotoxicose uit, met uitzondering van vormen die worden veroorzaakt door selectieve weerstand tegen schildklierhormoon door de hypofyse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Graden van ernst van thyreotoxicose

Door de ernst van thyreotoxicose wordt een milde, matige en ernstige ziekte geïsoleerd.

In lichte mate overschrijdt de puls niet meer dan 100 slagen per minuut, is het gewichtsverlies 3 ~ 5 kg, oogsymptomen zijn afwezig of enigszins uitgedrukt, een toename in absorptie van ¹³¹ I in 24 uur.

De gemiddelde ernst van tachycardie wordt gekenmerkt door verhoogd tot 100-120 bpm. / Min uitgesproken tremor, gewichtsverlies van 8-10 kg, verhoogde systolische en diastolische druk, verhoogde opname in de schildklier in het eerste uur.

Een ernstige vorm (aurant, visceropathisch) ontwikkelt zich met een relatief lange geschiedenis van de ziekte, zonder behandeling. Gewichtsverlies bereikt de mate van cachexie, de hartfrequentie overschrijdt 120-140 bpm. Aan de vermelde symptomen worden schendingen van de lever, cardiovasculair systeem toegevoegd. Atriale fibrillatie en myopathie, bijnierinsufficiëntie worden waargenomen.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoxische crisis

Thyrotoxische crisis is de meest ernstige, levensbedreigende complicatie van de patiënt diffuse toxische struma. Het ontwikkelt zich toen plotseling alle symptomen van hyperthyreoïdie verergerd, meestal een paar uur na de operatie niet volledig uitgevoerd op de achtergrond is niet genoeg gecompenseerd thyrotoxicose. De rol van precipiterende factoren kunnen stress, lichamelijke stress, infecties, chirurgie, het trekken van tanden spelen. In de pathogenese van thyrotoxische crisis speelt een belangrijke rol bij het plotseling vrijkomen van grote hoeveelheden bloed schildklierhormoon, verhoogde bijnierinsufficiëntie, de activiteit van de hogere delen van het zenuwstelsel, het sympathische-bijnierstelsel. Ontwikkelen met thyrotoxische crisis functionele en morfologische afwijkingen in diverse organen en weefsels veroorzaakt door, enerzijds, een sterke stijging van de bloedspiegel van schildklierhormonen, overmatige productie van catecholaminen of verhogen van de gevoeligheid om ze perifere weefsels, anderzijds - tekort aan bijnierhormonen, een verdere uitputting van hun de reservecapaciteit van de crisis kan resulteren in een fatale afloop. Patiënten worden rusteloos, de bloeddruk stijgt aanzienlijk. Ontwikkelt aanzienlijke agitatie, tremor van de ledematen, ernstige spierzwakte. Er zijn schendingen van het maagdarmkanaal: diarree, misselijkheid, braken, buikpijn, geelzucht. Optreedt nierdysfunctie, verminderde urinelozing tot anurie. Hartfalen kan zich ontwikkelen. Soms gaat dit gepaard met acute leveratrofie. Verder opwinding wordt vervangen stuporeus staat en verlies van bewustzijn, de ontwikkeling van klinische coma.

De prognose wordt bepaald door de tijdigheid van diagnose en behandeling.