Soorten craniocerebrale trauma

Craniocerebraal trauma kan structurele verstoringen van verschillende typen veroorzaken. Structurele veranderingen kunnen macro- of microscopisch zijn, afhankelijk van het mechanisme van letsel en de sterkte van het effect.

Een patiënt met een minder ernstig craniocerebraal trauma heeft mogelijk geen grote structurele laesies. Symptomen van craniocerebrale letsels variëren sterk in ernst en gevolgen. Schade is meestal verdeeld in open en gesloten.

Pathofysiologie van craniocerebraal trauma

Bij een directe verwonding (bijvoorbeeld een beroerte of letsel) kan de functie van de hersenen onmiddellijk worden verstoord. Kort na de eerste verwonding kan een cascade van processen beginnen, wat leidt tot verdere schade.

Elke craniocerebrale blessure kan zwelling in het beschadigde weefsel veroorzaken. Het volume van de schedel wordt bepaald door zijn botten en wordt bijna volledig ingenomen door onsamendrukbare hersenvocht (CSF) en een enigszins samendrukbaar weefsel van de hersenen; in verband hiermee heeft een toename van het volume als gevolg van oedeem, bloeding of blauwe plekken hier geen vrije ruimte voor en leidt dit onvermijdelijk tot een toename van de intra-arteriële druk. De cerebrale bloedstroom is evenredig met het niveau van cerebrale perfusiedruk (MTD), het verschil tussen gemiddelde arteriële druk (SBP) en gemiddelde intraoculaire druk. Als de intracraniale druk stijgt (of de SBP afneemt), neemt de MTD af en wanneer deze onder 50 mm Hg daalt. Begint ischemie van de hersenen. Dit mechanisme kan leiden tot ischemie op lokaal niveau, wanneer druk als gevolg van lokaal oedeem of hematomen de cerebrale bloedstroom in het letselgebied verslechtert. Ischemie en oedeem kunnen de afgifte van stimulerende neurotransmitters en vrije radicalen provoceren, die oedeem verder verergeren en de inwendige bloeddruk verhogen. Systemische complicaties van trauma (bijv. Arteriële hypotensie, hypoxie) kunnen ook bijdragen aan de vorming van cerebrale ischemie, die vaak een secundaire cerebrale beroerte wordt genoemd.

Overmatige intra-circulatie druk leidt eerst tot een globale verslechtering van de hersenfunctie. Als vnutricherenoe druk niet wordt gereduceerd, kan herniatie van het hersenweefsel in het foramen magnum en cerebellaire onder galopperen cerebrale hernia, die het risico van complicaties en de dood verhoogt vormen. Als de intra-arteriële druk wordt vergeleken met SBP, wordt de MTD bovendien nul, wat leidt tot complete cerebrale ischemie, die snel tot hersendood leidt. De afwezigheid van cerebrale doorbloeding kan worden gebruikt als een van de criteria voor hersendood.

Oculair craniocerebraal letsel

Het openen van craniocerebrale letsels omvat schade die doordringt door de hoofdhuid en de schedel (en meestal de dura mater en het hersenweefsel). Open laesies worden waargenomen in schotwonden of verwondingen toegebracht door scherpe voorwerpen, maar breuken van de schedel met de wond van de bedekkende weefsels als gevolg van de krachtblootstelling door een zwaar bot voorwerp worden ook als open beschouwd.

Gesloten craniocerebral letsel

Gesloten craniocerebraal trauma treedt meestal op wanneer het hoofd een voorwerp raakt of met een scherpe hersenschudding, wat leidt tot een onmiddellijke versnelling en vertraging van de beweging van de hersenen in de schedelholte. Versnelling en vertraging kunnen het hersenweefsel beschadigen op de plaats van een directe botsing of in de tegenovergestelde zone (schok) en diffuus. Frontale en temporale lobben lijden het vaakst. Mogelijke tranen of loslaten van zenuwvezels, bloedvaten of beide. Beschadigde vaten worden overmatig doorlatend, wat leidt tot de vorming van zones van verwonding, intracerebrale of subarachnoïde bloedingen, evenals hematomen (epiduraal en subduraal).

[1]

Hersenschudding

Het schudden wordt gedefinieerd als posttraumatische tijdelijke en omkeerbare veranderingen in het bewustzijnsniveau (bijvoorbeeld bewustzijnsverlies of geheugen), een tijdsduur van enkele seconden en minuten voorwaardelijk bepaalde periode <6 uur. Grote structurele hersenschade en residuele neurologische veranderingen niet, hoewel tijdelijke functiestoornissen kan significant.

[2], [3], [4]

Diffuus axonaal letsel

Diffuse axonale beschadiging (WCT), wanneer een plotselinge remkracht wordt een discontinuïteit veroorzaakt gegeneraliseerde verdeeld axonale beschadiging vezels en myeline (hoewel WCT en na eventuele kleine verwondingen). Er zijn geen significante structurele laesies, maar kleine petechiale bloedingen in de witte hersenmassa zijn vaak te zien op CT (en histologisch onderzoek). Klinisch wordt DAP soms gedefinieerd als een bewustzijnsverlies van> 6 uur bij afwezigheid van focale neurologische symptomen. Traumatisch oedeem verhoogt vaak de intracraniale druk (ICP), wat leidt tot een verscheidenheid aan klinische manifestaties. De WCT ligt meestal ten grondslag aan het zogenaamde baby-shaking-syndroom.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Hersenletsel

Een blauwe plek (hersenschudding) van de hersenen is mogelijk, zowel bij open (inclusief penetrerend) als bij gesloten verwondingen. Een pathologische aandoening kan een breed scala aan hersenfuncties verstoren, afhankelijk van de grootte en locatie van de focus. Grote kneuzingen kunnen uitgebreide hersenzwelling en een sterke toename van de intraoculaire druk veroorzaken.

[11], [12], [13], [14]

Hersenen hematoom

Hematomen (bloedophoping in of rond de hersenen) zijn mogelijk met zowel indringende als gesloten verwondingen; ze kunnen epiduraal, subduraal en intracerebraal zijn. Subarachnoïde bloeding (SAH) is kenmerkend voor craniocerebraal trauma.

Subduraal hematoom is de accumulatie van bloed tussen de dura mater en de arachnoïde. Acute subdurale hematoom vaak veroorzaakt door de vernietiging van de hersenen of cortex bloedvaten of breuk in verbinding aders tussen de cortex en de sinussen van de dura mater, meestal later vallen en autofailures. Als gevolg van compressie van hersenweefsel met hematoom kan oedeemontwikkeling optreden met een toename van de intra-arteriële druk, waarvan de manifestaties anders zijn. Sterfte en complicaties na hematomen zijn significant.

Symptomen van chronisch subduraal hematoom kunnen geleidelijk verschijnen, binnen enkele weken na trauma. Komt vaak voor bij ouderen (vooral diegenen die antithrombocytica en anticoagulantia gebruiken), die het hoofdletsel onbetekenend vinden en zelfs vergeten wat er is gebeurd. In tegenstelling tot acute subdurale hematomen zijn oedeem en verhoogde intracraniale druk voor chronische hematomen niet kenmerkend.

Epidurale hematomen (bloedopbouw tussen de botten van de schedel en de dura mater) komen minder vaak voor. Epiduraal hematoom wordt meestal veroorzaakt door arteriële bloedingen, klassiek vanwege de scheuring van de middelste meningeale slagader in botbreuken. Zonder noodhulp kan de toestand van een patiënt met een groot of arterieel epiduraal hematoom snel verslechteren en kan hij sterven. Kleine, veneuze epidurale hematomen zijn zeldzaam, mortaliteit is niet hoog.

Intracerebrale hematomen (accumulatie van bloed in het hersenweefsel zelf) zijn vaak een gevolg van de progressie van de verwonding, dus klinisch is de grens tussen de blauwe plek en intracraniële hematoom niet duidelijk gedefinieerd. Vervolgens verhoogde intraoculaire druk, hernia, functioneel falen van de hersenstam, vooral met hematomen in de slaapkwabben of in de kleine hersenen.

[15]

Breuken van de botten van de schedel

Doordringingsschade gaat per definitie gepaard met breuken. Bij gesloten craniocerebrale trauma's zijn echter fracturen van de schedelbotten mogelijk, die zijn onderverdeeld in lineair, gedeukt en verkleind. Hoewel ernstige en zelfs fatale craniocerebrale letsels mogelijk zijn zonder fracturen, duidt hun aanwezigheid op een aanzienlijke impactkracht. Fracturen bij patiënten met diffuus traumatisch hersenletsel duiden op een hoog risico op intracraniale laesies. Fracturen met een lokaal craniocerebrale trauma (bijvoorbeeld een kleine objecthit) duiden daarentegen niet noodzakelijkerwijs op een hoog risico op intracraniale laesies. Een eenvoudige lineaire fractuur is meestal ook niet geassocieerd met een hoog risico, tenzij vergezeld van neurologische symptomen of als het niet voorkomt bij het kind.

Bij depressieve fracturen is het risico van breuk van de dura mater en / of hersenweefsel het grootst.

Als de breuk van het slaapbeen de doorgangszone van de middelste meningeale slagader passeert, is het zeer waarschijnlijk dat zich epiduraal hematoom ontwikkelt. Fracturen die door een van de grote sinussen van de dura mater gaan, kunnen massale bloedingen en de vorming van een veneuze epidurale of subdurale hematoom veroorzaken. Fracturen die door de halsslagader gaan, kunnen leiden tot een ruptuur van de halsslagader.

De beenderen van de occiput en de schedelbasis zijn erg dik en sterk, en hun breuken duiden op een externe actie van hoge intensiteit. Fracturen van de schedelbasis die door het stenige deel van het slaapbeen gaan, beschadigen vaak de structuur van het uitwendige en inwendige oor, kunnen de functie van de gezichtszenuw, voordeur, cochleaire en pre-zenuwzenuwen verstoren.

Bij kinderen is het mogelijk om de meninges te schenden in een lineaire schedelbreuk met de daaropvolgende ontwikkeling van leptomeningeale cysten en een toename van de primaire fractuur (een "groeiende" fractuur).