Rechterventrikel-myocardinfarct

Een focus van necrose van spierweefsel in de dikte van de wand van de rechterventrikel van het hart - het myocardium - wordt gedefinieerd als een rechterventrikelmyocardinfarct.

Een acuut myocardinfarct waarbij alleen de rechterventrikel betrokken is, komt veel minder vaak voor dan een linkerventrikel-myocardinfarct, omdat de wanden van de rechterventrikel dunner zijn en de druk lager is.[1]

Epidemiologie

Occlusie van de rechter kransslagader is zeldzaam, dus een infarct waarbij alleen het rechterventrikelmyocard betrokken is, is verantwoordelijk voor ongeveer 4% van de gevallen. In 30% van de klinische gevallen wordt focale myocardiale necrose van de rechter hartkamer waargenomen bij patiënten met een inferieur posterieur transmuraal myocardinfarct van de linker hartkamer, en in 10-50% van de gevallen wordt dit gecombineerd met myocardiale disfunctie van de onderste wand van de linker hartkamer. Ventrikel.

Het relatief kleine aantal rechterventrikelmyocardinfarcten kan worden verklaard door verschillende factoren: een lager zuurstofverbruik in de rechterventrikel als gevolg van een lagere spiermassa en werkbelasting; verhoogde bloedstroom tijdens diastole en systole; uitgebreidere rechterventrikelcollateralisatie, voornamelijk vanaf de linker coronaire zijde; en diffusie van zuurstof uit intracameraal bloed door de dunne wand van de PV naar de physis-aders. [2],[3]

Oorzaken Rechterventrikel-myocardinfarct

De belangrijkste oorzaak van een rechterventrikelmyocardinfarct is acute coronaire insufficiëntie als gevolg van het stoppen van de bloedtoevoer naar het weefsel van de rechterventrikelwand als gevolg van atherosclerotische occlusie van het proximale segment van het voedingsvat – de dominante rechter kransslagader, die aftakt van de rechterventrikel. Rechter aorta sinus (boven het rechter aortaklepblad), of de linker voorste dalende slagader (linker anterieure interventriculaire slagader).

Volledige occlusie van het lumen van de rechter kransslagader vanaf de oorsprong tot het midden van de puntige buitenrand van de rechter hartkamer door trombose of embolie kan niet alleen een hartinfarct van de rechter hartkamer veroorzaken, maar ook van de onderwand van de linker hartkamer. Vaak gecombineerde necrose van de hartspier in beide ventrikels. Dit wordt verklaard door het feit dat de rechter kransslagader van het hart - naast het leveren van bloed aan de rechter hartkamer - bloed levert aan 25-30% van de linker hartkamer.

Meer informatie:

• Myocardinfarct: oorzaken
• Atherosclerose van de hartvaten

Risicofactoren

Factoren die het risico op een rechterventrikelmyocardinfarct verhogen zijn onder meer:

• angina pectoris (stabiel en onstabiel);
• ischemische hartziekte;
• hoge bloeddruk (arteriële hypertensie);
• verhoogde cholesterolwaarden in het bloed (hyperlipidemie), leidend tot atherosclerose van de hartvaten;
• Hypodynamie (gebrek aan fysieke activiteit);
• overgewicht en roken.

Pathogenese

Het mechanisme van de verandering van myocardcellen (cardiomyocyten) is te wijten aan het stoppen van hun bloedtoevoer, dat wil zeggen de zuurstoftoevoer, die nodig is voor het intracellulaire metabolisme.

Als gevolg hiervan vindt necrotische dood van cardiale myocyten plaats in de zone van ischemie - als gevolg van gebrek aan zuurstof en basisvoedingsstoffen - met vorming van granulatieweefsel door myofibroblasten en littekenweefsel door myocardiale fibroblasten met ophoping van fibrillair collageen op het beschadigde gebied van het myocardium.

Symptomen Rechterventrikel-myocardinfarct

Bij een hartinfarct van de rechterventrikel manifesteren de eerste tekenen zich door intense pijn op de borst (uitstralend naar de schouder en het schouderblad), kortademigheid, perifeer oedeem en koud zweet.

Zien:

• Myocardinfarct: symptomen
• Symptomen van een hartinfarct

Ook voor een infarct van deze lokalisatie worden symptomen gekenmerkt als

• verlaging van de bloeddruk in de vorm van oncontroleerbare hypotensie;
• zwelling van de halsader als gevolg van verhoogde inspiratoire bloeddruk in het rechter atrium en omgekeerde bloedstroom (regurgitatie) door de tricuspidale aortaklep - symptoom van Kussmaul.

De intensiteit van de symptomen en de toestand van de patiënt hangt af van het stadium van het infarct: acuut (eerste twee uur na het begin van het infarct), acuut (eerste tien dagen), subacuut (vanaf de tiende dag tot twee maanden) of littekenvorming ( die begint aan het einde van de tweede maand na het begin van het infarct en maximaal zes maanden duurt).

Afhankelijk van de diepte van de hartspierbeschadiging worden soorten rechterventrikelinfarct onderscheiden:

• subepicardiaal (met een focus van necrose in de buitenste laag, onder het epicardium);
• Subendocardiaal (met schade aan de binnenlaag - onder het endocardium langs de binnenkant van het hart);
• Intramuraal (met lokalisatie van de necrosezone in de dikte van de ventriculaire wand),
• transmuraal (met myocardiale schade aan de gehele dikte van het myocardium).

Complicaties en gevolgen

Complicaties van een rechterventrikelmyocardinfarct variëren van ernstige arteriële hypotensie en ventriculaire fibrillatie tot cardiogene shock. En gevolgen zijn onder meer:

• post-infarct cardiosclerose ;
• Myocardiale akinesie ;
• schade aan het interventriculaire septum leidend tot septumruptuur;
• rechterventrikelaneurysma ;
• disfunctie of breuk van de papillaire spieren in de ventriculaire wand;
• rechtszijdig hartfalen met kortademigheid en oedeem;
• ontwikkeling van atrioventriculair blok II-III graad.

Diagnostics Rechterventrikel-myocardinfarct

De typische triade die bij lichamelijk onderzoek wordt waargenomen, is hypotensie, gepaard gaande met opzwellen van de halsader en heldere longen. Bewaarde linkerventrikelfunctie (LV) bevestigt de diagnose. [4]. Een geruis van tricuspidalisregurgitatie, het symptoom van Kussmaul (verhoogde centrale veneuze druk op de inspiratie zoals gemanifesteerd door uitzetting van de halsader) en een paradoxale polsslag zijn tekenen van significante hemodynamische effecten als gevolg van rechterventrikelischemie. [5]. In sommige gevallen zijn deze symptomen bij opname afwezig en treden ze pas op nadat diuretica of nitraten zijn voorgeschreven.

De publicatie - Myocardinfarct: diagnose is gewijd aan diagnose

Allereerst wordt instrumentele diagnostiek uitgevoerd: elektrocardiografie (ECG), echocardiografie, [6]coronarografie, ventriculaire scintigrafie, [7]coronaire angiografie.

Omdat het standaard elektrocardiogram met 12 afleidingen onvoldoende is om de betrokkenheid van het rechterventrikel te beoordelen, worden altijd rechter precardiale afleidingen gebruikt. ECG-tekenen van een rechterventrikelmyocardinfarct zijn onder meer: ​​elevatie van het ST-segment (opwaartse verschuiving) in de onderste afleidingen (evenals in de linker precardiale afleidingen V1-V3); opwaartse brede T-golfvorm; en verwijde Q-golfvormen.[8]

Zie ook:

• Een hartstudie
• ECG voor een hartinfarct.

Bloedonderzoek is vereist voor de hartenzymniveaus (troponinen); iso-enzymen van creatinefosfokinase, aspartaataminotransferase en lactaatdehydrogenase; aantal witte bloedcellen; en erytrocytsedimentatiesnelheid (ESR).

Differentiële diagnose met andere acute hart- en cardiovasculaire aandoeningen met vergelijkbare symptomen is noodzakelijk: harttamponade, acuut coronair syndroom, longembolie, constrictieve pericarditis.

Behandeling Rechterventrikel-myocardinfarct

Behandeling van een rechterventrikel-myocardinfarct wordt uitgevoerd met behulp van:

• reperfusietrombolyse (bloedplaatjesaggregatieremmers of trombolytische therapie) - om de trombus te vernietigen en de bloedtoevoer naar het myocardium te herstellen;
• intraveneuze infusiebelasting - intraveneuze infusie van een zoutoplossing (40 ml per minuut) met hemodynamische monitoring - om de rechterventrikelvoorbelasting aan te passen en het hartminuutvolume te optimaliseren;
• controle en onderhoud van de hartslag en het ritme, en atropine (0,5-1 mg w/v) wordt gebruikt in geval van symptomatische afname van de hartslag;
• inotrope ondersteuning van de contractiliteit van het myocard - door intraveneuze toediening van cardiotonische middelen, in het bijzonder dobutamine (2-5 mcg per kg lichaamsgewicht per minuut met dosisverhoging elke 10 minuten).

Voor reperfusietrombolyse worden geneesmiddelen zoals aspirine en heparine en andere geneesmiddelen uit de trombolytische groep intraveneus gebruikt: Streptokinase (Streptase), Tenecteplase, Alteplase.

Eén week na het begin van het infarct kunnen tabletremmers van de bloedplaatjesaggregatie worden voorgeschreven: Clopidogrel (Plavix) of Ticlopidine (Ticlid).

Toediening van nitroglycerine bij rechterventrikelmyocardinfarct. Door de gladde spiervezels van de vaatwanden te ontspannen, veroorzaakt nitroglycerine de uitzetting ervan en verlaagt het ook de bloeddruk. Het wordt gebruikt om acute spasmen van de kransslagaders bij angina pectoris te verlichten. Bij een rechterventrikelinfarct - met een scherpe daling van de bloeddruk - kan dit medicijn flauwvallen veroorzaken, dus het gebruik ervan is gecontra-indiceerd. Bovendien kunnen nitraten bij verminderde myocardcontractie en rechterventrikelinsufficiëntie leiden tot verergering van de aandoening.

Lees ook - Myocardinfarct: behandeling

Het voorkomen

Om een ​​myocardinfarct van welke lokalisatie dan ook te voorkomen, is het noodzakelijk maatregelen te nemen om cardiovasculaire pathologieën te voorkomen, waaronder in de eerste plaats atherosclerose en coronaire hartziekten, die de belangrijkste oorzaak zijn van myocardiale schade.

En hiervoor moet je slechte gewoonten opgeven, fysieke activiteit behouden, overtollig gewicht kwijtraken en de consumptie van voedingsmiddelen met een hoog "slecht" cholesterol beperken.

Prognose

Alleen een tijdige en juiste behandeling geeft een gunstige prognose voor patiënten die een rechterventrikelmyocardinfarct hebben gehad. En er moet aan worden herinnerd dat het verergert als er complicaties optreden. Zie - Myocardinfarct: prognose en revalidatie

Als patiënten geen rechterventrikelfalen hadden, bedroeg de 30-dagenmortaliteit in het ziekenhuis 4,4% bij trombolytische therapie en 3,2% bij PCI. Dit cijfer stijgt tot 13% bij trombolyse en 8,3% bij PCI bij patiënten met rechterventrikelfalen. Bij patiënten met cardiogene shock neemt de mortaliteit toe tot 100% bij trombolyse en 44% bij PCI.[9]