Vroeg myocardinfarct

Onherstelbare schade aan een deel van de hartspier als gevolg van het wegvallen van de bloedtoevoer – acuut myocardinfarct – kan niet alleen bij ouderen voorkomen, maar ook bij mensen jonger dan 45 jaar. In dat geval spreekt men van een vroeg myocardinfarct.

Epidemiologie

Acuut myocardinfarct en de daaraan verbonden sterftecijfers nemen toe met de leeftijd. Mannen van alle leeftijden worden er veel vaker door getroffen dan vrouwen.

Volgens buitenlandse cardiologen bedraagt de prevalentie van acuut myocardinfarct bij mannen onder de 50 jaar ongeveer 5%, en bij vrouwen in deze leeftijdscategorie niet meer dan 2%. Het aantal sterfgevallen vóór ziekenhuisopname bedraagt bijna 16%.

Cardiale vasculaire pathologieën worden echter vaak niet ontdekt door middel van coronarografie, en er is gerapporteerd dat een myocardinfarct zonder significante veranderingen in de kransslagaders optreedt bij 1-12% van de patiënten. [ 1 ]

Patiënten jonger dan 50 jaar hadden een lagere prevalentie van diabetes (19,4%) en beroerte (1,8%), terwijl ze vaker rokers waren (77,1%), zwaarlijvig (26%), dyslipidemisch (74,7%) en leden aan één vaatziekte (16,2%). [ 2 ]

Gegevens uit een tienjarig vervolgonderzoek lieten zien dat de prevalentie van AMI hoger was bij mannen dan bij vrouwen tussen de 30 en 55 jaar. [ 3 ]

Oorzaken vroeg myocardinfarct

Bij mensen van oudere leeftijd wordt atherosclerotische laesie van de kransslagaders die het hart van bloed voorzien – stenoserende atherosclerose [ 4 ] – gezien als de hoofdschuldige van de beëindiging van de normale bloedtoevoer naar de hartspiercellen, maar bij mensen jonger dan 45 jaar is atherosclerose van de hartvaten en plaque-instabiliteit vrij zeldzaam.

Lees verder - myocardinfarct: oorzaken

Cardiologen wijten de belangrijkste oorzaken voor het ontstaan van een vroegtijdig myocardinfarct (vaak een hartaanval genoemd) aan niet-atherosclerotische coronaire hartziekte of een toestand van hypercoagulabiliteit - trombofilie, waarbij de neiging tot stolselvorming wordt toegeschreven aan verlaagde niveaus van anticoagulante bloedfactoren.

Bovendien kan een vroegtijdig infarct het gevolg zijn van het gebruik van cardiotoxische medicijnen en middelenmisbruik.

Coronaire hartziektes en pathologieën die niet met atherosclerose te maken hebben en die op jonge leeftijd tot een hartaanval kunnen leiden, zijn onder andere:

• Aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, bijvoorbeeld de zogenaamde myocardbrug - de doorgang van de slagader diep in de hartspier (onder de spierlaag);
• Spontane dissectie van de kransslagader - scheiding van de slagaderwand tussen een van de drie lagen wanneer de vaatwanden verzwakt zijn;
• Arterieel aneurysma van de kransslagader, dat zich kan vormen bij de ziekte van Adamantiades-Behçet, maar ook bij een type systemische vasculitis zoals de ziekte van Kawasaki;
• Systemische lupus erythematodes geassocieerd met coronaire hartziekte.

Aan de omstandigheden van verhoogde bloedstolling (schending van de stollingshemostase), die betrokken zijn bij de ontwikkeling van vroege infarcten, moeten worden toegeschreven: hypercoagulabiliteitssyndroom [ 5 ], evenals antifosfolipidensyndroom - met de dreiging van blokkering van het lumen van de kransslagaders door trombus.

Tot de belangrijkste medicijnen die een vroegtijdig myocardinfarct kunnen veroorzaken door directe toxische effecten op cardiomyocyten of door de ontwikkeling van vasospasmen (vernauwing van het lumen) van de kransslagaders, behoren volgens deskundigen: chemotherapiemedicijnen voor kanker (cisplatine, 5-fluorouracil), migrainemedicijnen met triptanaten, het dopamine-receptorstimulerende medicijn bromocriptine, efedrine-adrenomimetica, bepaalde steroïde en niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, tricyclische antidepressiva en methamfetamine en andere psychostimulantia met narcotische eigenschappen.

Risicofactoren

Verhoogt het risico op een hartaanval aanzienlijk vóór de leeftijd van 45 jaar:

• Alcoholmisbruik [ 6 ] en een sedentaire levensstijl; frequent roken kan leiden tot endotheeldisfunctie als gevolg van beschadiging van de arteriële cellen, vooral op jonge leeftijd.
• Spanningen; [ 8 ]
• Hoge gehaltes aan transvetten en verzadigde vetten in de voeding;
• Stoornis in de vetstofwisseling en verhoogde cholesterolwaarden (LDL) in het bloed; [ 9 ], [ 10 ]
• Metabool syndroom met obesitas (BMI >30), diabetes type 2 en arteriële hypertensie; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Genetische aanleg (aanwezigheid van vaatziekten, hartinfarcten en vroegtijdige coronaire hartziekte in de familiegeschiedenis);
• Aangeboren afwijkingen van het hartseptum. Specifiek het open ovale venster in het hart;
• Angina pectoris (stabiele angina pectoris);
• Infectieuze endocarditis;
• Regelmatige ontstekingsziekten en/of aanwezigheid van haarden van chronische bacteriële infectie;
• Pathologie van bindweefsel. [ 14 ]

Bovendien is het gebruik van gecombineerde orale anticonceptiva (vanwege hun procoagulante werking) een risicofactor bij vrouwen onder de 40.

Pathogenese

Ongeacht de oorzaak van de verminderde bloedtoevoer naar de hartspier, berust de pathogenese van de beschadiging op het feit dat bij ischemie (onderbreking van de bloedtoevoer) - wanneer het bloed een bepaald deel van de hartspier niet bereikt - de cellen (cardiomyocyten) een tekort aan zuurstof hebben. Deze zuurstof is nodig voor de omzetting van ADP (adenosinedifosfaat) in ATP (adenosinetrifosfaat), dat nodig is voor het handhaven van de elektrolytenbalans en de stofwisseling in levende cellen van alle weefsels.

Ischemie verstoort niet alleen de intracellulaire energiehomeostase, maar leidt ook tot de ontwikkeling van pro-inflammatoire reacties (met infiltratie van neutrofielen in beschadigd weefsel), activering van de oxidatie van vrije radicalen en onomkeerbare veranderingen in cellen, wat resulteert in hun dood - necrose.

Bovendien activeren ontstekingsremmende en herstellende reacties hartfibroblasten, die de grootste celpopulatie in het hart vormen. Door hun productie van extracellulaire matrix ontstaat er een litteken op de plaats van cardiomyocytnecrose. Littekenvorming of fibrose begint na ongeveer twee weken en volledige littekenvorming duurt minstens twee maanden.

Symptomen vroeg myocardinfarct

De eerste tekenen van een hartaanval zijn ongemak en pijn op de borst (links of in het midden), die kan uitstralen naar de schouder, arm, rug, nek of onderkaak.

De meest voorkomende symptomen zijn een gevoel van zwakte, duizeligheid, kortademigheid, flauwvallen, misselijkheid, overmatig zweten en een versnelde hartslag (tachycardie). Bij een onderwandinfarct kan er bradycardie optreden – een daling van de hartslag door stimulatie van de nervus vagus.

Tegelijkertijd kunnen vroege hartinfarcten symptoomloos verlopen (22-64% van alle gevallen) en worden daarom 'stil' of 'stom' genoemd.

Meer informatie in het artikel - symptomen van een hartinfarct

Het ontstaan van een hartinfarct verloopt in verschillende stadia: het ischemiestadium, het stadium van myocardiale reperfusieschade en daaropvolgende ontstekingsreactie, en het remodelleringsstadium (dat één tot drie weken na het begin van een hartaanval begint).

Er wordt ook onderscheid gemaakt in de periodes in het beloop van het infarct: acuut, acuut, subacuut en postinfarct.

Op basis van de ECG-resultaten worden de hoofdtypen onderverdeeld in myocardinfarct met ST-elevatie (STEMI) en myocardinfarct zonder ST-elevatie (NSTEMI), met de vorming van een pathologische Q-tand en zonder Q-tandvorming.

Afhankelijk van de diepte van de schade aan de hartspier en de lokalisatie ervan, worden morfologische typen als subepicardiaal, subendocardiaal (klein-focaal), intramuraal en transmuraal myocardinfarct, linker- of rechterventrikelmyocardinfarct gedefinieerd.

Complicaties en gevolgen

Complicaties en gevolgen van een hartinfarct worden onderverdeeld in vroeg en laat.

In de eerste uren of dagen van acute myocardischemie ontwikkelen zich de volgende vroege complicaties van een myocardinfarct: hartritmestoornissen; primair ventrikelfibrilleren en aanhoudende ventriculaire tachycardie; verdwijning van de elektrische activiteit van het myocard - asystolie; longoedeem; fibrineuze pericarditis; [ 15 ] ventriculaire extrinsieke trombose; mitralisklepinsufficiëntie van het hart - mitralisklepinsufficiëntie; ruptuur van het interventriculaire septum, [ 16 ] het myocard of de papillaire (papillaire) spier van het hart. [ 17 ]

Late complicaties van een hartinfarct manifesteren zich als hartfalen met atriumfibrilleren, ontsteking van het hartspierweefsel, geleidingsstoornissen met hartblok, postinfarct- syndroom van Dressler, myocard-aneurysma, [ 18 ] cardiogene shock met hartstilstand.

Er kan een herhaald infarct ontstaan dat zich beperkt tot de plaats van een andere kransslagader of tot de plaats van de primaire hartaanval.

Lees ook - Myocardinfarct: complicaties

Diagnostics vroeg myocardinfarct

Meer informatie in het artikel - Myocardinfarct: diagnose

Instrumentele diagnostiek wordt gebruikt om myocardschade op te sporen:

ECG bij een hartinfarct, [ 19 ] Hart-echografie, linker ventrikel echocardiografie, thoraxfoto of CT-scan, coronaire angiografie, etc. Voor meer informatie zie - instrumentele methoden van hartonderzoek

Deskundigen wijzen op de leidende rol van hartmarkers bij de vroege diagnose van een myocardinfarct. Verhoogde concentraties van de bolvormige hartspiereiwitten troponine I (TnI) en troponine T (TnT), [ 20 ], [ 21 ], die na necrose van myocardcellen in de bloedbaan vrijkomen, worden nu geaccepteerd als een standaard biochemische marker voor de diagnose van een myocardinfarct. Zie voor details:

• Markers van myocardschade
• Troponine T in het bloed
• Troponine I in het bloed

Maar een eerdere marker voor een hartinfarct is het vrije zuurstofbindende eiwit myoglobine en de myocardiale (MB) fractie van creatinekinase.

Voor meer informatie, zie:

• Myoglobine in het bloed
• MB-fractie van creatinekinase in serum

Daarnaast worden er in het bloed onderzoeken gedaan naar het gehalte aan C-reactief proteïne, de activiteit van het LDH1-iso-enzym (lactaatdehydrogenase 1), het gehalte aan anticardiolipine-antilichamen (voor het opsporen van het antifosfolipidensyndroom), de stollingsfactoren in het bloed, etc.

Een differentiële diagnose is noodzakelijk, waaronder: musculoskeletale pijn op de borst, myocarditis, pericarditis (primair constrictief), gedilateerde en restrictieve cardiomyopathie, disfunctie van het hartgeleidingssysteem, stresscardiomyopathie (syndroom van Takotsubo), acute aortaklepinsufficiëntie, longembolie, longtumoren, longontsteking, spanningspneumothorax, pericardiale effusie.

Behandeling vroeg myocardinfarct

Bij de behandeling van een vroeg myocardinfarct worden geneesmiddelen uit verschillende farmacologische groepen gebruikt: antiaggreganten en anticoagulanten die de vorming van trombi voorkomen [ 22 ] (aspirine en clopidogrel), anti-angineuze middelen (nitroglycerine, bètablokkers) - om coronaire spasmen tegen te gaan.

Om de bloedstroom in de kransslagaders te herstellen, wordt reperfusietherapie (intracoronaire fibrinolytische therapie) met toediening van trombolytische geneesmiddelen toegepast. Alle details in de publicatie - Myocardinfarct: behandeling

Lees ook - Eerste hulp bij een acuut myocardinfarct

De stadia van revalidatie na een hartaanval worden uitgebreid besproken in het materiaal - Myocardinfarct: prognose en revalidatie

Het voorkomen

Veranderingen in de levensstijl - stoppen met roken, gezonde voeding, voldoende lichaamsbeweging, normalisatie van het lichaamsgewicht - spelen een belangrijke rol bij het voorkomen van een hartinfarct bij mensen jonger dan 45 jaar.

Hoewel het bij bepaalde vormen van atherosclerotisch coronairlijden, hypercoagulabiliteit en bepaalde risicofactoren niet mogelijk is de ontwikkeling van een hartaanval met onomkeerbare ischemische schade aan het myocard te voorkomen.

Prognose

Een vroeg myocardinfarct heeft een betere prognose met een passende behandeling. [ 23 ], [ 24 ] Aan de andere kant leidt een slechte controle van de risicofactoren tot aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit.

Door coronaire circulatiestilstand in de eerste uren van een acuut myocardinfarct wordt in bijna 30% van alle fatale gevallen plotselinge hartdood waargenomen. Patiënten overlijden als gevolg van ventrikelfibrilleren en ventriculaire aritmieën, evenals door lokaal optredende rupturen van hartspierweefsel, die gepaard gaan met uitgebreide myocardnecrose.