Pathologisch algensysteem: antinociceptief systeem

Geaccumuleerde feiten worden gecombineerd in een harmonieuze theorie van generatorsystemen GN Kryzhanovskii (1980, 1997). De basis van pathologische pijn is het voorkomen in het centrale zenuwstelsel van een generator van pathologisch verhoogde excitatie (GPOO). De pathologisch verbeterde excitatiegenerator is een aggregaat van hyperactieve neuronen, die een overmatige ongecontroleerde stroom van impulsen produceren. De GPOO wordt gevormd in het beschadigde zenuwstelsel van de primaire en secundaire veranderde neuronen en vertegenwoordigt een nieuwe pathologische integratie die ongebruikelijk is voor de activiteit van het normale zenuwstelsel die ontstaat op het niveau van inter-neuronale relaties. Een kenmerk van de generator is zijn vermogen om zichzelf in stand houdende activiteit te ontwikkelen. De GPU kan praktisch in alle afdelingen van het centrale zenuwstelsel worden gevormd, de vorming en activiteit ervan zijn gerelateerd aan typische pathologische processen.

Het optreden van de generator dient als een endogeen mechanisme van pathologische processen in het zenuwstelsel en zenuwaandoeningen. GPUV gevormd onder invloed van verschillende pathogene factoren, zowel exogene als endogene oorsprong: dit proces polietiologichesky natuur. Activiteiten van de generator en de aard van de pulsstroom door hen bepaald door de structurele en functionele organisatie. In experiment pijnsyndromen gemodelleerde creatie GPUV (toepassing of injectie prokonvulsanta) in verschillende delen van het zenuwstelsel: de pijn spinale oorsprong syndroom (generator in de dorsale hoorn van het ruggenmerg), trigeminale neuralgie (generator in de caudale kern van de trigeminale zenuw), thalamisch pijnsyndroom (generator kernen thalamus).

De hyperactivering (disinhibitie) van neuronen en de opkomst van een generator is mogelijk door synaptische en niet-synaptische mechanismen. Lang bestaande generator in de eerste plaats versterkt haar structuur neyroplasticheskimi veranderingen, en, anderzijds, heeft een pathologisch effect op andere structuren nociceptieve systeem vovrlekaya hen pathologisch algic systeem (PAS). Klinisch treedt het bruissyndroom op wanneer de somatische sensorische en orbitofrontale cortex is opgenomen in het pathologische algensysteem. Een onmisbare voorwaarde voor de vorming van de GURV en PAS is de zwakte van de ritmische systemen, dat wil zeggen het antinociceptieve systeem (ANCS).

De basisorganisatie van het pathologische algensysteem: de niveaus en de vorming van een gewijzigd pijngevoelig systeem dat de hoofdstam van de PAS vormt.

Perifere afdelingen: Gevoelig gemaakte nociceptoren, focussen van ectopische excitatie (beschadigde en regenererende wonden, gedemyeliniseerde zenuwplaatsen, neuromen); groep hyperstiminale neuronen van spinale ganglia.

Ruggenmergniveau: Eenheden van hyperactieve neuronen (generatoren) in afferente nociceptieve receptoren in de dorsale hoorns en kernen van het ruggenmerg van de trigeminuszenuw (caudale nucleus).

Supraspinaal niveau: de kern van de reticulaire formatie van de romp, de kern van de thalamus, de sensorimotor en de orbitofrontale cortex, de emotiogene structuren.

Het is dus de taak van het nociceptieve systeem om te informeren over de schadelijke effecten. Overmatige, langdurige nociceptieve impulsen kunnen echter leiden tot desintegratie van de CZS-activiteit en tot verdere talrijke stoornissen en organische veranderingen in andere organen en systemen.

Bescherming tegen overdreven nociceptieve informatie wordt geleverd door het systeem van analgetische afweer - antinociceptieve systeem (wederzijdse regulatie van functies). Activering van het antinociceptieve systeem wordt uitgevoerd door een nociceptieve stimulus. Dit is een specifiek voorbeeld van het fysiologische fenomeen van de dualiteit van het opwindende uitgangspunt. Hetzelfde signaal gaat in twee richtingen:

1. op de nociceptieve route, met een perceptie van pijn,
2. naar structuren van pijnstillende afweer, activeren ze om nociceptieve informatie te onderdrukken.

Bovendien is het antinociceptieve systeem betrokken bij het onderdrukken van niet-significante nociceptieve stimuli die geen gevaar voor het lichaam vormen. Zwakte antinociceptieve kan leiden tot het feit dat een persoon gaat deze nociceptieve signalen ervaren chronische pijn zoals fibromyalgie voelen. Tegelijkertijd onthult klinisch en instrumenteel onderzoek geen somatische of neurale pathologie die chronische pijn kan verklaren. Dit verklaart de effecten van neurotrofe middelen (CNS versterken rem activerende functie antinociceptieve systeem fibromyalgie. Zwakte antinociceptieve systeem kan leiden tot chronische pijn met klinisch duidelijke pathologie bol of somatisch zenuwstelsel.

Er is nu aangetoond dat analgesie (het antinociceptieve systeem) betrokken achterste ruggenmerg polen, centrale grijze stof raphe nuclei, paragigantokletochnoe en reusachtige kernen van de reticulaire formatie, locus coeruleus, de parabrachiale kern, de substantia nigra, rood en nucleus caudatus, de nucleus septale , banden, hypothalamus, amygdala, specifieke en niet-specifieke nuclei van de thalamus, frontale, motorische en somatosensorische cortex, cerebellum. Tussen deze structuren zijn er nauwe bilaterale banden. Activering van de structuren hierboven remt de activiteit van nociceptieve neuronen in het centrale zenuwstelsel op verschillende niveaus, met de hoogste remmende effecten ervaren door neuronen in de dorsale hoorn van het ruggenmerg.

Bij antinociceptie wordt het grootste belang gehecht aan opioïdergische, monoaminergische (serotonine, noradrenaline) systemen. Geneesmiddelen die deze mediatorsystemen activeren, kunnen worden gebruikt bij de behandeling van acute en chronische pijn (serotonineheropnameremmers en norepinefrine, opioïden). Het opioïde systeem begint de nociceptie te regelen, beginnend met de uiteinden van A-sigma en C-afferenten, waarop opiaatreceptoren worden gevonden. Endogene opioïden zijn endorfines en enkephalinen, die een morfine-achtig effect op deze receptoren uitoefenen. Actief betrokken bij de mechanismen van regulatie van pijngevoeligheid is ook het GABA-erge systeem. Een belangrijke rol wordt gespeeld door endogene cannabinoïden (anandamide en arachidonaat van glycerol).

[1], [2],