Ziekten van de neusbijholten: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Ziekten van de neusbijholten van de neus zijn meer dan een derde van alle pathologische aandoeningen van de KNO-organen. Als we bedenken dat de meeste van deze ziekten gepaard gaan met neusaandoeningen, die ofwel voorafgaan aan de ziekten van de neusbijholten van de neusholte en hun oorzaak zijn, of het gevolg zijn, is hun aantal aanzienlijk verhoogd. De anatomische positie van de paranasale sinussen van de neus is op zichzelf een belangrijke risicofactor voor mogelijke complicaties bij ziekten van de neusbijholten van de neus van de zijkant van de hersenen, ogen, oren en andere delen van het lichaam.

Onder pathologische condities van de neusbijholten leiden tot afwijkingen van de verschillende onderdelen van de beschouwde anatomische en functionele systemen een belangrijke rol, niet alleen bij het waarborgen van de regionale homeostase, maar ook bij het handhaven van de normale toestand van de vitale functies van het centrale zenuwstelsel, zoals hemodynamica spelen, liquorodynamics et al., En via hen, - niet-alternatieve zinnen van mentale, motorische en autonome functies van zenuwcentra. Bijgevolg kan elke pathologische toestand van de paranasale sinussen moet verband houden met systemische ziekten die gerelateerd stoornissen niet alleen in de craniofaciale regio en de bovenste luchtwegen, maar ook het gehele organisme.

Een systematische benadering van de behandeling van de pathogenese van ziekten van de neusbijholten van de neusholte vindt rechtvaardiging in de verscheidenheid van verschillende functies die het PNS implementeert. Hier blijven we stilstaan bij hun korte uiteenzetting met betrekking tot deze sectie.

Barrièrefunctie van het neusslijmvlies en neusbijholten van de neus. Onder barrièrefunctie begrijpen specifieke fysiologische mechanismen die het organisme te beschermen tegen de omgeving verhinderen het binnendringen van bacteriën, virussen en schadelijke stoffen, en bijdragen aan het behoud van constante samenstelling en eigenschappen van bloed, lymfe, weefselvloeistof. Neusslijmvlies en paranasale sinussen zijn zogenaamde buitenste barrières, waardoorheen de ingeademde lucht wordt ontdaan van stof en schadelijke stoffen in de atmosfeer, voornamelijk via het epitheel van de luchtwegen mucosa en met een specifieke structuur. Interne barrières tussen bloed en weefsels worden histohematisch genoemd. Ze spelen een belangrijke rol bij het voorkomen van de verspreiding van de infectie in de weefsels en organen van de hematogene route, in het bijzonder, de opkomst van hematogene sinusitis, aan de ene kant, en sinusogennyh intracraniële complicaties - aan de andere kant. In het laatste geval behoort de cruciale rol toe aan de BBB. Een soortgelijke barrière bestaat tussen het bloed en intralubirintische vloeistoffen van het binnenoor. Deze barrière werd hematolabyrint genoemd. Zoals voorgesteld G.I.Kassel (1989), GHB hoge aanpasbaarheid aan de samenstelling en eigenschappen van de interne omgeving van een organisme is belangrijk voor het stabiliteitsgrenzen fysiologische en biochemische parameters organisme conserveren orgaan of orgaansysteem in de fysiologische reactie en een actieve en effectieve tegenactie tegen pathogene factoren.

De barrièrefunctie is onder constante invloed en systemische controle door de VNS en nauw verwante endocriene systeem. Risicofactoren zoals nerveuze uitputting, alimentaire vermagering, vitaminegebrek, chronische vergiftiging, allergieën enz. N., Breek de barrièrefunctie, hetgeen hogere dergelijke factoren en een vicieuze cirkel, die we definiëren als functionele pathologische systeem met een primaire actie positieve feedbacks.

De introductie van de infectie in deze achtergrond, verminderde activiteit van het weefsel immuniteit onder de invloed van verschillende risicofactoren, die leiden tot een versterking van de cellulaire oncogenese, het zorgt ervoor dat de ontwikkeling van specifieke ziekten die grotendeels inherent aan de NTC zijn. Voornamelijk verstoorde functie van slijmklieren en het veranderen van de biochemische samenstelling van de secretie verzwakt immuunsysteem eigenschappen van het bloed cellulaire elementen en bacteriedodende stoffen zoals lysozym, vordert neoplastische processen ontstaan lokaal weefsel pathologische processen privodschie verstoring trophism met de gevolgen ervan, typerend voor elke specifieke nosologische vorm.

Schending van de barrièrefunctie en lokale immuniteit op zwakke centrale regulerende mechanismen van humorale homeostase leidt tot verstoring van de fysiologische functies van de structuur van het neusslijmvlies en mucociliaire inrichting, bindweefsel, interstitiële vloeistof, etc., welke op zijn beurt versterkt de fundamentele pathologische proces, waardoor nieuwe perverse cycli met de betrokkenheid van nieuwe organen en systemen daarin.

Gezien pathogenetische processen significant effect op de PNS receptoren, waardoor het optreden van pathologische vistserokortiko-viscerale en vistserogipotalamo-viscerale reflexen aanpassingsmechanismen confronteren ziekteproces disharmonizing, hun invloed te verminderen van de herstelprocessen tot een minimum beperkt, waardoor decompensatie adaptieve responsen van de ziekte en de geleidelijke ontwikkeling van de laatste.

Beeld van het schilderij van de pathogenetische mechanismen van ziekten van de neusbijholten - een deel van het grand-systeem processen die in de PNS worden gespeeld, en die gaan vaak daarbuiten. Elk van deze processen heeft zijn eigen specifieke kenmerken die nosologie ziekte te definiëren, maar ze hebben allemaal gemeenschappelijke kenmerken die het ziekteproces zoals pathoanatomical concepten zoals ontstekingen, degeneratie, atrofie, hyperplasie, fibrose, metaplasie, necrose, enz., En pathofysiologische concepten te karakteriseren. - disfunctioneren, ongevoeligheid, decompensatio parabiosis, dood en anderen. Moet worden opgemerkt dat de ontwikkeling van elke ziektetoestand gepaard gaat met een proces om de diametraal tegenover liggende zijde, dwz. E. In de richting van herstel, zelfs zonder externe therapeutische interventie. De componenten van dit proces worden bepaald door de essentie van de pathologische aandoening, die, figuurlijk gesproken, "waardoor de brand zelf," en dat "kaliber" van de "wapens" en de kwaliteit van de "schelpen", dat zijn ondergang zijn. Voor de hand liggende voorbeelden hiervan zijn het immuunsysteem, ontstekingen, tissue herstelprocessen, niet te vergeten de talrijke humorale verschijnselen, die alle fundamentele mechanismen van adaptieve en herstelprocessen zijn te noemen.

De verscheidenheid van pathogenetische vormen van PZ-ziekten wordt het meest demonstratief weerspiegeld in de principes of criteria voor het classificeren van ontstekingsprocessen in dit systeem.

Criteria voor de classificatie van ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte

1. Topografoanatomichesky criterium:
   1. sinusitis craniofaciaal of anterieure:
      1. sinusitis van de maxillair;
      2. sinusitis rhinoetmoid;
      3. frontale sinusitis.
   2. sinusitis craniobasal of posterior:
      1. sinusitis spenoidaal;
      2. Sinusitis etmoido-sphenidal.
2. . Kwantitatief criterium:
   1. monosynusitis (ontsteking van slechts één paranasale sinus van de neus);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (eenzijdige ontsteking van twee of meer neusbijholten);
      2. pansinusit (gelijktijdige ontsteking van alle neusbijholten van de neusholte).
3. Anatomisch-klinische criteria:
   1. acute sinusitis van alle lokalisaties, weergegeven in de punten 1 en 2;
   2. subacute sinusitis van alle lokalisaties, weergegeven in de punten 1 en 2;
   3. chronische sinusitis van alle lokalisaties, weergegeven in de punten 1 en 2.
4. Pathologische criteria:
   1. exsudatieve sinusitis:
      1. sinusitis catarrale sereus;
      2. sinusitis is etterig;
   2. sinusitis proliferatief:
      1. hypertrofische;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Bijbehorende formulieren:
      1. eenvoudige sereus-purulente sinusitis;
      2. polypozno-purulente sinusitis;
      3. ulceratieve-necrotische schimmel-pyogene etiologie;
      4. ostomyelitis sinusitis.
5. Etiologische criteria:
   1. mono- en polymicrobiële niet-specifieke sinusitis (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, etc.);
   2. specifieke microbiële sinusitis (syfilis, tuberculose, enz.);
   3. anaerobe sinusitis;
   4. virale sinusitis.
6. Pathogenetisch criterium:
   1. primaire sinusitis:
      1. hematogene;
      2. Lymphogenous;
   2. secundair:
      1. rhinogenous sinusitis (de overgrote meerderheid van ontstekingsziekten van de neusbijholten, in de figuurlijke uitdrukking uitstekende Franse otorinolaringologa Terrakola "Elk sinusitis levend geboren en tegelijk sterven rhinitis waarmee het voortgebracht");
      2. odontogene sinusitis;
      3. sinusitis in het algemeen infectieuze en specifieke ziekten;
      4. traumatische sinusitis;
      5. allergische sinusitis;
      6. metabole sinusitis;
      7. secundaire tumor sinusitis (congestieve sinusitis).
7. Leeftijdscriterium:
   1. sinusitis van de kindertijd;
   2. sinusitis van volwassenheid;
   3. sinusitis van de ouderdom.
8. Behandelingscriterium:
   1. sinusitis niet-operatieve behandeling;
   2. sinusitis van chirurgische behandeling;
   3. sinusitis gecombineerde behandeling.

Deze indelingscriteria doen niet alsof ze een uitputtende classificatie zijn van ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte, maar informeren de lezer alleen over de verscheidenheid van oorzaken, vormen, klinisch beloop, behandelingsmethoden, enz. Van deze ziekten. Hieronder worden de belangrijkste criteria voor de classificatie van ontstekingsziekten van de neusbijholten in meer detail besproken.

De oorzaak van ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte. Herhaalde bacteriële kolonisatie van het neusslijmvlies veroorzaakt door inademing van lucht, is de oorzaak van de aanwezigheid in de neusholten polymorf pathogene microflora (saprofyten). Pathogene microflora door de aanwezigheid in de nasale uitscheiding van unieke enzymen bezitten bacteriostatisch en bactericide eigenschappen. Deze omvatten een groep lysozym - eiwitbestanddelen die in staat is lysis van bepaalde micro-organismen door depolymerisatie en hydrolyse mucopolysacchariden microorganismen. Verder, zoals blijkt Z.V.Ermoleva (1938), lysozymes hebben de mogelijkheid om de regeneratie van weefsels te stimuleren. Bij acute rhinitis, in het bijzonder virale, anti-bacteriële eigenschappen lysozym zijn sterk verminderd, waardoor saprofyt verwerven pathogene eigenschappen. Het vermindert ook de barrièrefunctie van het neusslijmvlies verbindende laag, en micro-organismen vrij doordringen in de diepere delen ervan. Verder lysozyme, er een aantal andere stoffen (collageen, hoofd- en amorfe chemicaliën glyutsidovoy natuur, polysacchariden, hyaluronzuur enz. P.) in het neusslijmvlies, waarbij de diffusieprocessen in de cel "1embranah reguleren en beschermt tegen het binnendringen van micro-organismen diepe lagen van het neusslijmvlies en zelfs daarbuiten. De pathogenen eigen middelen van bescherming in de vorm van het enzym hyaluronidase geproduceerd dat gialuroiovuyu zuur hydrolyseert en verhoogt de virulentie van micro-organismen en penetrerend vermogen.

In acute etterige ontstekingsziekten van de neusbijholten zijn de meest voorkomende streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinoviruses, adenovirussen, en anderen. In sommige gevallen, wanneer de inhoud van de sinus wordt ingebracht, op de gebruikelijke manier, is deze inhoud steriel. Indirect geeft dit een virale of anaerobe etiologie van sinusitis aan. Voor chronische etterige ontstekingsziekten van de paranasale sinussen typischer gram micro-organismen zoals Pseudomonas aeruginosa psevdodifteriynaya, E. Solli etc., en odontogene maxillaire sinusitis -. Anaëroben. Zoals opgemerkt A.S.Kiselev (2000), in de afgelopen jaren is het uitgegroeid tot actueel schimmelinfecties van de neusbijholten veroorzaakt door het irrationele gebruik van antibiotica en dysbiose. De rol van influenza en para-influenza-infectie bij het optreden van acute ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte is niet volledig opgehelderd. Momenteel is de dominante hypothese van hoe het virus werkt als een allergeen veroorzaakt exsudatieve proces, gevolgd door het resultaat van superinfectie banale microbiota ontwikkelt ontsteking.

De pathogenese van ontstekingsziekten van de paranasale sinussen van de neus is direct afhankelijk van vier categorieën van de oorzaken van deze ziekte: 1) lokaal; 2) anatomisch dichtbij; 3) anatomisch ver weg; 4) gemeenschappelijk.

Lokale oorzaken zijn onderverdeeld in bepalende en bijdragende factoren. De eerste bepalen de aard en de omvang van het ontstekingsproces en spelen de rol van de oorzaak. Besmettelijke verkoudheid is in de overgrote meerderheid van de gevallen de primaire oorzaak van ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte. Bevordering van risicofactoren zijn verschillende omstandigheden, waaronder beroepsmatige en huiselijke gevaren, ongunstige klimatologische omstandigheden en vele andere factoren die rechtstreeks van invloed zijn op het slijmvlies en zijn receptorapparatuur.

Een van de belangrijke risicofactoren is de ongunstige anatomische structuur van de neusbijholten en de neusholte. Die, bijvoorbeeld, brengt een hoge inwendige boring opstelling afvoerbuis kaakholte of te lange en smalle kanalen fronto-neus en paranasale sinussen te groot. Volgens vele auteurs, is de functionele toestand van de afvoergangen van de neusbijholten een beslissende rol in het ontstaan van een ontsteking speelt. Obstructie van deze leidingen leidt gewoonlijk tot verstoring ventilatie holten oplossen van gassen in vloeistoffen slijmvlies, de vorming van een onderdruk en, als gevolg daarvan - het uiterlijk van transsudaat of cystiform formaties (slijm bellen). Het transsudaat kan lange tijd steriel blijven (amberkleurige, doorschijnende, opaalachtige vloeistof), maar de penetratie ervan leidt tot de ettering en ontwikkeling van acute purulente sinusitis. Vaak communiceren de neusbijholten, gedeeltelijk of geheel, met elkaar, vooral in de frontale, maxillaire sinussen en cellen van het tralielig labyrint. En dan leidt de ontsteking van elke sinus tot een kettingontstekingsreactie, die invloed kan hebben op twee, drie of zelfs alle luchtwegholtes van de gezichtsschedel.

Grote pathogene betekenis bij het ontstaan van ontstekingsziekten van de paranasale sinussen is dat alle ventilatie en afvoeropeningen paranasale sinussen zich in de baan van de luchtstroom ESP zichzelf en microorganismen en eiwitten en plantaardige antigenen en corrosieve stoffen en buiten de fysiologische tolerantiebereik fluctuaties in de temperatuur, die integraal veroorzaakt aanzienlijke spanning beschermingsfuncties neusslijmvlies en paranasale groef x.

Een andere anatomische risicofactor de aanwezigheid van sinus benige wanden (misvormingen), die vaak in de maxillaire, frontale en wigvormig sinussen, evenals de aanwezigheid van baaien en aanvullende holten uitstrekken in het inwendige van de faciale skelet waargenomen. Hun conditionering is buitengewoon moeilijk, en daarom is het vaak bij hen dat de ontstekingsziekte van de neusbijholten van de neusholte begint.

Dezelfde risicofactoren omvatten defecten in de ontwikkeling van de neusholte (atresie, smalle en gekromde neuspassages, misvormingen van de vestibule van de neus, kromming van het tussenschot, enz.).

Aan de lokale oorzaken van ontstekingsziekten van de paranasale sinussen van de neus zijn talrijke interne neusziekten, hierboven beschreven.

Traumatische factoren kunnen de ontwikkeling veroorzaken van niet alleen ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte, maar ook van verschillende extra- en intracraniële purulente complicaties. Vooral gevaarlijk zijn trauma's van de neusbijholten, vergezeld van fracturen van hun botwanden (traliewerkplaat, baanwanden van de maxillaire en frontale sinussen). In deze gevallen zijn de meest voorkomende de hematomen die zowel in de sinussen als daarbuiten ontstaan. Een aanzienlijk risico voor het ontstaan van abcessen en abcessen zijn schot vreemde lichamen waarin het infectieproces ontstaat niet alleen in de onmiddellijke nabijheid van de vreemde lichamen, maar ook ver daarbuiten in de loop van de wond kanaal als gevolg van hydrodynamische shock schade aan het omringende weefsel. Resistentie tegen infectie van deze weefsels wordt minimaal, veel van hen worden onderworpen aan necrose en secundaire infectie met de opkomst van uitgebreid gezichtsflegmon.

Traumatische letsels met eventuele latere optreden van ontstekingen zijn barotrauma paranasale sinussen, wanneer een plotselinge decompressie caissonarbeid significante verschillen hoogten tijdens een duik vliegtuig met snelle onderdompeling tot grote diepte en anderen. Een zeker risico paranasale sinus infectie binnenlandse vreemd neus instantie , rhinolieten, verschillende tumorprocessen.

Foci van infectie in naburige organen en weefsels spelen geen kleine rol bij het veroorzaken van ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte. Bij kinderen zijn deze laesies voornamelijk gelokaliseerd in de nasofaryngeale (acute en chronische adenoiditis) en keeltonsil, vaak dienen als een bron van infectie van de neusbijholten. Men moet niet vergeten dat veel ontstekingsziekten van de neusbijholten van volwassenen in de kindertijd beginnen. Rhinology moeten vaak de zogenaamde odontogene sinusitis maxillaris te voldoen, ontstaan als gevolg van tandheelkundige ziekte (tweede premolaar, I en II mol) waarvan de wortels geslagen apicale granuloom of perikornevym abces of parodontitis. Vaak worden de apicale delen van de wortels van deze tanden direct in de alveolaire baai van de maxillaire sinus geplaatst, waarvan alleen het slijmvlies van de laatste hen scheidt. Verwijdering van dergelijke tanden leidt tot de vorming van de kaakholte fistel gat, en de aanwezigheid van odontogene maxillaire sinusitis drainage tot lupku sinus kan leiden tot spontane herstel.

Ziekten van inwendige organen en endocriene systemen kunnen ook bijdragen aan ontstekingsziekten van de neusbijholten, met name in interactie met lokale factoren en het risico van vaak voorkomende atmosferische en klimatologische omstandigheden. Volgens M.Lazyanu, factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van aandoeningen aan de luchtwegen en in het bijzonder, kunnen ontstekingsziekten van de neusbijholten alimentaire dystrofie, gipoavitaminoz, hypercholesterolemie, hyperurikemie, algemene obesitas, hypocalcemie, aandoeningen van het metabolisme van eiwitten, diabetes, bloedarmoede, reuma dienen en vele andere vormen van laesies van inwendige organen. Een grote rol bij het ontstaan van ontstekingsziekten van de paranasale sinussen spelen een vegetatieve-vasculaire en trofische aandoeningen, waardoor de natuurlijke adaptieve en aanpassingsfunctie van PNS. Van groot belang bij de pathogenese van ontstekingsziekten van de sinussen en mocht factor en chronische ontstekingen veroorzaken, allergie behoort. Volgens de Roemeense auteurs, 10% van alle ziekten van de bovenste luchtwegen allergie rol geïnstalleerd. Volgens verschillende auteurs vermeld in VII International Congress otorinoloringologov, allergische ontstekingsziekten van de neusbijholten, afhankelijk van het land en het continent, wordt gedetecteerd in 12,5-70% van de gevallen.

Pathologische anatomie. De basis van pathologische veranderingen in ontstekingsziekten van de paranasale sinussen is een ontsteking als fundamentele biologische categorie dialectiek verbonden met twee tegenovergestelde proces - de destructieve en constructieve uiting in termen van onderhoud en wijzigingen.

Vanuit het standpunt van pathologie, inflammatie - een lokale multipronged vaatweefsel en humorale proces dat plaatsvindt in reactie op verschillende pathogenen, die de rol van beschermende adaptieve respons gericht op het vernietigen beschadigende middelen en daartegen te beschermen, de verwijdering uit het lichaam levensvatbaar weefsel en toxische stoffen, morfologisch en functioneel herstel van levensvatbare structuren. Daarom, gelet op het fenomeen van de ontsteking als een pathologisch proces, je moet altijd onthouden dat door dit proces het lichaam bevrijd van de ziekte of, op zijn minst, vecht met haar om terug te keren naar normaal. Het is ook belangrijk om te weten dat ook uitgesproken of langdurige ontstekingen, en ontsteking die zich ontwikkelt in de vitale organen en systemen en schaadt hun functie, kan een gevaar voor het lichaam vormen, vaak culminerend in zijn dood.

Ontsteking, afhankelijk van de prevalentie van een bepaald proces bij de uitbraak, is verdeeld in de volgende vormen.

Alteratieve ontsteking wordt gekenmerkt door de meest uitgesproken schade (verandering) van het aangetaste substraat, de essentie ervan is in verschillende dystrofische en necrotische processen.

Exudatieve ontsteking manifesteert zich door de doorlaatbaarheid van celmembranen te vergroten door de overvloedige lekkage van het vloeibare deel van het bloed met de daarin opgeloste eiwitten en de overdracht naar de weefsels van de bloedelementen. Afhankelijk van de aard van het ontstoken ontstekingsweefsel en de verdere ontwikkeling van ontsteking, wordt sereuze, fibrineuze, purulente en hemorragische en catarrale exudatieve ontsteking onderscheiden.

Wanneer de ontsteking sereuze afscheiding van sereuze vloeistof bestaat nz (t. E. Van het vloeibare deel van bloedeiwitten daarin opgelost), die in een kleine hoeveelheid leukocyten gesuspendeerd, erytrocyten, verlaagd omringende weefselcellen.

Bij fibrineuze ontstekingen zit er veel fibrine in het exsudaat. Bij het verlaten van het vat coaguleert het fibrinogeen van het bloed en verandert het in fibrine, dat het slijmvlies bedekt in de vorm van een film (film). Als fibrineuze ontsteking wordt gecombineerd met diepe weefselnecrose, worden de films dicht gesoldeerd aan het onderliggende oppervlak en worden ze er nauwelijks van gescheiden. Een dergelijke ontsteking wordt fibrineus-necrotisch of difterie genoemd (niet te verwarren met difterie). Fibrineus exsudaat kan oplossen, ontkiemen met een bindweefsel, spikes vormen, Shphards, synechia, enz., Of wegscheuren met necrotische weefsels.

Bij purulente ontsteking bestaat het exsudaat voornamelijk uit leukocyten, waarvan een aanzienlijk deel in staat van verval is. Leukocyten vrijgemaakt in het weefsel als gevolg van verhoogde vasculaire permeabiliteit voeren een fagocytische functie uit. Bovendien zijn de verschillende proteolytische enzymen die daarin aanwezig zijn in staat tot het smelten van niet-levensvatbare (necrotische) weefsels, die in wezen een etteringsproces is. Suppuratie, onduidelijk begrensd van omringende weefsels en diffuus verspreid in hen, wordt phlegmon genoemd, in tegenstelling tot een abces, waarbij het ontstekingsproces door een pyogeen membraan wordt afgebakend van de omliggende weefsels. De ophoping van pus in een anatomische holte, bijvoorbeeld de pleurale of in een van de neusbijholten, wordt empyeem genoemd. Als het gehalte in het exsudaat van een groot aantal rode bloedcellen, bijvoorbeeld in het geval van influenza-pneumonie of influenza genyantritis, ontsteking hemorragisch wordt genoemd.

Bij ontstekingen van de catarria worden de slijmvliezen aangetast (luchtwegen, gastro-intestinale tractus, enz.). Exsudaat (sereus, etterig, enz.) Wordt uitgescheiden, afgevoerd naar het oppervlak van het slijmvlies en in sommige gevallen uitgescheiden, zoals, bijvoorbeeld, met catarrale ontsteking van de neusbijholten. Aan het exsudaat zit gemengd slijm, afgescheiden door de slijmklieren, zodat het viskeus wordt.

Een productieve of proliferatieve ontsteking wordt gekenmerkt door de vermenigvuldiging van cellen in het gebied van ontsteking. Gewoonlijk zijn dit cellen van bindweefsel, histiocyten die het granulatieweefsel vormen. Vanwege productieve ontsteking wordt littekenweefsel gevormd, wat leidt tot krimpen en misvorming van het aangetaste orgaan (bijvoorbeeld, littekenvorming en adhesies in de trommelholte, gehoorbeentjes keten fetter - timianoskleroz of synechia in de neusholte). Als dit type ontsteking optreedt in de parenchymale organen, bijvoorbeeld in de lever, wordt dit proces inflammatoire sclerose of cirrose genoemd.

Ontsteking kan acuut of chronisch optreden. De uitkomsten ervan hangen af van verschillende directe en indirecte factoren, bijvoorbeeld het type ziekteverwekker, de aard van de ontsteking, het volume van het aangetaste weefsel, de aard van de laesie zelf (verbranding, verwonding, enz.), De reactiviteit van het organisme,

Ontsteking in de neusbijholten, ontwikkelen om verschillende redenen, wordt gekenmerkt door verscheidene trappen van opeenvolgend optredende aandoeningen van slijmvliezen, kennis van de aard en de dynamiek van wat belangrijk is om te bepalen hoe de behandeling en verbetering van de efficiency. De essentie van deze bepaling is dat in bepaalde pathomorfologische stadia een volledig morfologisch en functioneel herstel van het slijmvlies en zijn elementen mogelijk is, dat wordt gekenmerkt als herstel. In diepere laesies van mucosale herstelprocessen plaatsvinden slechts beperkte zijn oppervlakken die onder gunstige omstandigheden dienen als geregenereerd centra voor alle of de meeste van de slijmvliesoppervlakken van de paranasale sinussen. In gevorderde gevallen, uitgedrukt necrotische processen die periosteum of zelfs veroorzaken osteomyelitis, het herstelproces loopt door afstoting van aangetast weefsel en de littekenvorming sinussen.

In de beginfase van acute rhinosinusitis mucosa biochemische veranderingen die leiden tot een verandering van de pH van de vloeibare voedingsbodem viscositeit setserniruemoy inrichting glandulaire slijmvlies en verdwijnen half-vloeibare film zijn "leefgebied" van trilharen cilia. Deze veranderingen leiden tot hypofunctie van slijmbekercellen, scheiden nasale en intraspidulaire mucus en vertragen de beweging van cilia. Beëindiging van beweging wordt gedetecteerd biomicroscopie neusslijmvlies en wordt uitgedrukt in gladmaken het bodemoppervlak van de slijmlaag die het slijmvlies.

Verdere ontwikkeling van het ziekteproces in de trilhaarepitheel is dat met het verdwijnen van de "habitat": van cilia, zij een reeks wijzigingen ondergaan: korter, samengeperst in kleine clusters en verdwijnen. Als de eilandjes van normaal functionerend trilhaardepithelium echter worden behouden en de ziekte gunstig stroomt, kan het proces omkeerbaar zijn.

Histologische studies hebben aangetoond dat zelfs bij het wegvallen van trilhaarepitheel in het uitgestrekte gebied van het binnenoppervlak van de neusbijholten, en met behoud van de kleine gebieden, het vermogen tot herstelprocessen, blijft de reële mogelijkheid van herstel mucosa functies bijna in zijn geheel. Deze omstandigheid bewijst de inconsistentie van de methode van radicaal schrapen van het slijmvlies van de neusbijholten tijdens chirurgische ingrepen daarop.

Een andere verandering, die het epithelium van het neusslijmvlies en de neusbijholten ondergaat, heeft betrekking op het aantal en de verdeling van slijmbekercellen. Dezelfde factoren die hyperemie en oedeem van het neusslijmvlies veroorzaken, veroorzaken ook een toename van het aantal van deze cellen, die in tientallen keren hun secretoire functie verhogen. Veel onderzoekers feite verhogen van het aantal slijmbekercellen wordt beschouwd als een primaire adaptieve respons verhoogt het aantal lysozym uitwassen van de sinussen en neusholtes van kweken micro-organismen en hun metabolische producten, waarvan eerst de werking van de trilharen bedreigde vervangen. Echter, tegelijkertijd ontwikkelt en polypoid mucosale oedeem, schendt niet alleen de neus ademen, maar ook volledig te stoppen ventilatie sinus obstructie als gevolg van hun uitlaatkanalen. Ontwikkeld in de sinussen veroorzaakt verdunning het verschijnen in hun holtes van de transudaat- en polypoïde veranderingen in het slijmvlies.

Het verloop van het pathologische proces in de paranasale sinussen tot destructieve gebeurtenissen in de mucosa, bestaande uit de volledige verdwijning van trilharen, atrofie en verdwijnen van slijmbekercellen, verstoring van de biochemische samenstelling en weefselvloeistof ondergaat metabolisme in cellen, verminderde barrièrefunctie van celmembranen en de hoeveelheid nasale mucus te verminderen. Al deze factoren leiden tot metaplasie cilindrische trilhaarepitheel squameuze verhoornde afschilfering met zijn eerste eilandje, subtotaal. Desquamatie epitheel veroorzaakt mucosale erosie, totdat de integriteit van de basale laag te vernietigen. Echter, zelfs in een vergevorderd stadium van de ontsteking van de slijmvliezen wordt bijna altijd opgeslagen eilandjes levensvatbare epitheel.

In de diepte van de bovengenoemde zweren verschijnt een granulatieweefsel, waarvan het exsudaat de bodem van de zweer bedekt met fibrine, die op een bepaalde manier de basale laag van het slijmvlies modificeren. Het verdikt door een toename van het aantal argyrofiele precollageenvezels geïmpregneerd met hyaline en vormt een barrière tegen de katabolieten van het inflammatoire proces in de mucosa. Dit proces moet ook worden beschouwd als een van de laatste stadia van de lokale aanpassing van het macrorganisme aan lokale ontsteking. Echter impregneren hyaline basaalmembraan en een verhoogd aantal collageenvezels in het leidt tot compressie van de dunste zenuwvezels penetreren van de epitheellaag dat neurotrofe functie VNS geeft tegen de mucosa.

Polypoid-formaties van het slijmvlies verschillen in structuur en vorm. Hun uiterlijk is als gevolg van verhoogde activiteit van glandulaire mucosa broneenheid in een omgeving waar leidingen slijm en sereuze klieren kneep bindweefsel oedeem ontstaan hyalinose of basaalmembraan. Overtreding van de uitscheidingsfunctie van de glandulaire inrichting leidt tot de vorming van retentiecysten, waarvan de grootte kan variëren van fracties van een millimeter tot 1 cm of meer. De aanwezigheid van deze cysten bepaalt de klinisch-anatomische vorm van sinusitis en duidt op een diepgaande pathomorfologische reconstructie van het slijmvlies, waardoor er geen hoop is op een niet-operatieve genezing van de patiënt.

Klinische manifestaties van ontstekingsziekten van de neusbijholten van de neusholte worden gekenmerkt door algemene en lokale symptomen. In acute ontstekingsprocessen voorkomende symptomen zijn koorts, algemene zwakte, malaise, verlies van eetlust, inflammatoire veranderingen in het bloedbeeld. De lokale symptomen omvatten roodheid in het fronto-faciale gebied dat overeenkomt met de plaats van ontsteking, zwelling in de projectie van de frontale en maxillaire sinussen, algemene en gelokaliseerde hoofdpijn. Vaak zijn er vlekken, sereuze en etterende afscheiding uit de neus. Bij chronische inflammatoire nasale secreties trap-purulent bedorven lucht, eventuele terugkerende acute ontsteking, pijn worden diffuser en acute exacerbaties in gelokaliseerde gebieden bovengenoemde en plaatst de uitgangstakken van de trigeminale zenuw. Veelvoorkomende symptomen met exacerbaties zijn hetzelfde als bij acute processen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]