Corticosteroïde huidatrofie: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Corticosteroïde huidatrofie is een van de bijwerkingen van langdurige corticosteroïdtherapie, algemeen of lokaal. De mate van huidatrofie is in deze gevallen anders, tot de uitputting van de gehele huid, die er oud uitziet, gemakkelijk getraumatiseerd is. Focale huidatrofie ontwikkelt zich als gevolg van het gebruik van corticosteroïde zalven, voornamelijk bij kinderen en jonge vrouwen, in de regel met onjuist, ongecontroleerd gebruik van fluorbevattende zalven die zijn toegewezen voor occlusief verband.

Veranderingen in de huid kunnen de epidermis of de dermis treffen, zelden - het subcutane weefsel, voornamelijk na injecties van suspensies die corticosteroïden bevatten. Atrofie meestal beperkt, vaak strookvormige de huid in deze gebieden wordt dunner, verkrijgt lividny schaduw, vooral als corticosteroïden werden gebruikt dermatosen, waarbij symptoom telangiectasia (rosacea) omvat. Cyanotische schaduw kan het gevolg zijn van de ontstekingsremmende werking van fluoride. Bovendien kunnen in de brandpunten van atrofie, in het bijzonder bij ouderen, bloedingen, purpura en stellatum pseudo-littekens worden waargenomen. Meestal ontwikkelen atrofieën van deze soort zich op het gezicht, de binnenste dijen, in de plooien van de huid, op de handen.

Pathomorfologie van corticosteroïde huidatrofie. Histologische kartava is vergelijkbaar met die van andere soorten atrofie, de diagnose wordt vastgesteld op basis van de geschiedenis. Meestal onthult één van de eerste tekenen het dunner worden van de zidermis met afgevlakte uitlopers. In de papillaatlaag van de dermis liggen de vezels los, de lumens van de oppervlakkig gelegen bloedvaten worden genoteerd. Atrofie van de mazenlaag van de dermis wordt alleen gedetecteerd in de bestaande elementen op de lange termijn.

Histogenese van atrofie van de corticosteroïde huid. Het mechanisme voor de ontwikkeling van atrofische veranderingen ten gevolge van het gebruik van corticosteroïden is niet vastgesteld. Het geeft de remming van de DNA-synthese aan. Onderdrukking van de synthetische activiteit van fibroblasten, een negatief effect op de vezelachtige structuren en de belangrijkste substantie van bindweefsel, vasoconstrictief affect, verandering in de functie van basofielen van weefsels. Samen met een afname van de synthese van collageen wordt verwacht dat het zijn vernietiging versnelt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]