Giperfosfatemiya

Hyperfosfatemie is een serumfosfaatconcentratie van meer dan 4,5 mg / dL (groter dan 1,46 mmol / L). De oorzaken omvatten chronisch nierfalen, hypoparathyroïdie, metabole of respiratoire acidose. De klinische symptomen van hyperfosfatemie kunnen gepaard gaan met gelijktijdig optredende hypocalciëmie en kunnen tetanus omvatten. De diagnose is gebaseerd op de bepaling van serumfosfaatgehalten. Behandeling bestaat uit het beperken van het gebruik van fosfaten en de introductie van antacida, bindende fosfaten, waaronder calciumcarbonaat.

[1]

Oorzaken giperfosfatemii

Hyperfosfatemie ontstaat meestal als gevolg van een verminderde renale uitscheiding van PO2. Progressief nierfalen (GFR minder dan 20 ml / min) vermindert de uitscheiding in voldoende mate om het niveau van PO2-plasma te verhogen. Verstoring van de renale excretie van fosfaat bij afwezigheid van nierfalen wordt ook waargenomen bij pseudohypoparathyroidism en hypoparathyroidism. Hyperfosfatemie ontwikkelt zich ook met overmatige inname van PO2 via de mond en het overmatige gebruik van PO2 bevattende kliepplooien.

Hyperfosfatemie ontwikkelt soms als gevolg van een massale afgifte PO2 ionen in de extracellulaire ruimte, waarbij de renale excretie mogelijk overschrijdt. Dit mechanisme ontwikkelt zich vaak bij diabetische ketoacidose (ondanks de algemene vermindering van de PO2 in het lichaam), laesies, traumatische rhabdomyolyse, en systemische infecties en tumorlysissyndroom. Hyperphosphatemia speelt ook een grote rol in de ontwikkeling van secundaire hyperparathyroïdie en renale osteodystrofie bij dialysepatiënten. Hyperfosfatemie kan vals zijn bij hyperproteinemia (multiple myeloom en Waldenström's macroglobulinemie), hyperlipidemie, hemolyse, hyperbilirubinemie.

[2], [3], [4], [5]

Symptomen giperfosfatemii

Bij de meeste patiënten is hyperfosfatemie asymptomatisch, maar in het geval van gelijktijdige  hypocalciëmie  kunnen symptomen van de laatste, waaronder tetanie, worden waargenomen. Calcificatie van zachte weefsels wordt meestal waargenomen bij patiënten met chronisch nierfalen.

De diagnose van hyperfosfatemie is het bepalen van het PO2-gehalte van meer dan 4,5 mg / dL (> 1,46 mmol / l). Als de status niet duidelijk etiologie (bijvoorbeeld rhabdomyolyse, tumorlysissyndroom, nierfalen, misbruik van laxeermiddelen bevatten PO2) vereist verder onderzoek te elimineren of pseudohypoparathyreosis hypoparathyreoïdie kenmerk organovmisheney weerstand tegen PTH. Het is ook nodig om foutieve bepaling PO2 niveau sluiten door het meten van serumniveaus van het eiwit, lipide en bilirubine.

[6], [7],

Behandeling giperfosfatemii

De basis voor de behandeling van hyperfosfatemie bij patiënten met nierfalen is een daling van het PO2-verbruik. Het wordt aanbevolen voedingsmiddelen te vermijden die een grote hoeveelheid PO2 bevatten en u moet tijdens het eten ook fosfaatbindende geneesmiddelen gebruiken. In verband met de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van osteomalacie geassocieerd met de ophoping van aluminium, wordt bij patiënten met terminale stadia van nierziekte het gebruik van carbonaat en calciumacetaat als antacida aanbevolen. Onlangs is de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van vasculaire calcificatie als gevolg van overmatige vorming van Ca- en PO2-bindende producten bij patiënten met een aandoening zoals hyperfosfatemie en die bij dialyse en het ontvangen van Ca-bindende geneesmiddelen onthuld. Om deze reden wordt aangeraden dialysepatiënten PO2-bindende hars, sevelamer, te nemen in een dosis van 800-2400 mg 3 maal daags bij de maaltijd.