Indirect bilirubine in het bloed

De referentiewaarden (norm) van het indirecte bilirubine-gehalte in serum zijn 0,2-0,8 mg / dl of 3,4-13,7 μmol / l.

De studie van indirect bilirubine speelt een cruciale rol bij de diagnose van hemolytische anemie. Normaal gesproken valt 75% van het totale bilirubine in het bloed op het aandeel indirect (gratis) bilirubine en 25% op het aandeel direct (gebonden) bilirubine.

Het gehalte aan indirect bilirubine stijgt met hemolytische anemie, pernicieuze anemie, met geelzucht van pasgeborenen, Gilbert-syndroom, Kriegler-Nayar-syndroom, Rotor. Verhoging van de concentratie van indirect bilirubine bij hemolytische anemie is te wijten aan de intensieve vorming als gevolg van hemolyse van rode bloedcellen en de lever is niet in staat om zo'n grote hoeveelheid bilirubine-glucuroniden te vormen. Met deze syndromen is de conjugatie van indirect bilirubine met glucuronzuur verstoord.

Pathogenetische classificatie van geelzucht

Hieronder vindt u een pathogenetische classificatie van geelzucht, die het gemakkelijk maakt om de etiologie van hyperbilirubinemie vast te stellen.

Bij voorkeur indirecte hyperbilirubinemie

• I. Overmatige vorming van bilirubine.
  • A. Hemolyse (intra- en extravasculair).
  • B. Ondoeltreffende erytropoëse.
• II. Verminderde inbeslagneming van bilirubine in de lever.
  • A. Langdurig vasten.
  • B. Sepsis.
• III. Overtreding van conjugatie van bilirubine.
  • A. Erfelijke insufficiëntie van glucuronyltransferase
    • Gilbert-syndroom (milde glucuronyltransferase-insufficiëntie).
    • Syndroom Kriegler-Nayyar type II (matige insufficiëntie van glucuronyltransferase).
    • Het Krigler-Nayar type I-syndroom (gebrek aan glucuronyltransferase-activiteit)
  • B. Fysiologische geelzucht van pasgeborenen (voorbijgaande insufficiëntie van glucuronyltransferase, verhoogde productie van indirect bilirubine).
  • B. Overgenomen glucuronyltransferasedeficiëntie.
    • Acceptatie van sommige medicijnen (bijv. Chlooramfenicol).
    • Geelzucht uit moedermelk (onderdrukking van glucan-ronyltransferase-activiteit door pregnanediol en vetzuren in moedermelk).
    • De nederlaag van het leverparenchym (hepatitis, cirrose).

Hoofdzakelijk directe hyperbilirubinemie

• I. Schending van de uitscheiding van bilirubine in de gal.
  • A. Erfelijke aandoeningen.
    • Dabin-Johnson-syndroom.
    • Rotorsyndroom.
    • Goedaardige, terugkerende intrahepatische cholestase.
    • Cholestasis van zwangere vrouwen.
  • B. Verworven overtredingen.
    • De nederlaag van het leverparenchym (bijvoorbeeld met virale of door drugs geïnduceerde hepatitis, levercirrose).
    • Acceptatie van sommige geneesmiddelen (orale anticonceptiva, androgenen, chloorpromazine).
    • Alcoholische leverschade.
    • Sepsis.
    • Postoperatieve periode.
    • Parenterale voeding.
    • Galcirrose van de lever (primair of secundair).
• II. Obstructie van extrahepatische galwegen.
  • A. Obturatie.
    • Holedoholitiaz.
    • Misvormingen van de ontwikkeling van de galwegen (stricturen, atresie, galwegcysten).
    • Helminthiases (clonorchiasis en andere hepatische trematodes, ascariasis).
    • Maligne neoplasmata (cholangiocarcinoom, kanker van de tepel van fater).
    • Hemobiologie (trauma, tumoren).
    • Primaire scleroserende cholangitis.
  • B. Compressie.
    • Maligne neoplasmata (pancreaskanker, lymfomen, lymfogranulomatose, metastasen van de lymfeklieren van de leverpoorten).
    • Ontsteking (pancreatitis).

[1], [2], [3]