Wat kan chronische pancreatitis veroorzaken?

De belangrijkste oorzaak van chronische pancreatitis is alcoholmisbruik. Volgens buitenlandse auteurs die de afgelopen jaren zijn verkregen, varieert de frequentie van alcoholische pancreatitis van 40 tot 95% van alle etiologische vormen van de ziekte.

De consumptie van 100 g alcohol of 2 liter bier per dag gedurende 3-5 jaar leidt tot histologische veranderingen in de pancreas. Klinisch tot expressie gebrachte manifestaties van chronische pancreatitis ontwikkelen zich bij vrouwen na 10-12 jaar, en bij mannen - 17-18 jaar na het begin van systematisch alcoholgebruik. Er is een lineair verband tussen het risico van het ontwikkelen van pancreatitis en het aantal dagelijks geconsumeerde alcohol, te beginnen met een minimum dosis van 20 g per dag. Volgens Duibecu et al. (1986), bij veel patiënten met chronische pancreatitis, was de dagelijkse inname van alcohol 20 tot 80 g en de duur van het gebruik vóór het begin van symptomen van de ziekte - 5 jaar of meer.

Bij de ontwikkeling van alcoholische pancreatitis is ook een bepaalde genetisch bepaalde predispositie van belang. De ontwikkeling van chronische alcoholische pancreatitis wordt ook bevorderd door een combinatie van alcoholmisbruik en overmatige inname van voedsel dat rijk is aan vetten en eiwitten.

Ziekten van het galkanaal en de lever

Ziekten van de galwegen zijn de oorzaak van de ontwikkeling van chronische pancreatitis bij 63% van de patiënten. De belangrijkste mechanismen van de ontwikkeling van chronische pancreatitis bij aandoeningen van de galwegen zijn:

• overgang van infectie van het galkanaal naar de pancreas langs de algemene lymfatische paden;
• de moeilijkheid van uitstroom van pancreassecretie en de ontwikkeling van hypertensie in de ductus pancreaticus met de daaropvolgende ontwikkeling van oedeem in de pancreas. Deze situatie doet zich voor wanneer er zich stenen en een stenoseproces in het gemeenschappelijke galkanaal bevinden;
• galwegen terugvloeien in de kanalen van de pancreas; terwijl galzuren en andere galbestanddelen een schadelijk effect hebben op het ductepitheel en het pancreasparenchym en de ontwikkeling van ontstekingen daarin bevorderen.

De ontwikkeling van chronische pancreatitis bij aandoeningen van de galwegen wordt grotendeels bevorderd door chronische leverziekten (chronische hepatitis, cirrose). Abnormale leverfunctie bij deze ziekten leidt tot producten pathologisch gewijzigde gal die een grote hoeveelheid peroxiden en vrije radicalen, die in contact met de gal in de ductus pancreaticus daarin initiëren precipitatie van eiwitten steenvorming, ontsteking ontwikkeling van de alvleesklier.

Ziekten van de twaalfvingerige darm en grote duodenale tepel

De ontwikkeling van chronische pancreatitis is mogelijk met een uitgesproken en langdurige chronische duodenitis (vooral met atrofie van de duodenale mucosa en endogene secretinedeficiëntie). Het mechanisme van de ontwikkeling van chronische pancreatitis in inflammatoire-dystrofische laesies van de twaalfvingerige darm komt overeen met de basistheorieën van M. Boger's pathogenese-theorie.

Met de pathologie van de twaalfvingerige darm wordt de ontwikkeling van chronische pancreatitis vaak geassocieerd met reflux van de inhoud van de twaalfvingerige darm in de ducten van de pancreas. Duodenopancreatische reflux treedt op wanneer:

• aanwezigheid van insufficiëntie van de grote duodenale tepel (hypotensie van de sfincter van Oddi);
• ontwikkeling van duodenale stasis, die een toename van de intra-duodenale druk veroorzaakt (chronische duodenale obstructie);
• combinaties van deze twee toestanden. Als hypotensie sfincter van Oddi geschonden zijn obturator mechanisme, hypotensie gal en alvleesklierkanalen, daar gooien ze in de twaalfvingerige darm inhoud en daardoor cholecystitis, cholangitis, pancreatitis ontwikkelen.

De belangrijkste oorzaken die leiden tot insufficiëntie van de grote twaalfvingerige darm tepel zijn doorgang van steen, ontwikkeling van papillitis, schending van de motiliteit van de twaalfvingerige darm.

Chronische schending van de duodenale doorgankelijkheid kan te wijten zijn aan mechanische en functionele redenen. Onder de mechanische factoren kunnen worden genoemd ringvormig pancreas, littekencontractie en compressie duodenojejunal overgang bovenste mesenterische vaten (arteriomesenteric compressie) en littekenvorming in lymphadenitis Treitz ligament afferente lus syndroom na gastrectomie Billroth II of gastro-enterostomie etc.

De motorische disfunctie van de twaalfvingerige darm is van groot belang bij de ontwikkeling van chronische stoornissen van de duodenale doorgankelijkheid: in de vroege stadia van hyperkinetiek, in de daaropvolgende - in een uitgesproken hypokinetisch type.

De ontwikkeling van chronische pancreatitis wordt vergemakkelijkt door de divertikels van de twaalfvingerige darm, met name de parotis. Aan de samenvloeiing van de alvleesklier en galwegen teneinde de holte diverticulum ontstaan spasme of atonie van de sfincter van Oddi en verstoring van gal en pacreassecretie uitstroom diverticulitis in de bodem. Wanneer de kanalen de 12-colon in de buurt van het diverticulum binnenkomen, kunnen de kanalen worden gecomprimeerd door een divertikel.

De ontwikkeling van chronische pancreatitis kan een complicatie zijn van een maagzweer van de maag en de twaalfvingerige darm - met de penetratie van een maagzweer op de rug van de maag of twaalfvingerige darm, in de pancreas.

Alignefactor

Het is bekend dat overvloedige voedselinname, met name olieachtig, pittig, gefrituurd, een exacerbatie van chronische pancreatitis veroorzaakt. Daarnaast draagt een significante afname van het eiwitgehalte in het dieet bij aan een afname van de secretoire functie van de pancreas en de ontwikkeling van chronische pancreatitis. Bewijs van de grote rol van eiwitgebrek in de ontwikkeling van chronische pancreatitis zijn fibrose en atrofie van de pancreas en zijn uitgesproken secretoire deficiëntie in levercirrose, malabsorptiesyndroom. Bevordert de ontwikkeling van chronische pancreatitis is ook polyhypovitaminosis. In het bijzonder is vastgesteld dat hypovitaminose A gepaard gaat met metaplasie en desquamatie van het alvleesklierepitheel, duct obstructie en de ontwikkeling van chronische ontsteking.

Met een tekort aan eiwitten en vitamines wordt de pancreas veel gevoeliger voor de effecten van andere etiologische factoren.

Genetisch veroorzaakte aandoeningen van het eiwitmetabolisme

Mogelijke ontwikkeling van chronische pancreatitis geassocieerd met genetische stoornissen van het eiwitmetabolisme, als gevolg van overmatige uitscheiding in de urine van individuele aminozuren - cysteïne, lysine, arginine of ornithine.

Effect van medicijnen

In enkele gevallen van chronische pancreatitis kan veroorzaakt worden ontvangen (zeer lang) sommige geneesmiddelen :. Cytostatica, oestrogenen, glucocorticoïden etc. De meest geregistreerde relatie met de behandeling van recidiverende pancreatitis glucocorticoïde geneesmiddelen. Het mechanisme voor de ontwikkeling van chronische pancreatitis met langdurige behandeling met glucocorticoïden is niet exact bekend. Aangenomen de rol van een aanzienlijke toename van de viscositeit van pancreas, hyperlipidemie, vnugrisosudistogo bloedstolling in de bloedvaten van de alvleesklier. Er zijn gevallen van chronische pancreatitis tijdens de behandeling met sulfonamiden, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, thiazide-diuretica, cholinesteraseremmers.

Virale infectie

Er is vastgesteld dat sommige virussen zowel acute als chronische pancreatitis kunnen veroorzaken. De rol van het hepatitis B-virus (het kan repliceren in pancreascellen), het Coxsaki-virus van subgroep B.

Studies hebben de aanwezigheid van antilichamen tegen het Coxsackie B-virusantigeen aangetoond bij 1/3 van de patiënten met chronische pancreatitis en vaker bij individuen met HLA CW2-antigenen. Een overtuigend bewijs van de rol van virussen bij de ontwikkeling van chronische pancreatitis is de detectie van antilichamen tegen RNA bij 20% van de patiënten, wat geassocieerd is met de replicatie van RNA-bevattende virussen.

Overtreding van de bloedcirculatie in de pancreas

Verandert vaten die de pancreas (uitgedrukt atherosclerotische veranderingen, trombose, embolie, ontstekingsreactie in systemische vasculitis) de ontwikkeling van chronische pancreatitis veroorzaken. De pathogenese van het zogenaamde ischemische pancreatitis stof alvleesklier ischemie, acidose, activering van lysosomale enzymen, overmatige ophoping van calciumionen in cellen, een toename van de intensiteit van vrije radicalen oxidatie en accumulatie van peroxideverbindingen en vrije radicalen, activering van proteolytische enzymen.

Giperlipoproteinemiya

Hyperlipoproteïnemie van elke genese (zowel primaire als secundaire) kan leiden tot de ontwikkeling van chronische pancreatitis. Bij erfelijke hyperlipidemie treden symptomen van pancreatitis op uit de kindertijd. Vaakst het voorkomt in chronische pancreatitis giperhilomikronemii (I en type V hyperlipoproteïnemie door Fredriksen). Bij de pathogenese van hyperlipidemische pancreatitis belangrijke vasculaire obstructie klier vetdeeltjes, vettig acinaire cellen, het ontstaan van grote hoeveelheden van cytotoxische vrije vetzuren gevormd als resultaat van intensief hydrolyse van triglyceriden bezit overmatig beïnvloed lipase.

Gipyerparatiryeoz

Volgens moderne gegevens komt chronische pancreatitis voor bij hyperparathyreoïdie in 10-19% van de gevallen en de ontwikkeling ervan is te wijten aan overmatige secretie van parathyroïdhormoon en hypercalciëmie. Een toename van het gehalte aan vrij Ca2 ⁺ in acinaire cellen stimuleert de secretie van enzymen; een hoog calciumniveau in de uitscheiding van de pancreas bevordert de activering van trypsinogeen en pancreaslipase en bijgevolg autolyse van de pancreas. In dit geval precipiteert calcium in een alkalisch milieu in de vorm van calciumfosfaat, de vorming van kanaalstenen en verkalking van de klier.

Uitgestelde acute pancreatitis

Chronische pancreatitis is vaak geen onafhankelijke ziekte, maar alleen de fasetoestand, voortzetting en uitkomst van acute pancreatitis. De overgang van acute pancreatitis naar chronisch wordt waargenomen bij 10% van de patiënten.

Genetische aanleg

Er zijn gegevens die de betrokkenheid van genetische factoren bij de ontwikkeling van chronische pancreatitis bevestigen. Zo werd gevonden dat bij patiënten met chronische pancreatitis, antigenen van het systeem HLAA1, B8, B27, CW1 en, veel minder vaak, CW4 en A2, vaker worden vergeleken met gezonde pancreatitis. Bij patiënten die antilichamen tegen alvleesklier hebben gedetecteerd, het antigeen HLAB15

Idiopathische chronische pancreatitis

Etiologische factoren van chronische pancreatitis kunnen alleen bij 60-80% van de patiënten worden vastgesteld. In andere gevallen is het niet mogelijk om de etiologie van de ziekte te identificeren. In dit geval praten ze over idiopathische chronische pancreatitis.

De diagnose chronische pancreatitis volgens de Marseilles-Rome-classificatie (1989) vereist een morfologisch onderzoek van de pancreas en endoscopische retrograde cholangio-pancreatografie, die niet altijd beschikbaar is. Bij het diagnosticeren van een ziekte is het mogelijk om de etiologie van de ziekte aan te geven.