De pathogenese van supraventriculaire tachyaritmieën

Voor intracardiale mechanismen van supraventriculaire tachycardieën omvatten anatomische en elektrofysiologische aandoeningen van abnormale cardiale elektrofysiologische excitatie mechanismen: de aanwezigheid van aanvullende manieren puls foci van abnormale automatisme, triggerzones. De basis van sinustachycardie is het toegenomen automatisme van de pacemaker-pacemakers zelf.

Het optreden van abnormale elektrofysiologische processen in het myocardium kan worden veroorzaakt door anatomische oorzaken (congenitale hartafwijkingen, postoperatieve littekens). Voor de vorming van het elektrofysiologische substraat van heterotope aritmie in de kindertijd is het behoud van embryonale beginselen van het geleidingssysteem van belang; de rol van mediatoren van het autonome zenuwstelsel is experimenteel aangetoond. De directe elektrofysiologische mechanismen van het optreden van supraventriculaire tachyaritmieën zijn meestal re-entry en abnormaal automatisme. Het mechanisme van re-entry is te wijten aan de circulatie van de myocardiale excitatiepuls. Op één tak van de lus propageert de re-entry excitatie antegrade, op de andere tak - in de tegenovergestelde richting, is retrograde. Afhankelijk van de grootte van de lus van de pulscirculatie, wordt macro- en micro-re-entry onderscheiden. Bij macro-re-entry wordt de circulatie uitgevoerd via anatomische paden, bijvoorbeeld de Keta-bundel in het Wolff-Parkinson-White-syndroom. Bij macro-re-entry vindt de pulscirculatie langs functionele paden plaats. Abnormaal automatisme vindt plaats in de weefsels van de atria of AV-knoop, soms in bloedvaten direct in contact met de boezems (holle, longaderen). Onderdrukking van de sinusknoop treedt op en ectopische focus wordt de dominante pacemaker.

De opkomst en het onderhoud van de vegetatieve bases van ritmestoornissen (Extracardiaal mechanismen) als gevolg van de schending van de leeftijd en de kenmerken van de rijping en werking van de autonome centra van tarief regulering van kinderen. Bij chronische sinustachycardie is er een toename van sympathische effecten op het hart. Wanneer neparoksizmalnoy supraventriculaire tachycardie kinderen zonder structurele hartziekten anderzijds onvoldoende activerende sympathische effecten op het hart (parasympathische hyperfunctie en hypofunction van het sympathische stelsel van het autonome zenuwstelsel). Paroxismale supraventriculaire tachycardie ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een afname van de functionele reserves van aanpassing van de sympathisch-adrenale link in de regulatie van het hartritme. Het wordt beschouwd als een optie hyperadaptation te benadrukken en andere vormen van extra- en intracardiale stimuleren van kinderen met speciale elektrofysiologische eigenschappen van het myocard en cardiale geleidingssysteem.

Extracardiale en intracardiale mechanismen zijn in interactie. In elk klinisch geval is hun bijdrage aan het vóórkomen en het behouden van aritmie individueel. Bij zuigelingen en met name in het eerste levensjaar, prevaleren de intracardiale mechanismen van supraventriculaire tachyaritmieën. Die verband houdt met de anatomische en fysiologische kenmerken van de rijping van het geleidingssysteem van het hart. Met de leeftijd tot het einde van de pubertijd, neemt de rol van neurohumorale mechanismen toe. De impact van risicofactoren wordt gemedieerd door hun invloed op de humorale regulatie van hartactiviteit, waterelektrolyt en zuur-base balans, myocardiaal metabolisme. Ontstekings- en degeneratieve processen in het myocardium kunnen de basis vormen voor het optreden van supraventriculaire tachycardie.