Oorzaken en pathogenese van respiratoire syncytiële infectie

Respiratoire syncytiële infectie is wijdverbreid, het hele jaar door geregistreerd, maar uitbraken komen vaker voor in de winter en de lente. De bron van infectie is ziek en zelden - virusdragers. Patiënten scheiden het virus binnen 10-14 dagen uit. Infectie wordt uitsluitend overgedragen door druppeltjes in de lucht tijdens direct contact. Overdracht van infectie door derden en huishoudelijke artikelen is onwaarschijnlijk. De vatbaarheid van verschillende leeftijdsgroepen voor respiratoire syncytiële infectie is niet hetzelfde. Kinderen jonger dan 4 maanden zijn relatief ongevoelig, omdat veel van hen specifieke antistoffen krijgen van de moeder. De enige uitzondering zijn premature baby's, ze hebben geen passieve immuniteit en zijn daarom vatbaar voor pc-infectie vanaf de eerste levensdagen. De grootste gevoeligheid voor respiratoire syncytiële infectie wordt waargenomen op de leeftijd van 4-5 maanden tot 3 jaar. Op deze leeftijd slagen alle kinderen erin respiratoire syncytiële infecties te overleven (vooral in kindergroepen). Ernstige antilichamen van IgA verschijnen in het serum en het slijmvlies van de neus. Uitscheidende antilichamen zijn een belangrijke factor van immuniteit bij respiratoire syncytiële infectie. Omdat de verworven immuniteit niet stabiel is, kunnen kinderen bij herhaalde gesprekken met het respiratoir syncytieel virus opnieuw een respiratoire syncytiële infectie krijgen. Zulke ziekten worden gewist, maar handhaven de intensiteit van specifieke immuniteit. Dientengevolge, met de volledige verdwijning van specifieke antilichamen tegen het respiratoir syncytieel virus, verschijnt een manifestatie van de ziekte, en tegen de achtergrond van restimmuniteit, een gewiste, of onopvallende, infectie.

Oorzaken van respiratoire syncytiële infectie

Het respiratoir syncytieel infectievirus bevat RNA, van andere paramyxovirussen onderscheidt het zich door een groot polymorfisme, de diameter van de deeltjes is gemiddeld 120-200 nm, is niet erg stabiel in de externe omgeving. Er zijn 2 serovars van het virus met een gemeenschappelijk complement-bindend antigeen. Het virus ontwikkelt zich goed in primaire en transplanteerbare cellijnen (HeLa-cellen, Hep-2, etc.), waar syncytium- en pseudo-gigantische cellen worden gevormd. In tegenstelling tot andere paramyxovirussen is noch hemagglutinine noch neuraminidase gedetecteerd in respiratoire syncytiële virussen.

Pathogenese van respiratoire syncytiële infectie

Het virus komt het lichaam binnen door druppeltjes in de lucht. Reproductie vindt plaats in de epitheelcellen van het slijmvlies van de luchtwegen. Het pathologische proces verspreidt zich snel naar kleine bronchiën en bronchiolen, vooral bij jonge kinderen. Persistentie van respiratoir syncytieel virus in de epitheliale cellen veroorzaken ze symplast hyperplasie, psevdogigantskih cellen en hypersecretie omstandigheden, hetgeen leidt tot vernauwing van het lumen van de kleine bronchi en bronchioli en volledige afsluiting van het lumen van een dikke viskeuze slijm epithelium leeggelopen, leukocyten en lymfocyten vormen. Gebroken drainagefunctie van de bronchiën, ontwikkelen stasis, minor atelectase, interalveolaire verdikte septum, wat leidt tot verstoring van zuurstofuitwisseling en de ontwikkeling van zuurstofgebrek. De longen zijn emfyseem verwijd, dyspnoe en tachycardie komen voor. Het verdere verloop van de respiratoire syncytiële infectie wordt bepaald door de ernst van respiratoire insufficiëntie en de gelaagdheid van bacteriële infecties.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]