Pathofysiologische mechanismen van hersendood

Pathofysiologische mechanismen van hersendood

Ernstige mechanische schade aan de hersenen ontstaat meestal als gevolg van een trauma veroorzaakt door een scherpe versnelling met een tegengesteld gerichte vector. Dergelijke verwondingen komen meestal voor bij auto-ongelukken, vallen van grote hoogte, enz. Craniocerebraal letsel is in deze gevallen het gevolg van een scherpe antifase beweging van de hersenen in de schedelholte, waarin directe vernietiging van hersengebieden plaatsvindt. Kritieke niet-traumatische hersenlaesies komen vaker voor als gevolg van een bloeding, hetzij voor de hersenstof, hetzij voor de hersenvliezen. Dergelijke ernstige vormen van bloeding, zoals parenchym of subarachnoïdaal, vergezeld door de ontlading van grote hoeveelheden bloed in de schedelholte, veroorzaken mechanismen van hersenbeschadiging vergelijkbaar met die van het hersenletsel. Tot dodelijke hersenschade is ook anoxie, als gevolg van de tijdelijke stopzetting van hartactiviteit.

Er wordt aangetoond dat als het bloed binnen 30 minuten volledig ophoudt de holte van de schedel binnen te gaan, dit onherstelbare schade aan de neuronen veroorzaakt, waarvan de herstelling onmogelijk wordt. Deze situatie doet zich voor in 2 gevallen: met een sterke toename van de intracraniale druk tot het niveau van de systolische bloeddruk, met een hartstilstand en onvoldoende indirecte hartmassage gedurende de gespecificeerde tijdsperiode.

Om volledig te begrijpen van het mechanisme van de hersenen overlijden als gevolg van secundaire letsel in geval van een kortstondige anoxie, is het noodzakelijk om te werken op het proces van de vorming en het onderhoud van de intracraniële druk en de mechanismen die leiden tot onherstelbare schade aan het hersenweefsel als gevolg van zwelling en oedeem.

Er zijn verschillende fysiologische systemen betrokken bij het handhaven van het evenwicht van het volume van intracraniale inhoud. Momenteel wordt aangenomen dat het volume van de schedelholte een functie is van de volgende waarden:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Waar V in _totaal - het volume van de schedelinhoud op dit moment; V- _bloed - het bloedvolume in de intracerebrale vaten en veneuze sinussen; V _lkv - het volume van de drank; V- _hersenen - het volume van hersenweefsel; V- _water - het volume aan vrij en gebonden water; V _x - pathologisch extra volume (tumor, hematoom, enz.), Normaal gesproken afwezig in de schedelholte.

In een normale toestand hebben al deze componenten, die het volume van de schedelinhoud vormen, een constant dynamisch evenwicht en creëren een intracraniale druk van 8-10 mm Hg. Elke toename in een van de parameters in de rechterhelft van de formule leidt tot een onvermijdelijke afname van de andere. De snelste van de normale bestanddelen van zijn volume is het veranderen van V- _water en V _lkv, in mindere mate - V- _bloed. Laten we in meer detail stilstaan bij de belangrijkste mechanismen die leiden tot een toename van deze indicatoren.

Drank wordt gevormd door vasculaire (choroïde) plexus met een snelheid van 0,3-0,4 ml / min, waarbij het volledige volume CSF volledig wordt vervangen in 8 uur, dat wil zeggen 3 keer per dag. De vorming van CSF is praktisch onafhankelijk van de grootte van de intracraniale druk en neemt af met een afname van de bloedstroom door de vasculaire plexus. Tegelijkertijd is de absorptie van cerebrospinale vloeistof direct gerelateerd aan intracraniale druk: wanneer het toeneemt, neemt het toe, en wanneer het afneemt, neemt het af. Er werd gevonden dat de relatie tussen het systeem van vorming / absorptie van hersenvocht en intracraniale druk niet-lineair is. Dus, geleidelijk toenemende veranderingen in CSF-volume en -druk lijken misschien niet klinisch, en na het bereiken van een individueel gedefinieerde kritische waarde, treden klinische decompensatie en een sterke toename in intracraniale druk op. Een mechanisme voor de ontwikkeling van een dislocatiesyndroom dat resulteert uit de absorptie van een groot volume hersenvocht met toenemende intracraniale druk, wordt ook beschreven. Hoewel een grote hoeveelheid CSF werd geabsorbeerd tegen de achtergrond van moeilijkheden bij veneuze uitstroming, kan de evacuatie van vloeistof uit de schedelholte worden vertraagd, hetgeen leidt tot de ontwikkeling van een dislocatie. In dit geval kunnen preklinische manifestaties van toenemende intracraniale hypertensie met succes worden bepaald met behulp van Echo.

Bij de ontwikkeling van fatale hersenschade wordt een belangrijke rol gespeeld door de schending van de bloed-hersenbarrière en cytotoxisch oedeem van de hersenen. Het is vastgesteld dat extracellulaire ruimte in de hersenen is extreem laag en de spanning van intracellulair water wordt gehandhaafd door de werking van de bloed-hersenbarrière, de vernietiging van componenten waarvan elk tot het binnendringen van water en andere stoffen in het plasma van het hersenweefsel, waardoor de zwelling. Compenserende mechanismen die het mogelijk maken om water uit hersenweefsel te extraheren, worden ook beschadigd wanneer de barrière wordt verbroken. Scherpe veranderingen in de bloedstroom, zuurstof of glucose hebben een schadelijk effect rechtstreeks op beide neuronen en de componenten van de bloed-hersenbarrière. Tegelijkertijd vinden veranderingen snel plaats. De onbewuste toestand ontwikkelt zich slechts 10 seconden nadat de bloedtoevoer naar de hersenen volledig is gestopt. Derhalve mogen alle bewusteloosheid gepaard met beschadiging van de bloedhersenbarrière, waardoor de uitgang van water en plasma componenten in de extracellulaire ruimte waardoor vasogeen oedeem. Op zijn beurt leidt de aanwezigheid van deze stoffen in de intercellulaire ruimte tot metabole schade aan neuronen en de ontwikkeling van intracellulair cytotoxisch oedeem. Kortom, deze 2 componenten spelen een belangrijke rol bij het verhogen van het intracraniële volume en leiden tot verhoogde intracraniale druk.

Als je al het bovenstaande samenvat, kunnen de mechanismen die leiden tot hersendood als volgt worden weergegeven.

Er werd vastgesteld dat bij het stoppen van de cerebrale bloedstroom en het begin van necrotische veranderingen in hersenweefsel de snelheid van onomkeerbare sterfte van de verschillende locaties anders is. Dus het meest gevoelig voor gebrek aan bloed hippocampale neuronen ontvangst peervormige neuronen (Purkinje cellen), neuronen van de dentale kern van het cerebellum, de grote neuronen van de neocortex en basale ganglia. Tegelijkertijd zijn cellen van het ruggenmerg, kleine neuronen van de hersenschors en het grootste deel van de thalamus veel minder gevoelig voor anoxie. Desalniettemin, als het bloed helemaal niet in de holte van de schedel komt, leidt dit tot een complete en onomkeerbare vernietiging van de structurele integriteit van de hoofdsecties van het centrale zenuwstelsel.

Dus hersendood treedt op wanneer het slagaderlijke bloed niet meer in de holte van de schedel komt. Zodra de toevoer van voedingsstoffen naar het hersenweefsel stopt, beginnen de processen van necrose en apoptose. De snelste autolyse ontwikkelt zich in het diencephalon en het cerebellum. Wat betreft mechanische ventilatie bij een patiënt met cerebrale bloedstroom geleidelijk necrotische hersenen stoppen er karakteristieke veranderingen rechtstreeks afhankelijk van de duur van ademhalingsondersteuning. Dergelijke transformaties werden voor het eerst gedetecteerd en beschreven bij patiënten ouder dan 12 uur op AVL in een onopvallende coma. In dit verband wordt in de meeste Engelstalige en Russisch-talige publicaties deze toestand het "ademhalingsbrein" genoemd. Volgens sommige onderzoekers, is de term niet helemaal afdoende rekening met de relatie tussen necrotische veranderingen is met mechanische ventilatie, met de belangrijkste rol aan de stopzetting van de bloedtoevoer naar de hersenen, maar deze term heeft internationale erkenning gekregen en wordt veel gebruikt voor de bepaling van necrotische veranderingen in de hersenen van patiënten bij wie de aandoening voldoet aan de criteria voor hersendood meer dan 12 uur.

In Rusland heeft een groot onderzoek uitgevoerd naar de correlatie tussen de graad van autolyse van de hersenen en de duur van beademing bij patiënten die voldoen aan de criteria voor hersendood, uitgevoerd door LM. Popova. De duur van de beademing tot de ontwikkeling van extrasystole was 5 tot 113 uur.Daarmee werd de duur van het verblijf in deze toestand geïdentificeerd 3 stadia van morfologische veranderingen in de hersenen, die specifiek zijn voor de "respiratoire hersenen." Het beeld werd aangevuld door necrose van de 2 bovenste segmenten van het ruggenmerg (obligate sign).

• In de eerste fase, overeenkomend met de duur van de overtallige 1 tot 5 uur, worden klassieke morfologische tekenen van hersennecrose niet opgemerkt. Op dit moment worden echter karakteristieke lipiden en blauwgroen fijnkorrelig pigment onthuld in het cytoplasma. Necrotische veranderingen worden genoteerd in de onderste olijven van de medulla oblongata en de dentaatkernen van de kleine hersenen. Aandoeningen van de bloedsomloop ontwikkelen zich in de hypofyse en zijn trechter.
• In stadium II (12-23 uur prohibitief coma) in alle delen van de hersenen en I-II van ruggenmergsegmenten tekenen van necrose, maar zonder significant ontleedt en eerste tekenen van reactieve veranderingen in het ruggenmerg. De hersenen worden slapper, er zijn de eerste tekenen van desintegratie van de periventriculaire divisies en de hypothalamische regio. Na isolatie spreidt het brein zich uit op de tafel, het patroon van de hersenhelften wordt behouden, terwijl de ischemische veranderingen in neuronen worden gecombineerd met vette degeneratie, korrelig verval, carieuze cytocytolyse. In de hypofyse en zijn trechter, stoornis van de bloedsomloop toenemen met kleine brandpunten van necrose in de adenohypophysis.
• Voor trap III (24-112 prohibitief coma h) autolyse gemeenschappelijk kenmerk stijgende necrotische hersenmaterie en opvallende kenmerken van de afbakening in het ruggenmerg necrose en hypofyse. Het brein is slap, het heeft de vorm niet goed. Beperkte gebieden - het hypothalamische gebied, haken van de hippocampale gyri, de amygdala van de kleine hersenen en periventriculaire gebieden, evenals de hersenstam - in het stadium van verval. De meeste neuronen in de hersenstam zijn afwezig. In plaats van de lagere olijven bevinden zich meerdere bloedingen van necrotische vaten, waarbij hun vormen worden herhaald. Slagaders en aders van het hersenoppervlak zijn geëxpandeerd en gevuld met gehemolyseerde rode bloedcellen, wat erop wijst dat de bloedtoevoer stopt. In de gegeneraliseerde versie kunnen vijf pathoanatomische tekens van hersendood worden onderscheiden:
  • necrose van alle delen van de hersenen met de dood van alle elementen van de hersenstof:
  • necrose van I en II cervicale segmenten van het ruggenmerg;
  • de aanwezigheid van een afbakeningszone in de hypofysevoorkwab en op het niveau van de cervicale segmenten III en IV van het ruggenmerg;
  • het stoppen van de bloedstroom in alle bloedvaten van de hersenen;
  • tekenen van oedeem en verhoogde intracraniale druk.

Zeer kenmerkend voor de subarachnoïde en subdurale ruimten van het ruggenmerg zijn microdeeltjes van necrotisch weefsel van het cerebellum, gedragen met de stroom hersenvocht naar de distale segmenten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]