Ademhalingsfalen: symptomen

Afhankelijk van het ziektebeeld van de ziekte, worden acute en chronische vormen van respiratoir falen onderscheiden, die zich ontwikkelen volgens soortgelijke pathogenetische mechanismen. Beide vormen van respiratoir falen verschillen van elkaar, voornamelijk door de mate van verandering in de gassamenstelling van het bloed en de mogelijkheid mechanismen te vormen voor het compenseren van deze stoornissen. Dit bepaalt de aard en ernst van klinische manifestaties, de prognose en dienovereenkomstig het aantal therapeutische maatregelen. Aldus treedt acuut respiratoir falen op binnen enkele minuten of uren na het begin van het effect van de oorzakelijke factor. Bij chronische respiratoire insufficiëntie hypoxemie en hypercapnie arterieel bloed geleidelijk gevormd, parallel aan het verloop van de belangrijkste pathologische proces in de longen en andere organen of systemen) en klinische presentatie van respiratoire insufficiëntie bestaat meestal jarenlang.

Toch zou het verkeerd zijn om de ernst van beide vormen van respiratoire insufficiëntie identificeren alleen door de snelheid van de ontwikkeling van de symptomen: acute respiratoire insufficiëntie in sommige gevallen kan relatief eenvoudig plaatsvinden, en chronische respiratoire insufficiëntie, met name in de laatste stadia van de ziekte - is uiterst zhelo, en vice versa (AP Silber). Nog langzame ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie in de chronische vorm, zeker bij tot de vorming van talrijke patiënten compenserende mechanismen om de tijd, relatief kleine veranderingen in bloedgas en zuur-base status (tenminste rustige omstandigheden) te waarborgen. In acute respiratoire insufficiëntie, veel compensatiemechanismen geen tijd om te vormen, die in de meeste gevallen leidt tot ernstige klinische verschijnselen van respiratoire insufficiëntie en de snelle ontwikkeling van de complicaties ervan te hebben. Analyse van het klinische beeld van de ziekte in de meeste gevallen, maakt het mogelijk om betrouwbaar te herkennen de loutere aanwezigheid van respiratoire insufficiëntie en geschat op haar graad omringen, op hetzelfde moment aan de specifieke mechanismen en vormen van respiratoire insufficiëntie te bestuderen, een meer gedetailleerde analyse van de gassamenstelling van het bloed, veranderingen in de long volumes en capaciteiten, ventilatie-perfusie relaties, diffusiviteit van de longen en andere parameters.

Chronische respiratoire insufficiëntie

De belangrijkste klinische symptomen van chronische ademhalingsinsufficiëntie zijn:

• kortademigheid;
• centrale (diffuse) cyanose;
• versterking van het werk van de ademhalingsspieren;
• intensivering van de bloedsomloop (tachycardie, verhoogde cardiale output, enz.);
• secundaire erythrocytose.

Kortademigheid

Kortademigheid (dyspneu) is het meest constante klinische symptoom van ademhalingsinsufficiëntie. Het treedt op wanneer het beademingsapparaat niet het vereiste niveau van gasuitwisseling kan bieden, voldoende voor de metabolische behoeften van het lichaam (AP Zilber).

Kortademigheid is een subjectief pijnlijk gevoel van luchtgebrek, ademhalingsongemak, dat vaak gepaard gaat met een verandering in de frequentie, diepte en het ritme van ademhalingsbewegingen. De hoofdoorzaak van dyspneu bij patiënten met chronisch ademhalingsfalen is de "overexcitatie" van het ademhalingscentrum, veroorzaakt door hypercapnie, hypoxemie en veranderingen in de pH van het slagaderlijke bloed.

Zoals bekend, een verandering in functionele activiteit van het ademcentrum plaatsvindt onder invloed van afferente impulsen uit de halsslagader kalf speciale chemoreceptoren zich bij de vertakking van de halsslagader en de chemoreceptors ventrale medulla. Glomus cellen van de carotis kalf gevoelig voor een daling PaO2, PaCO2 en verhoging van de concentratie van waterstofionen (H ⁺ ) en chemoreceptors medulla - alleen verhoogde PaCO ₂ en de concentratie van waterstofionen (H ⁺ ).

Ademhalingscentrum, detectie afferente impulsen uit deze chemoreceptoren, voortdurend de aanwezigheid (of afwezigheid) van hypoxemie en hypercapnie en bijgevolg regelt de intensiteit van efferente impulsen stroom die naar de ademhalingsspieren. Hoe meer uitgesproken hypercapnie, hypoxemie, en veranderingen in pH van het bloed, hoe groter de diepte en de frequentie van de ademhaling en de hogere ademminutenvolume en hoe groter het risico van kortademigheid.

Het is bekend dat de belangrijkste prikkel van het ademhalingscentrum dat reageert op veranderingen in de samenstelling van het bloed van het bloed een toename van RaCO ₂ (hypercapnie) is; stimulatie van het ademhalingscentrum leidt tot een toename in de diepte en frequentie van de ademhaling en tot een toename van het minuutvolume van de ademhaling. Het diagram toont dat de stijging van het minuutvolume van de ademhaling bij hogere PaCO ₂ neemt wezenlijk pas achtergrond tegelijkertijd de partiële O verminderen ₂ in het slagaderlijke bloed. Omgekeerd verminderen PaCO ₂ hieronder 30-35 mm Hg. Art. (hypocapnia) leidt tot een afname van afferente impulsen, een afname van de activiteit van het ademhalingscentrum en een afname van het minuutvolume van de ademhaling. Bovendien kan de kritieke val van RACO ₂ gepaard gaan met apneu (tijdelijke ademstilstand).

De gevoeligheid van het ademcentrum voor hypoxemische stimulatie van de chemoreceptoren van de halsslagader is lager. Met normale PACO ₂ in het bloed begint het zeer kleine volume van de ademhaling alleen aanzienlijk te stijgen wanneer de PaO2 afneemt tot minder dan 60 mm Hg. Art., Dat wil zeggen met ernstige ademhalingsinsufficiëntie. Het verhogen van het ademvolume tijdens de ontwikkeling van hypoxemie vindt voornamelijk plaats door het verhogen van de frequentie van ademhalingsbewegingen (tachypnea).

Opgemerkt wordt dat veranderingen in arteriële pH-effect op het ademhalingscentrum waarden vergelijkbaar schommelingen PaCO ₂ : met afnemende pH van minder dan 7,35 (Tel'nykh respiratoire of metabole acidose) treedt hyperventilatie en ademminutenvolume toeneemt.

Dientengevolge, door veranderingen in bloedgas toenemende dieptes nN en ademhalingssnelheid voorkomt irritatie rekreceptoren en irriterende trachea en de bronchiën van receptoren die reageren op een snelle toename van volume luchtstroom en ademhalingsspieren proprioceptoren gevoelig voor een verhoging van de pulmonaire weerstand te verhogen. Feed afferente impulsen uit deze andere receptoren en bereikt niet alleen het ademhalingscentrum, maar de cerebrale cortex, in verband waarmee de patiënt gevoel van onbehagen ademhaling, kortademigheid, dyspnoe.

Afhankelijk van de aard van het pathologische proces in de longen dat de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie veroorzaakte, kunnen externe objectieve manifestaties van dyspneu een ander karakter hebben. Afhankelijk hiervan worden de volgende dyspnoe-opties onderscheiden:

1. Inspiratoire dyspnoe met tekenen van ademhalingsmoeilijkheden, ontwikkelen pathologische processen vergezeld door samendrukking van de long en restrictie longen excursies (pleurale effusie, ppevmotoraks, fibrothorax, verlamming van de ademhalingsspieren, ernstige borst vervorming, ankylose costovertebrale gewrichten, verminderen rekbaarheid van longweefsel bij inflammatoire of hemodynamische longoedeem, en anderen.). Inspiratoire dyspnoe vaker waargenomen bij het ventileren respiratoire insufficiëntie van de beperkende type.
2. Expiratoire dyspnoe met moeite met uitademen, wat meestal duidt op de aanwezigheid van ademhalingsinsufficiëntie door het obstructieve type.
3. Gemengde kortademigheid, wat wijst op een combinatie van beperkende en obstructieve stoornissen.
4. Frequente oppervlakkige ademhaling (tachypnea), waarbij patiënten niet duidelijk kunnen vaststellen of ademen of uitademen moeilijk is en er geen objectieve tekenen van dergelijke problemen zijn.

Benadrukt moet worden dat het concept van tachypnea (snel ademhalen) en dyspneu (kortademigheid) niet helemaal identiek is. Tachypneu mag in principe niet gepaard gaan met een gevoel van ademhalingsproblemen (bijvoorbeeld bij gezonde mensen tijdens het sporten). In deze gevallen treedt de toename van de ademhaling op als gevolg van irritatie van de receptoren van de bronchiën, de longen en ook de ademhalingsspieren die reageren met de belastingverhoging in het metabolisme. Desalniettemin, bij ademhalingsfalen bij patiënten, gaat verhoogde ademhaling (tachypnea) in de regel gepaard met ademhalingsproblemen (een pijnlijk gevoel van gebrek aan lucht). Er dient aan te worden herinnerd dat een toename van de frequentie van ademhalingsbewegingen leidt tot een afname van de effectiviteit van de ademhaling, aangezien deze gepaard gaat met een toename van de verhouding tussen functionele dode ruimte en het ademhalingsvolume (MP / DO). Als gevolg hiervan moeten de ademhalingsspieren, om hetzelfde ademvolume te waarborgen, aanzienlijk meer werk verrichten, wat vroeg of laat leidt tot vermoeidheid en een progressieve afname van longventilatie. Anderzijds verbetert het de stroom van afferente impulsen van de proprioceptoren van de ademhalingsspieren, die bij het bereiken van de hersenschors een gevoel van ademhalingsongemak (dyspneu) veroorzaken.

Cyanosis

Cyanose van de huid en slijmvliezen, die optreedt met respiratoir falen, verwijst naar de objectieve klinische tekenen van arteriële hypoxemie. Het lijkt met een daling van PaO2 minder dan 70-80 mm pg. Art. Cyanose wordt geassocieerd met verminderde oxygenatie van bloed in de longen en met een toename van het gehalte aan verlaagd hemoglobine in capillair bloed.

Het is bekend dat bij een gezonde persoon het niveau van verlaagd hemoglobine in het bloed dat uit de longen stroomt nooit hoger is dan 40 g / l; de huid heeft een normale roze kleur. Wanneer overtredingen gasuitwisseling in de longen ademhalingsinsufficiëntie het arteriële systeem van de bloedsomloop uit de longen in het bloed, rijk aan teruggewonnen hemoglobine (in een concentratie van meer dan 40 g / l), in verband waarmee ontwikkelt diffuus (CV) cyanose, vaak verlenende huid eigenaardige grijze tint. Cyanose is vooral merkbaar op het gezicht, op de slijmvliezen en tong, op de huid van de bovenste helft van de romp. Als er geen bijkomende stoornissen in de bloedsomloop zijn, blijven de ledematen warm.

Central (diffuus, warm) cyanose is een teken van hoe belangrijk het doel van ventilatie en parenchymateuze respiratoire insufficiëntie, hoewel de intensiteit van cyanotische kleur van de huid en slijmvliezen niet altijd overeen met de mate van arteriële hypoxemie.

Er zij op gewezen dat in ernstige anemie en vermindering van het niveau van totale hemoglobine 60-80 g / l cyanose zelfs met aanzienlijke longlaesies niet worden gedetecteerd omdat ze aankomt vereist dat meer dan de helft van de totale hemoglobine 40 g / l 60-80 g / l ) was in een herstelde vorm, wat onverenigbaar is met het leven. In tegenstelling, in aanwezigheid van erythrocytose en de algehele doeltreffendheid van hemoglobine in het bloed tot 180 g / l en hoger cyanose ontstaan zelfs bij afwezigheid van respiratoire insufficiëntie. In dergelijke gevallen neemt de diagnostische waarde van dit symptoom af.

Soms, met ventilerend ademhalingsfalen met ernstige hypercapnie, onthult het onderzoek een pijnloze blos op de wangen, veroorzaakt door de verwijding van de perifere bloedvaten.

Tot slot, wanneer het type obstructieve respiratoir falen gedurende het onderzoek, met cyanose, kunnen geprononceerde zwelling van halsaders gevolg van druk in de borst en een verminderde bloedstroom door de aderen verhogen in het rechter atrium te onthullen, wat leidt tot de centrale veneuze druk (CVP) te verhogen. Gezwollen nek aderen, samen met centrale cyanose en expiratoire dyspneu, gewoonlijk op ernstige respiratoire tekortkoming obstructieve type.

Versterking van het werk van de ademhalingsspieren

Het versterken van het werk van de ademhalingsspieren en het verbinden met de ademhaling van de hulpmusculatuur is het belangrijkste klinische teken van beide vormen van ademhalingsfalen. Bedenk dat naast het diafragma (de belangrijkste ademhalingsspier), er andere (hulp) spieren zijn voor inspiratie en uitademing. De buitenste intercostale spieren, evenals de interne spieren aan de voorkant, verwijzen naar de spieren van de inspiratie en de spieren van de voorste buikwand - met de spieren van de uitademing. Trap en sternocleidomastoïde spieren heffen en fixeren de thorax tijdens de inspiratie.

Aanzienlijke druk van deze spieren tijdens de ademhalingscyclus, dat gemakkelijk zichtbaar door zorgvuldig onderzoek van de borstkas, hetgeen een toename van de luchtwegweerstand met bronchoobstructive syndroom of de aanwezigheid van het tot expressie beperkende aandoeningen. Versterking van het werk van de ademhalingsspieren manifesteert vaak ernstig terugtrekken tussenribruimtes, de halsader fossa, over-en subclavian gebieden tijdens het inademen. In ernstige broncho-obstructieve syndroom (bijvoorbeeld tijdens een astma-aanval), patiënten meestal een geforceerde situatie, rust zijn handen op de rand van de tafel, het bed, op zijn knieën en vasthoudende Aldus ironisch de schoudergordel verbinden met de adem extra spieren van de rug, schouders en borstspieren.

Intensificatie van de bloedcirculatie

Tachycardie ontwikkelt zich in elk stadium van respiratoire insufficiëntie. In eerste instantie is het tot op zekere hoogte compenserend van aard en is het gericht op het in stand houden van de toename van cardiale output en systemische arteriële druk, hetgeen noodzakelijk is voor een meer adequate toevoer van weefsels met zuurstof. Bij ernstige ziekten kan ondanks de "opslag en zelfs versterking van tachycardie, slagvolume, hartminuutvolume, de bloeddruk worden verlaagd.

Secundaire erythrocytose

Secundaire erythrocytose, vaak gedetecteerd met respiratoire insufficiëntie, is ook compenserend. Het ontwikkelt zich als gevolg van stimulatie van het beenmerg door hypoxie en gaat gepaard met een toename van het aantal rode bloedcellen en hemoglobine in het perifere bloed. In dit geval wordt de huid van patiënten met respiratoire insufficiëntie kijken blauwachtig bardovym secundaire erythrocytose met chronische ademhalingsinsufficiëntie gepaard met een verslechtering van de rheologische eigenschappen van het bloed dat bijdraagt aan de progressie van pulmonale hypertensie.

Aldus stelt klinisch onderzoek van de patiënt ons in de meeste gevallen in staat om de belangrijkste tekenen van chronisch ademhalingsfalen te identificeren en het syndroom van bronchiale obstructie en restrictieve ademhalingsstoornissen te differentiëren. Er moet echter worden opgemerkt dat de beschreven klinische symptomen van respiratoir falen voornamelijk gerelateerd zijn aan de diagnose van gecompenseerde respiratoire insufficiëntie. Om gecompenseerde respiratoire insufficiëntie te identificeren, waarbij een aantal van de hierboven beschreven mechanismen, onder rustende omstandigheden, een normale gassamenstelling van het thermische bloed verschaffen, moeten klinische symptomen worden ingekapseld tijdens fysieke inspanning. In de praktijk, voor een voorlopige beoordeling van de mate van respiratoire insufficiëntie, en meestal richten op het belangrijkste klinische teken - kortademigheid, rekening houdend met ook de voorwaarden van het uiterlijk.

Afhankelijk van de ernst van dyspnoe en andere tekenen van chronische respiratoire insufficiëntie, worden drie graden van ernst onderscheiden:

• I graad - de verschijning van kortademigheid indien nodig om fysieke inspanning uit te oefenen, overschrijdend dagelijks;
• II graad - het optreden van kortademigheid en andere tekenen van ademhalingsfalen bij de uitvoering van normale dagelijkse belastingen;
• III graad - het verschijnen van tekenen van respiratoir falen, zelfs in rust.

Er moet ook aan worden toegevoegd dat bij sommige patiënten met chronisch respiratoir falen bij klinische follow-up objectieve tekenen van pulmonale arteriële hypertensie en chronisch longhart kunnen worden vastgesteld.

Acute respiratoire insufficiëntie

Acuut respiratoir falen is een van de ernstigste complicaties van verschillende ziekten van de longen, borstkas, neuromusculaire ademhalingsapparatuur en dergelijke. Acute respiratoire insufficiëntie is ongetwijfeld een van de belangrijkste indicatoren voor de ernst van pneumonie en vele andere longaandoeningen. Het kan zich in de eerste paar uur of dagen van de ziekte ontwikkelen. De opkomst van acuut respiratoir falen vereist intensieve therapie, omdat het in de meeste gevallen een onmiddellijke bedreiging vormt voor het leven van de patiënt (SN Avdeev).

Sterfte bij acute respiratoire insufficiëntie bereikt 40-49% en hangt af van de aard van de ziekte die acute respiratoire insufficiëntie veroorzaakte, de ernst van beschadigde longfunctie en andere organen en systemen. Volgens HJ Kim en DH Ingbar (2002) zijn de factoren die de ernst van acute respiratoire insufficiëntie verergeren en die leiden tot een toename van de frequentie van sterfgevallen onder meer:

• ernstige longschade;
• de noodzaak om een hoge concentratie zuurstof te creëren in ingeademde lucht met kunstmatige ventilatie (FiO2 is meer dan 60-80%);
• de noodzaak voor een beademingsinademdruk van meer dan 50 mm water wordt gecreëerd bij ventilatie. Artikel.;
• een lang verblijf op de ventilator;
• aanwezigheid van meervoudig orgaanfalen.

De laatste factor in veel gevallen is van cruciaal belang, omdat het gebrek aan onderhoud van organen en weefsels Ongeveer ₂ resulteert in een drastische schending van cellulaire metabolisme en, in ernstige gevallen - tot onomkeerbare veranderingen in de organen. Allereerst worden de meest vitale organen van de hersenen en het hart aangetast door zuurstoftekort.

De meest voorkomende acute respiratoire insufficiëntie ontwikkelt zich met de volgende ziekten: longontsteking;

• oedeem van de longen (hemodipamisch, inflammatoir, toxisch);
• luchtwegobstructie bij bronchiale astma, astmatische status, COPD, aspiratie van maaginhoud, enz.;
• borstvliesuitstroming;
• pneumothorax;
• atelectase van de longen;
• neuromusculaire aandoeningen die de functie van de ademhalingsspieren beperken;
• overdosis medicijnen (narcotische analgetica, kalmerende middelen, barbituraten);
• stoornissen van de ademhaling tijdens de slaap en anderen.

Het klinische beeld van acuut respiratoir falen wordt gekenmerkt door een snelle toename van symptomen en betrokkenheid bij het pathologische proces van vitale organen, voornamelijk het centrale zenuwstelsel, het hart, de nieren, het maagdarmkanaal, de lever en de longen zelf. Bij acute respiratoire insufficiëntie zijn er meestal drie pathogenetische stadia:

• Fase I - in rust zijn er geen voor de hand liggende klinische symptomen van een verstoring van de gasuitwisseling, maar er doen zich symptomen voor die wijzen op compensatoire activering van de ademhaling en circulatie.
• 2e stadium - in rust zijn er klinische en laboratoriumtekenen van hypercapnie en / of hypoxemie.
• Fase 3 - uitgesproken decompensatie van respiratoire functies, respiratoire en metabole acidose, verschijnen en ontwikkelen snel tekenen van meervoudig orgaanfalen.

Kortademigheid

Kortademigheid is een van de eerste klinische symptomen van acuut respiratoir falen. Meestal wordt de ademhaling frequenter (tachypnea), wat in de regel gepaard gaat met een snel voortschrijdend gevoel van ademhalingsongemak (dyspneu). Het aantal ademhalingswegen is gewoonlijk meer dan 24 per minuut.

Soms zijn er, afhankelijk van de etiologie van acute respiratoire insufficiëntie, objectieve tekenen van inademing of uitademing (inspiratoire of expiratoire dyspneu). In deze gevallen is er een bijzonder uitgesproken overbelasting van de ademhalingsspieren, waarvan het werk sterk is toegenomen, en een aanzienlijk deel van zuurstof en energie wordt verbruikt. In de loop van de tijd leidt deze overbelasting van de ademhalingsspieren tot vermoeidheid die de contractiliteit vermindert, wat gepaard gaat met een nog meer uitgesproken schending van pulmonaire ventilatie en de toename van hypercapnie en respiratoire acidose.

De zwakte van het middenrif, intercostale en andere ademhalingsspieren gaat gepaard met veel stress de nekspieren, schokkerige bewegingen van de larynx tijdens inademing, als gevolg van de extreme vermoeidheid van de ademhalingsspieren. Op hetzelfde moment weg te blazen onthouden dat de inspiratoire druk van de ademhalingsspieren kunnen ontwikkelen in de latere stadia zijn niet alleen restrictief, maar ook tot uiting obstructie, wat wijst op een aanzienlijke toename van de luchtweerstand. In de laatste fase van acute respiratoire insufficiëntie is mogelijk desynchronisatie van de samentrekking van de ademhalingsspieren, is een belangrijk kenmerk van de kritische aandoeningen van het centrale regulatie van de ademhaling. Bovendien ernstige ademhalingsproblemen kunnen drie klassieke "" beademingstype logische 1) Cheyne-Stokes 2) Biot ademhaling en 3) Kussmaul ademhaling optreden. Deze types van de ademhaling of andere manier verbonden zijn met ernstige, met inbegrip van hypoxische schade aan de hersenen en respiratoire centrum, maar niet specifiek voor respiratoire insufficiëntie. Cheyne-Stokes ademhaling gekenmerkt door geleidelijke toename ademhalingsactiviteit en dezelfde geleidelijk verdwijnen van de relatief korte perioden van apneu. Cheyne-Stokes veroorzaakte remming chemoreceptors ventrale deel van de hersenen voldoen aan de toenemende PaCO ₂ en een concentratie van H + -ionen vice vaak waargenomen wanneer bloedsomloop aandoeningen van het ademhalingssysteem op een achtergrond van verhoogde intracraniale druk, cerebraal oedeem, hart, bloedsomloop en respiratoir falen, gewoonlijk het terminale stadium ziekte. Biota Breath verschillende periodieke beëindiging van ademhalingsactiviteit in 10-30 seconden (relatief lange apnea) met een korte hersteltijd. Biota ademhaling waargenomen tijdens deep brain hypoxie en respiratoire center op een achtergrond van hersentumoren, traumatisch hersenletsel, acute beroerte, CNS, ernstige ademhalingsproblemen. Kussmaul ademhaling - diep luidruchtig frequent adem optreedt, meestal, uitgedrukt metabole acidose en respiratoire centrum giftige schade (diabetische ketoacidose, uremie, ernstige ademhalingsproblemen of hartfalen.

Pallor en diffuse cyanose

De vroege stadia van ontwikkeling van acuut respiratoir falen worden vaak gekenmerkt door het verschijnen van bleekheid van de huid, samen met tachycardie en een neiging om de systemische arteriële druk te verhogen, wat duidt op een duidelijke centralisatie van de circulatie. De groei van arteriële hypoxemie gaat gepaard met het verschijnen van diffuse cyanose, hetgeen de snelle toename van het gehalte aan gereduceerd (onverzadigd) hemoglobine in het perifere bloed weerspiegelt. In ernstige gevallen, met het verschijnen van tekenen van een duidelijke verstoring van de microcirculatie, verkrijgt cyanose een eigenaardige grijsachtige uitstrijk ("aardachtige" huidskleur). De huid wordt koud, vochtig, bedekt met een kleverig, koud zweet.

Bij acute ademhalingsinsufficiëntie is het belangrijk om niet alleen de ernst en voorkomen van cyanose, maar ook de verandering onder invloed van zuurstof en beademing beoordelen: geen verandering geeft de aanwezigheid van parenchymateuze ademhalingsinsufficiëntie, die gebaseerd is op de vorming van uitgesproken ventilatie-perfusie stoornis. Positieve reactie voor zuurstoftherapie met een hoge (tot 100%) het gehalte aan O2 in ingeademde lucht pas geeft overwicht aandoeningen zuurstofdiffusie in het alveolaire capillaire membraan, etc.

Hemodynamische stoornissen

De ontwikkeling van acute respiratoire insufficiëntie in bijna alle gevallen gaat gepaard met tachycardie, die in de vroege stadia van respiratoire insufficiëntie het kenmerk van deze pathologie compenserende intensivering en centralisatie van de bloedcirculatie weerspiegelt. Echter, in ernstige gevallen, als gevolg van ernstige hypoxie en acidose neurohumorale regulering van de hartslag verstoord, myocardischemie optreden en de schending van de contractiliteit van de hartspier, is er bradycardie, die in acute respiratoire insufficiëntie vaak kondigt de ontwikkeling van ventriculaire aritmie en ventriculaire fibrillatie.

De dynamiek van systemische arteriële druk heeft een tweefasig karakter. In de beginfase van acuut respiratoir falen ontwikkelt zich in de regel arteriële hypertensie (inclusief door de centralisatie van de bloedcirculatie). Late stadia worden echter gekenmerkt door aanhoudende en progressieve vermindering van de arteriële druk - arteriële hypotensie als gevolg van toenemende hypovolemie en een afname van de cardiale output.

Meerdere orgaanfalen

Tekenen van hypoxie van het centrale zenuwstelsel verschijnen bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie. Patiënten worden rusteloos, opgewonden, soms euforisch. Verdere progressie van acuut respiratoir falen gaat gepaard met een geleidelijke verdwijning van het bewustzijn en de ontwikkeling van coma. Tijdens deze periode komen vaak krampen voor. Aangenomen wordt dat neurologische stoornissen optreden wanneer PaO2 minder is dan 45 mm Hg. Art.

Meervoudig orgaanfalen treedt op bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie. Naast de beschreven schendingen van de werking van het centrale zenuwstelsel en de bloedsomloop kunnen zich ontwikkelen:

• verminderde diurese (oligo en anurie);
• parese van de darm;
• acute erosie en zweren in de maag en darmen, evenals gastro-intestinale bloedingen;
• een overtreding van de lever, nieren (leverfalen) en andere organen.

Toenemende multiorganisatiefunctie bij acute respiratoire insufficiëntie is een zeer ongunstig teken, wat wijst op de ineffectiviteit van intensive care en gepaard gaat met een hoog risico op overlijden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]