Bestrijding van complicaties van acute pneumonie

Behandeling van infectieus-toxische shock

Volgens Z. Abovskaya (1987) ontwikkelt zich infectieus-toxische shock bij 10% van de patiënten met acute pneumonie en in 11,9% van de gevallen kan dit leiden tot de dood. Het wordt waargenomen bij patiënten met het meest ernstige verloop van de ziekte, vaak met legionella-etiologie. Het leidende mechanisme is acute toxische vasculaire insufficiëntie met progressieve afname van veneuze terugkeer van bloed, disorganisatie van microcirculatie, gepaard gaand met de ontwikkeling van metabole acidose, DIC-syndroom, meervoudige orgaanslaesies.

De schok ontvouwt zich op het hoogtepunt van de intoxicatie, voorafgegaan door een koorts van een hectisch type, koude rillingen. Bij infectieus-toxische shock is er een herverdeling van bloed in het vaatbed en een schending van adequate weefselperfusie. De ontwikkeling van shock is te wijten aan bacteriële, minder vaak virale intoxicatie.

Wanneer u de behandeling organiseert in het geval van een aanstekelijk-toxische schok, moet u zich de drie stadia herinneren.

• Stadium I begint met koude rillingen, de lichaamstemperatuur stijgt sterk, misselijkheid, braken, diarree, hoofdpijn, angst en kortademigheid komen vaak voor. De bloeddruk is normaal of licht verlaagd, misschien zelfs een lichte toename (het stadium van "warme hypertensie").
• II-stadium wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid met acrocyanosomen, dyspnoe, tachycardie, oligurie, arteriële hypotensie (het stadium van "warme hypotensie").
• Stadium III is anders, omdat patiënten in een pijnlijke of coma-positie zijn, oligurie scherp tot expressie wordt gebracht, de huid bleek, koud is, de bloeddruk sterk wordt verlaagd, deze niet kan worden bepaald (het stadium van "koude hypotensie").

Met infectieus-toxische shock worden de volgende behandelingsmaatregelen uitgevoerd.

Restauratie van het volume circulerend bloed (intravasculair volume)

Geproduceerd subclavia katheterisatie gemeten centrale veneuze druk (CVP) en toegewezen intraveneuze bolus reopoliglyukina snelheid van 10 ml per 1 kg gewicht met een snelheid van 15-20 ml per minuut.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) is een 10% oplossing van gedeeltelijk gehydrolyseerd dextran met een molecuulgewicht van 30.000-40.000. Het medicijn heeft ook een anti-aggregatie-effect, verbetert de microcirculatie, herstelt de transcapillaire bloedstroom. De bloedsomloop in het bloed is 4-6 uur, bij ernstige shock, vooral in de late fase, begint de behandeling met de jet-injectie van reopolyglucin in combinatie met polyglucine.

Polyglucin is een 6% oplossing van de middenmoleculaire fractie van gedeeltelijk gehydrolyseerd dextran met een molecuulgewicht van 60.000 (in de buurt van het molecuulgewicht van albumine). Polyglukin dringt langzaam door de vaatwanden en wanneer het in de bloedbaan wordt ingebracht, circuleert het er lang in (tot meerdere dagen).

Naast synthetische colloïden wordt ook een intraveneuze infusie van 100-150 ml 25% albumineoplossing gebruikt. Vanwege een relatief hogere toename van de oncotische druk dan met het gebruik van plasma, trekt albumine de intercellulaire vloeistof actief aan in de bloedbaan (1 ml 25% -oplossing van albumine trekt ongeveer 20 ml intravasculaire vloeistof aan). Bij afwezigheid van albumine kan intraveneus plasma worden gebruikt.

Samen met infusies van colloïdale bloedvervangers, albumine, plasma, intraveneuze druppelinfusie van kristalloïde plasmasubstituten - isotone natriumchloride-oplossing, Ringer's oplossing, 5-10% glucose-oplossing. Bij intraveneuze toediening van kristalloïde oplossingen worden ze slechts gedeeltelijk in het vaatbed vastgehouden, voornamelijk in de interstitiële ruimten, waardoor er overtollig water en natrium in kunnen ontstaan.

Aldus is het herstel van het circulerende bloedvolume aan te bevelen om te beginnen met de introductie van rheopolyglucin, het combineren met polyglucine, met behulp van albumine-preparaten, het verbinden van verdere kristalloïde oplossingen.

Infusie van plasmasubstituten wordt uitgevoerd onder de controle van CVP en per uur opname van diurese. De totale hoeveelheid intraveneus toegediend medium voor infectieus-toxische shock mag niet hoger zijn dan 25-30 ml / kg per dag. Infusie van plasmasubstituten stopt wanneer de CVP wordt verhoogd tot het optimale niveau, de puls verschijnt op de perifere slagaders, de systolische bloeddruk wordt verhoogd tot 90-110 mm Hg. Art.

In het late stadium van infectieuze-toxische shock is intra-arteriële toediening van 800 ml polyglucine geïndiceerd wanneer het intraveneus niet reageert op door plasma vervangbare vloeistoffen.

Normalisatie van vasculaire tonus en bloeddruk

Bij het aanvullen van het volume circulerend bloed kan de bloeddruk stijgen tot volledige normalisatie.

In het geval van de ernst van de arteriële hypotensie, de vuurvaardigheid van de uit te voeren maatregelen, moet intraveneus druppel dopamine worden toegediend. Om dit te doen wordt 40 mg van het geneesmiddel opgelost in 200 ml 5% glucose-oplossing (een concentratie van 200 μg / ml wordt verkregen), intraveneus toegediend met een snelheid van 2-3 μg / kg per minuut (d.w.z. 15-17 druppels per minuut) en geleidelijk verhoogd de snelheid van toediening onder controle van arteriële druk en polsfrequentie. Om de bloeddruk te normaliseren, moet u soms de infusiesnelheid verhogen tot 20-30 of meer druppels per minuut.

Samen met de toename van de arteriële druk, verwijdt het medicijn de bloedvaten van de nieren, verbetert de bloedcirculatie in hen, verhoogt het samentrekkende vermogen van het myocardium, stimulering van bèta-1-receptoren.

Bovendien wordt bij diepe arteriële hypotensie intraveneuze toediening van 120-240 mg prednisolon aanbevolen. In de toekomst, indien nodig, herhaalde introductie van prednisolon met tussenpozen van 2-4 uur.

In afwezigheid van dopamine en het behoud van diepe hypotensie, kunt u intraveneus noripinephrine (1 ml 0,2% -oplossing in 250 ml 5% glucose-oplossing) injecteren met een initiële snelheid van 20-40 druppels per minuut.

De toediening van norepinefrine heeft echter minder de voorkeur dan dopmine in verband met de uitgesproken vasoconstrictieve werking van noradrenaline en de verslechtering van het microcirculatiesysteem.

Verhoogde contractiliteit van het myocard

Een verhoging van de contractiliteit van het myocard bij infectieus-toxische shock is belangrijk. Hiertoe wordt aanbevolen dopmina infuus met een snelheid van tot 10 ug / kg per minuut en langzame intraveneuze toediening (gedurende 3-5 minuten) 0,3 ml 0,05% oplossing van strophanthin in 20 ml 40% glucose-oplossing of isotone natriumchlorideoplossing.

Oksigenoterapija

Oxygenotherapie wordt uitgevoerd door inhalatie van bevochtigde zuurstof via neuskatheters.

Het gebruik van remmers van proteolytische enzymen

Remmers van proteolytische enzymen blokkeren kallikreïne, een bloed- en weefselenzym dat de vorming van kininen uit hun voorlopers katalyseert. Kininy (bradykinine, kallidine) zijn polypeptiden die de bemiddelaars zijn van shock. Ze veroorzaken de uitzetting van capillairen, verhogen hun doorlaatbaarheid, verminderen de perifere weerstand en veroorzaken een bloeddrukdaling. Kallikrein-kininesysteem via Hageman-factor en algemene remmers wordt geassocieerd met stollings- en anticoagulatiesystemen van bloed en bepaalt de toestand van microcirculatie.

Bij de behandeling van infectueuze en toxische shock aanbevolen infuus 100,000-200,000 IU Trasylol of 50.000-100.000 IE kontrikala 300-500 ml 5% glucoseoplossing, vooral in de beginfase van de schok.

Correctie van metabole acidose

Correctie van metabole acidose wordt uitgevoerd onder controle van de pH van het bloed, tekort aan bufferbasen. Geïntroduceerd intraveneus druppelen van 200 tot 400 ml per dag 4% natriumbicarbonaatoplossing.

Behandeling van "shocklong"

Als er een foto van de "shocklong" verschijnt, moet de intubatie worden uitgevoerd en moet kunstmatige beademing van de longen met een positieve uitademingsdruk worden gestart.

Behandeling van acute respiratoire insufficiëntie

Acute respiratoire insufficiëntie (ODN) is een ernstige complicatie van acute pneumonie. Er zijn 3 graden acuut respiratoir falen.

I graad van acute ademhalingsinsufficiëntie. Het wordt gekenmerkt door klachten over een gevoel van gebrek aan lucht, angst, euforie. Huidvochtig, bleek, met lichte acrocyanosis. Verhoogt kortademigheid - 25-30 ademhalingen per minuut, matig de bloeddruk. Ra02 _wordt verlaagd tot 70 mm Hg. St, Razo ₂ - tot 35 mm Hg. Art. En hieronder.

II graad van acute ademhalingsinsufficiëntie. De patiënt is opgewonden, onzin, hallucinaties. Er zijn overvloedig zweten, cyanose (soms met hyperemie), uitgesproken dyspnoe (aantal ademhalingen per minuut 35-40), tachycardie, arteriële hypertensie. Ra02 _wordt verlaagd tot 60 mm Hg. Art.

III graad van acute ademhalingsinsufficiëntie. Coma wordt geleverd met klonische en tonische krampen, pupillen zijn breed, cyanose is uitgesproken, ademhaling is oppervlakkig, vaak (meer dan 40 per minuut), voordat het hart stopt met ademen wordt zeldzaam. De bloeddruk is sterk verminderd. Pa02 _is minder dan 50 mm Hg. RaCO _{2 werd} verhoogd tot 100 mm Hg. Art.

Acute respiratoire insufficiëntie wordt veroorzaakt door een afname van de longperfusie, die wordt vergemakkelijkt door:

• uitschakeling van de meeste longen tegen ventilatie;
• toenemende aggregatie van bloedelementen;
• afgifte van vasoactieve mediatoren: serotonine wordt afgegeven tijdens aggregatie van bloedplaatjes en veroorzaakt spasmen van nacapillaire (venulaire) sfincters; histamine, bradykinine, catecholamines veroorzaken vaso- en bronchoconstrictie, een verandering in de permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan;
• ontspanning in toekomstige arteriolaire sluitspieren en behoud van spasmen van venulaire sfincters, die stagnatie van bloed in de longen veroorzaken;
• een toename van hypoxie en melkzuuracidose;
• overtreding van de permeabiliteit van de vaatwand en hydrostatische druk als gevolg van stagnatie van bloed draagt bij tot de afgifte van vloeistof uit het vaatbed in de interstitiële ruimte, het fluïdum hoopt zich op in de longen;
• door perivasculair oedeem en een afname van de perfusie neemt de productie van de oppervlakteactieve stof af, de alveoli nemen af;
• interstitiële vloeistof comprimeert terminale bronchiolen, die de pulmonale volumes verder verminderen.

Acute respiratoire insufficiëntie compliceert het verloop van croupous pneumonia, focale focale, virale-bacteriële, vaak legionella en andere vormen van pneumonie.

Saike, McNichol en Campbell (1974) identificeren vier opeenvolgende stadia van behandeling voor acuut respiratoir falen bij acute pneumonie:

1. Onderdrukking van infectie en herstel van tracheobronchiale permeabiliteit door drainage van de luchtwegen en de introductie van actieve bronchodilatoren.
2. Adequate zuurstoftherapie.
3. Stimulatie van de ademhaling.
4. Endotracheale intubatie of tracheostomie, overgang naar kunstmatige ventilatie.

Onderdrukking van infectie en herstel van tracheobronchiale passabiliteit

Met de ontwikkeling van acuut respiratoir falen bij patiënten met acute pneumonie, moet intensieve antibacteriële therapie worden voortgezet, omdat onderdrukking van het infectieuze ontstekingsproces in de longen van nature perfusie en gasuitwisseling in de longen verbetert.

Het is noodzakelijk om de intraveneuze injectie van actieve bronchodilatoren voort te zetten. Het meest algemeen gebruikte euforfine is infuus (10-20 ml 2,4% oplossing in 150 ml isotone natriumchlorideoplossing).

Om bronchiale drainage doelmatige intraveneuze toediening van 10 ml van een 10% oplossing van natriumjodide (slijmoplossende werkzame) ambroxol van 15-30 mg intraveneus (bereiding stimuleert de productie van oppervlakteactieve vloeibaar sputum, vergemakkelijkt het slijm), in de beginfase van acute ademhalingsinsufficiëntie kan toegepast inhalatie expectorantia. Ook gebruikt mukosolvin - 2 ml van een 5% oplossing intramusculair, 2 keer per dag.

Bij afwezigheid van het effect van de bovengenoemde maatregelen, wordt een medische bronchoscopie uitgevoerd met het wassen van de tracheobronchiale boom, die het mogelijk maakt bronchiale congestie met etterende of mucopurulente afscheidingen te elimineren.

Adequate zuurstoftherapie

Adequate zuurstoftoediening is de belangrijkste behandelmethode voor acute ademhalingsinsufficiëntie bij acute pneumonie. De afname in Pa02 _is minder dan 50 mm Hg. Art. Bedreigend voor het leven van de patiënt, dus het verhogen van RaO ₂ boven dit kritieke niveau is het doel van zuurstoftherapie. Een verhoging van PaO _{2 van} meer dan 80 mm Hg moet echter worden vermeden . St, omdat het zuurstofgehalte in het bloed niet wordt verhoogd, maar het gevaar van het toxische effect ervan wordt gecreëerd.

Een gebruikelijke methode bij de complexe therapie van respiratoir falen is zuurstoftherapie met bevochtigde zuurstof via neuskatheters of speciale maskers.

M. M. Tarasyuk (1989) beveelt de zuurstofdoorlaatbaarheid door de inrichting Bobrov gevuld met warm bouillons expectorantia (thijm, weegbree, moeder klein hoefblad, salie) aangevuld met muko- en bronchodilator medicijnen. Bij afwezigheid van kruiden kan het apparaat van Bobrov worden gevuld met een 1% -oplossing van natriumbicarbonaat, warm mineraalwater. Zuurstof wordt geleverd in een mengsel met lucht 1: 1 met een snelheid van 5-6 l / min.

In de afgelopen jaren is bij de behandeling van patiënten met ernstige pneumonie de methode van zuurstoftherapie met een constante positieve luchtwegdruk gebruikt. De essentie van de methode is dat de patiënt lucht uitademt via een apparaat dat druk uitoefent op de uitademing. Spontane ademhaling continue positieve druk ademhalingsapparatuur wordt gebruikt, "I Nimbus- ^".

Deze methode leidt tot een toename van de alveolaire druk en uitzetting van de in slaap gelegen longblaasjes, voorkomt de expiratoire sluiting van de luchtwegen. Als gevolg hiervan verbetert de ventilatie, neemt het diffusieoppervlak van de longen toe, neemt het pulveren in de lucht af en verbetert de oxygenatie van het bloed.

In de afgelopen jaren is hyperbare oxygenatie gebruikt in de drukkamer bij een druk van 1,6-2 atm. Gedrag dagelijks gedurende 1-3 sessies van 40-60 minuten. De methode leidt tot een toename van de zuurstofcapaciteit van het bloed.

Zuurstoftherapie is aan te raden om te combineren met het gebruik van antihypoxanten (vermindering van hersenhypoxie): intraveneus natrium-oxyboterzuur, cytochroom C intraveneus, enz.

Stimulatie van de ademhaling

Hoewel Sikes en co-auteurs het gebruik van respiratoire analeptica als gerechtvaardigd en noodzakelijk voor acuut respiratoir falen beschouwen, sluiten de meeste auteurs deze geneesmiddelen uit van het arsenaal aan methoden voor de behandeling van acuut respiratoir falen.

De meeste gerechtvaardigd het gebruik van geneesmiddelen die het ademhalingscentrum met zijn onderdrukking te stimuleren, dat er in de regel, onder de meest ernstige acute respiratoire insufficiëntie, coma, toen de afname van de ademhaling een naderende dood kunnen wijzen.

Het meest bekende ademhalingsstimulans is cordiamin, dat intraveneus wordt toegediend in een hoeveelheid van 4 ml met de dreiging om te stoppen met ademen.

Overbrengen op kunstmatige ventilatie

Indicaties voor vertaling in mechanische ventilatie (AV): uitgesproken excitatie of verlies van bewustzijn, de variatie van de pupillen, toenemende cyanose, actieve participatie in de extra ademhalingsspieren midden hypoventilatie, ademhalingssnelheid groter dan 35 per minuut, PaCO ₂ groter dan 60 mm Hg. V., PaO ₂ kleiner dan 60 mm Hg. De pH is minder dan 7,2.

De meest effectieve ventilatie met positieve druk aan het einde van de uitademing tot 3-8 cm water. Art.

In het geval van een extreem ernstige maar omkeerbare pulmonaire pathologie en de afwezigheid van het effect van ventilatie, wordt extracorporale membraanoxygenatie van het bloed gebruikt met membraanoxidanten ("kunstlongen"). Het apparaat is een oxygenator uitgerust met een complex systeem van selectieve semipermeabele membranen waardoor zuurstof in het bloed diffundeert en de oxygenatie garandeert.

Behandeling van longoedeem

Longoedeem treedt op als gevolg van het zweten van het vloeibare deel van het bloed uit de haarvaten van de kleine cirkel en het eerst accumuleren in het pulmonaire interstitium en later in de longblaasjes. Wanneer alveolair oedeem ontstaat, klapt de alveolaire huid in en stort in. Normaal gesproken zijn de longblaasjes van binnenuit bedekt met een oppervlakteactieve stof, die de oppervlaktespanning van de longblaasjes vermindert, hun structuur stabiliseert. Met de ontwikkeling van oedeem wordt de oppervlakteactieve stof weggespoeld van de longblaasjes, wat leidt tot hun instorting. Bovendien maakt de overgang van de oppervlakteactieve stof naar de bloedvloeistof schuimbellen die de doorgang van gassen door het alveolaire membraan stabiel blokkeren, en hypoxemie wordt verergerd.

Longoedeem bij patiënten met acute pneumonie kan worden veroorzaakt door de longontsteking, ontstekingsproces in longweefsel, waarbij het toegewezen aantal vasoactieve stoffen, die vasculaire permeabiliteit (gipertoksikoz longoedeem) sterk toenemen. Onder deze omstandigheden vindt een intensieve doordringing van de vloeistof in de longblaasjes plaats via de zeer permeabele wand van de longcapillairen. Dit geldt met name voor longontsteking die optreedt bij ernstige griep.

Longoedeem kan worden veroorzaakt door acuut linkerventrikelfalen als gevolg van de ontwikkeling van diffuse myocarditis bij een patiënt met acute pneumonie.

De fase van interstitieel longoedeem wordt gekenmerkt door een toename van dyspnoe, cyanose, compressie in de borst, een gevoel van gebrek aan lucht, angst.

Met de overgang van het longoedeem naar de alveolaire fase, verschijnt orthopneu, uitgesproken cyanose, de patiënt is bedekt met een koud zweet. De patiënt wordt gestoord door een sterke hoest met de scheiding van een grote hoeveelheid schuimend roze sputum, bloeddrukdalingen, de puls is draadachtig, veel natte ademhalingen zijn hoorbaar in de longen. Tonen van het hart zijn doof, vaak gehoord op het ritme van de galop.

De belangrijkste medische maatregelen voor longoedeem:

• vermindering van veneuze terugkeer van bloed naar het hart: een halfzittende positie van de patiënt met zijn benen naar beneden; het opleggen van tourniquets, het comprimeren van de aderen van de ledematen; bij afwezigheid van arteriële hypotensie - intraveneus druppelen van nitroglycerine (2 ml 1% oplossing in 200 ml 5% glucose met een snelheid van 10-20 druppels per minuut onder controle van de bloeddruk); intraveneus snelwerkend diureticum - 60-80 mg furosemide (Lasix);
• leptoanalgesia. Het verwijdert agitatie vermindert ademnood: intraveneus 1 ml 0,005% 's oplossing analgeticum fentanyl en 1 ml 0,25% oplossing neurolepticum droperidol in 10 ml fysiologische zoutoplossing onder de controle van de bloeddruk natrium (eventueel zijn reductie);
• verlaging van prijzen in de luchtwegen. Te dien einde, "inhalatie van zuurstof doorgegeven 70% alcohol of 10% alcohol oplossing van antifosilaan;
• drukafname in een kleine cirkel van bloedcirculatie. Dit wordt bereikt door nitroglycerine intraveneus toe te passen en door toevoeging van 10 ml 2,4% euphylline-oplossing in 10 ml isotone natriumchlorideoplossing onder controle van de arteriële druk naar de ader;
• een afname in alveolaire capillaire permeabiliteit wordt intraveneus geïntroduceerd met 90-120 mg prednisolon, bij afwezigheid van effect kan de toediening na 2-4 uur worden herhaald;

De ventilator met verhoogde weerstand aan de uitlaat wordt geproduceerd als de bovengenoemde maatregelen geen effect hebben, d.w.z. Met het ernstigste verloop van longoedeem. Tijdens de beademing wordt het schuim ook met behulp van een elektrische pomp uit de luchtwegen verwijderd.

Behandeling van het ICE-syndroom

Behandeling van het DIC-syndroom moet worden uitgevoerd met inachtneming van coagulatie-indicatoren.

In het stadium van hypercoagulatie worden 10.000 eenheden heparine intraveneus geïnjecteerd en vervolgens 500-1000 eenheden elk uur. Behandeling wordt ook uitgevoerd met vers bevroren plasma, het wordt toegediend na opwarmen tot 37 ° C intraveneus strontisch in een hoeveelheid van 600-800 ml, en vervolgens 300-400 ml elke 6-8 uur.

Bij elke transfusie moet 2500 U heparine in de injectieflacon worden geïnjecteerd om het met het plasma geïntroduceerde antitrombine III te activeren. In de volgende dagen worden 400 tot 800 ml plasma in de stoten geïnjecteerd.

Op grote schaal gebruikte remmers van proteolytische enzymen, ze remmen de activiteit van kallikreïne-kinine-systeem, evenals overmatige fibrinolytische activiteit. De proteolyse-inhibitor trasilol wordt intraveneus geïnjecteerd in grote doses - tot 80.000-100.000 eenheden per dag, 3-4 keer per dag.

In de fase van hypercoagulatie worden antibloedplaatjesmiddelen ook gebruikt: curantyl 100-300 mg 3 maal daags, aspirine 0,160-0,3 g eenmaal daags.

Met de ontwikkeling van acute hemostase-deficiëntie, zijn een intraveneuze jetinfusie van vers bevroren plasma, remmers van proteolyse, heparine en antiaggreganten geannuleerd.

[1], [2], [3], [4], [5],