Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Alcoholische encefalopathie
Laatst beoordeeld: 07.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Alcoholische encefalopathie wordt onderverdeeld in acute en chronische vormen. Tussenvormen zijn mogelijk, maar dit heeft geen doorslaggevende klinische betekenis. Bij encefalopathieën gaan psychische stoornissen altijd gepaard met systemische somatische en neurologische stoornissen, die een prominente plaats innemen in het klinische beeld.
Acute alcoholische encefalopathie
Een organische afwijking van het centrale zenuwstelsel met een dystrofische aard, die ontstaat als gevolg van de toxische effecten van alcohol.
Redenen
- Gebruik van alcoholvervangers en technische vloeistoffen.
- Zware en langdurige eetbuien.
- Organische hersenschade.
Pathogenese
De pathogenese van acuut alcoholisch delirium is niet volledig bekend. Vermoedelijk spelen een verstoring van de stofwisseling van neurotransmitters in het centrale zenuwstelsel en een ernstige, voornamelijk endogene, intoxicatie een rol.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Symptomen
Deze aandoeningen worden gekenmerkt door bewustzijnsvertroebeling, tot aan dementie, delirium en ernstige neurologische stoornissen.
[ 12 ]
Wernicke's encefalopathie
Hemorragische encefalopathie met subacuut verloop, die tegenwoordig zelden wordt waargenomen. De belangrijkste rol in de pathogenese van deze aandoening wordt gespeeld door een verstoring van het vitamine B1-metabolisme. Prodromale verschijnselen treden meestal 3-6 maanden vóór het ontstaan van een psychose op en manifesteren zich door snelle asthenie van de patiënt, gewichtsverlies en een sterke afname van de alcoholtolerantie.
De ziekte begint acuut, meestal na een deliriumachtige bewustzijnsvertroebeling. Aan het begin van de ziekte heersen periodes van slaperigheid of stereotiepe opwinding, die zich manifesteren in een beperkte ruimte, evenals schaarse, fragmentarische, statische visuele hallucinaties en illusies. De patiënt kan periodiek losse woorden roepen, iets onduidelijk mompelen, kortdurende toestanden van immobiliteit, "bevriezing" met spanning van alle spiergroepen zijn mogelijk. Fragmentarische deliriumachtige en hallucinatoire ervaringen, verschijnselen van amnestische desoriëntatie worden waargenomen. Na enkele dagen treedt er een verandering in het klinische beeld op, slaperigheid ontwikkelt zich overdag, de bewustzijnsverdoving neemt toe, naarmate de toestand verergert, ontwikkelt zich sopor - een pseudo-encefalitisch syndroom, dat zich op zijn beurt kan ontwikkelen tot een coma.
Neurologische symptomen staan in het klinische beeld van de Wernicke-Gaiet encefalopathie op de eerste plaats. Vanaf het allereerste begin zijn complexe hyperkinesie (tremoren, spiertrekkingen, choreoathetoïde bewegingen) en aanvallen van torsiespasmen kenmerkend. Instabiele spierhypertonie kan zich uiten tot decerebrate rigiditeit en onwillekeurige bewegingen van de ledematen worden waargenomen. De meest voorkomende pathologische reflexen zijn proboscis, spontaan samentrekken van de lippen en grijpen. Pathologische oogreflexen zijn nystagmus, ptosis, dubbelzien, scheelzien, starre blik, het symptoom van Gudden - miosis, anisocorie, verzwakking van de lichtreactie tot aan het volledig verdwijnen ervan, convergentiestoornissen. Cerebellaire aandoeningen en meningeale symptomen (rigiditeit van de occipitale spieren) zijn eveneens kenmerkend. Hyperpathie en polyneuritis gepaard gaande met milde parese zijn altijd aanwezig.
Het uiterlijk van de patiënten is kenmerkend. Ze zijn over het algemeen uitgemergeld, hebben een aardse, grijze of gelige huid met een vuile tint, een gezwollen gezicht en een eigenaardige vettigheid van de gezichtshuid.
De huid van het lichaam is droog, slap en schilferig, de ledematen zijn cyanotisch, vaak oedeem, en er vormen zich gemakkelijk uitgebreide necrotische doorligwonden (met onvoldoende verzorging). De ademhaling is oppervlakkig en helder. Arteriële hypertensie treedt op bij het begin van een psychose, maar naarmate de toestand verergert, verandert deze in hypotensie of collaps. Water- en elektrolytenstoornissen nemen toe, kortademigheid, aritmie en leukocytose in het bloed treden op. Naarmate de toestand verergert, stijgt de lichaamstemperatuur - een ongunstig prognoseteken. De lever is vergroot en pijnlijk.
De ziekte kan zich in aanvallen ontwikkelen. Na het optreden van manifeste symptomen wordt binnen 3-7 dagen een verbetering in de somatoneurologische toestand van de patiënt waargenomen; een gunstig teken is de normalisering van de slaap. In de toekomst kunnen de aanvallen zich herhalen, maar elke volgende aanval is minder ernstig en korter dan de vorige. Als er tijdens lichte perioden symptomen van verwardheid optreden, wijst dit op een mogelijke overgang naar de chronische vorm van het Karsakov-syndroom.
Een fatale afloop bij acute encefalopathie is niet ongebruikelijk; de dood treedt meestal op in het midden of aan het einde van de tweede week na het begin van de psychose. Een legale afloop wordt mogelijk gemaakt door bijkomende ziekten, met name longontsteking. Een psychose die niet tot de dood leidt, duurt 3-6 weken. Psychoorganische syndroom met variërende diepte, structuur en ernst: syndroom van Korsakov, symptomen van pseudoparalyse.
Verzachte acute encefalopathie (matige encefalopathie)
Voor het eerst beschreven door S.S. Korsakov in 1887. De prodromale periode duurt 1-2 maanden en wordt gekenmerkt door asthenie met prikkelbaarheid, depressieve stemming, slaap- en eetluststoornissen. De manifeste symptomen zijn oppervlakkige deliriumstoornissen 's nachts en slaperigheid overdag. Affectieve stoornissen in de vorm van angst-hypochondrische depressie zijn constant aanwezig. Er zijn tekenen van dysforie. Neurologische symptomen zijn constant aanwezig, voornamelijk vertegenwoordigd door neuritis van geringe ernst. Het einde van een acute psychose gaat gepaard met uitgesproken asthenische symptomen. Geheugenverlies is constant, langdurig en verdwijnt langzaam. De beschreven variant duurt maximaal 2-3 maanden.
Encefalopathie met een hyperacuut, fulminant beloop
De meest ongunstige variant van psychose, die meestal fataal afloopt. In de regel zijn alleen mannen ziek. De prodromale periode duurt maximaal 3 weken, het beloop is zonder kenmerken, adynamische asthenie overheerst. In dit geval komen vegetatieve en neurologische stoornissen vanaf het begin tot uiting, hun intensiteit neemt al in de beginfase van de psychose toe. Bewustzijnsvermindering wordt gekenmerkt door ernstige vormen van delirium - professioneel of mompelend. Hyperthermie is aanzienlijk - 40-41 °C. Na enkele dagen ontwikkelt zich een sufheid, die snel overgaat in een coma. De dood treedt in binnen maximaal 1 week, meestal - binnen 3-5 dagen. Met tijdige en adequate professionele behandeling kan de ontwikkeling van een pseudoparalytisch syndroom als gevolg worden opgemerkt.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Chronische alcoholische encefalopathie
Aanhoudende dystrofische laesie van het centrale zenuwstelsel van toxische (alcoholische) oorsprong.
Redenen
Chronische encefalopathie is een gevolg van langdurige, systematische alcoholintoxicatie.
Pathogenese
Organische veranderingen in het centrale zenuwstelsel op biochemisch en cellulair niveau, waaronder aanhoudende verstoringen van de homeostase, degeneratieprocessen, demyelinisatie en apoptose.
Het klinische beeld omvat de ontwikkeling van dementie, neuritis van de extremiteiten, sensorische stoornissen, verzwakking van peesreflexen, syndroom van Korsakov (fixatie, retrograde en anterograde amnesie, euforie, amnestische desoriëntatie en confabulaties - valse herinneringen) en andere stoornissen.
Korsakov-psychose (alcoholische verlamming, polyneuritische psychose)
In zijn proefschrift "Over alcoholische verlamming" (1KH7) beschreef GS Korsak als eerste een bijzondere psychose bij patiënten met alcoholisme in combinatie met polyneuritis, die voornamelijk werd gekenmerkt door geheugenstoornissen voor actuele en recente gebeurtenissen, retrograde amnesie en een neiging tot confabulatie. Destijds werd de nosologische onafhankelijkheid van deze ziekte betwist. Vervolgens verduidelijkte en verfijnde Korsakov de symptomen van deze ziekte. Tegenwoordig wordt de naam Korsakov-psychose (in tegenstelling tot het syndroom van Korsakov, dat ook bij andere ziekten voorkomt) gehandhaafd voor gevallen met een alcoholische myologie en een uitgesproken klinisch beeld zoals beschreven door Korsakov.
En tegenwoordig kom je het in de klinische praktijk zelden tegen. Vrouwen zijn vaker ziek, het algemene beeld van alcoholisme, de leeftijd van de patiënten en de predisponerende factoren lijken op die bij acute alcoholische encefalopathie en worden beschreven in het algemene deel.
De psychose van Korsakov ontwikkelt zich doorgaans na een complex of ernstig delirium, acute Gayet-Wernicke-encefalopathie, veel minder vaak geleidelijk, zonder voorafgaande bewustzijnsvertroebeling. Psychische stoornissen en het gevorderde stadium van de psychose worden bepaald door een drietal symptomen: geheugenverlies, desoriëntatie en confabulatie.
Naast fixatie wordt retrograde amnesie (geheugenverlies voor gebeurtenissen voorafgaand aan de ziekte) waargenomen, die enkele maanden of zelfs jaren aanhoudt. De patiënt raakt de tijdsvolgorde van gebeurtenissen kwijt. De beoordeling van de tijdsinterval lijdt eronder.
Confabulaties ontstaan niet spontaan, maar pas wanneer de patiënt ondervraagd wordt. Hij vertelt over gebeurtenissen uit het dagelijks leven die hem net lijken te zijn overkomen, of over situaties die verband houden met zijn professionele activiteiten (bijvoorbeeld een patiënt die de kliniek al enkele weken niet heeft verlaten, vertelt over een reis naar het platteland, waar hij heeft gegraven, zaailingen heeft geplant, enz.). Confabulaties van fantastische of avontuurlijke aard worden zelden waargenomen. Omdat patiënten zeer beïnvloedbaar zijn, kan de arts de inhoud van confabulaties tijdens het ondervragen veranderen of sturen. De ernst van de amnestische stoornissen en het aantal confabulaties correleren niet met elkaar.
Vaak is er sprake van desoriëntatie als gevolg van amnestie, bijvoorbeeld wanneer de patiënt beweert dat hij aan het schrijven is of zich op een plek bevindt waar hij vroeger woonde.
Het bewustzijn van de ziekte is altijd aanwezig, wat zich in de eerste plaats manifesteert in een geheugenstoornis. De patiënt klaagt over een slecht geheugen, een progressieve verslechtering ervan, maar probeert dit te verbergen met behulp van bepaalde, vaak kinderachtige en primitieve trucjes.
Neuritis van de onderste ledematen is constant en onomkeerbaar. Ook de relatie tussen de ernst van psychische en neurologische aandoeningen is niet te achterhalen.
Bij de psychose van Korsakov is een regressief beloop mogelijk met een relatieve verbetering van de psychische toestand binnen een jaar; gevallen van herstel zijn zeer zeldzaam. In ernstigere gevallen ontstaat een uitgesproken organisch defect met dementie. In de meest kwaadaardige gevallen is een fatale afloop mogelijk als gevolg van bloedingsveranderingen die leiden tot uitgebreide defecten in de hersenhelften.
Alcoholische pseudoparalyse
Tegenwoordig komt het zelfs nog minder vaak voor dan de psychose van Korsakov. Het dankt zijn naam aan de gelijkenis van het klinische beeld met progressieve verlamming. Men mag echter niet vergeten dat dit qua etiologie verschillende ziekten zijn. Alcoholische pseudoparalyse ontwikkelt zich voornamelijk bij mannen met een lange voorgeschiedenis van de ziekte, die de voorkeur gaven aan gedenatureerde alcoholische dranken van lage kwaliteit, en bij uitgemergelde patiënten met ernstige voedingsstoornissen in aanwezigheid van hypovitaminose of avitaminose. Het ontwikkelt zich zowel na een acuut ernstig delirium als na acute encefalopathie, en geleidelijk tegen de achtergrond van uitgesproken alcoholdegradatie. Psychische en neurologische aandoeningen lijken op dementie of een uitgebreide vorm van progressieve verlamming. Stemming - van zelfgenoegzaam opgewekt, euforisch tot geagiteerd en boos.
Ze observeren weelderige, absurde, buitensporige en onzinnige ideeën over grootsheid, er is een volledig verlies van kritiek, ontremming van lagere drijfveren, een neiging tot grove, cynische grappen. Ideeën over grootsheid zijn vaak verzinsels. Af en toe observeren ze toestanden van angstige depressie, die overgaan in agitatie, met elementen van Cotard's delirium. Geheugenstoornissen nemen toe en zijn ernstig. Neurologische symptomen worden gekenmerkt door tremor van de gezichtsspieren, tong, vingers, dysartrie, polyneuritis en veranderde peesreflexen.
Als pseudoparalyse zich na een acute psychose heeft ontwikkeld, is het verdere beloop meestal regressief, maar blijft de organische achteruitgang bestaan. Als de ziekte zich geleidelijk heeft ontwikkeld, is het beloop progressief, met dementie als uitkomst. Dodelijke gevolgen zijn zeldzaam.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Zeldzame vormen van alcoholische encefalopathie
Er is een aanzienlijk aantal andere encefalopathieën met een acuut en chronisch beloop, met gunstige en ongunstige uitkomsten. Deze vormen worden in de ICD-10 niet als nosologische eenheden onderscheiden.
Alcoholische encefalopathie met pellagra-kenmerken
Ontstaat door een chronisch tekort aan vitamine PP (nicotinezuur). Kenmerkende kenmerken: veranderingen in de huid van de handen (het verschijnen van symmetrische rode of grijsbruine ontstoken plekken, gevolgd door vervelling), schade aan het spijsverteringskanaal (stomatitis, gastritis, enteritis, dunne ontlasting), lichte geheugenstoornissen.
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]
Alcoholische encefalopathie met beriberi-kenmerken
Ontwikkelt zich als gevolg van chronisch vitamine B1-tekort (thiamine). Kenmerken: neurologische aandoeningen overheersen, polyneuritis van de onderste ledematen domineert - pijn en paresthesie of spierzwakte met verlies van gevoeligheid. Soms - myocarddystrofie met symptomen van rechterventrikelfalen. Een asthenisch symptoomcomplex komt tot uiting.
Encefalopathie met symptomen van retrobulbaire neuritis (alcoholische, vitamine-amblyopie)
Kenmerken: aantasting van het centrale of centraal-marginale zicht, meer uitgesproken in relatie tot rood-witte objecten. Neurologische symptomen zijn significant: paresthesie, wankele loop, dysfonie, spastische paralyse. Asthenische verschijnselen overheersen. Het beloop is langdurig, van 1,5 tot 4-10 maanden.
Alcoholische encefalopathie als gevolg van stenose van de vena cava superior
Kenmerkend voor patiënten met chronisch alcoholisme die lijden aan levercirrose. Kenmerken: acute ontwikkeling van bewustzijnsstoornissen - van stupor tot coma. Handtremor met opeenvolgende flexie en extensie van de vingers en spierhypotonie zijn kenmerkend. Fatale afloop komt vaak voor. Bij een gunstig beloop verdwijnen de aangegeven stoornissen snel, maar hebben de neiging terug te keren.
[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]
Alcoholische cerebellaire atrofie
Er moet onderscheid worden gemaakt tussen acute, voorbijgaande aandoeningen als gevolg van een eenmalige, ernstige alcoholvergiftiging. De ziekte ontwikkelt zich langzaam, neurologische aandoeningen, evenwichtsstoornissen tijdens het lopen, in de Romberghouding, intentionele tremor, adiadochokinese, spierhypotonie en vestibulaire aandoeningen overheersen. Psychoorganisch syndroom van wisselende ernst ontwikkelt zich. Niet iedereen herkent de nosologische specificiteit.
[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]
Marchiafava-Bignami encefalopathie (Marchiafava-Bignami syndroom, centrale degeneratie van het corpus callosum)
De ziekte werd voor het eerst beschreven door de Italiaanse psychiater Marchiafava E. Bignami A. (1903) bij boeren die grote hoeveelheden zelfgemaakte rode wijn dronken. Het gaat vooral om mannen. De ziekte ontwikkelt zich over vele jaren en de manifestaties lijken op ernstige degradatie. Ze manifesteert zich meestal met deliriumstoornissen, die later worden gevolgd door ernstige neurologische aandoeningen vergelijkbaar met acute Gayet-Wernicke-encefalopathie. Psychische stoornissen zijn vergelijkbaar met die van pseudoparalyse, met fixatie-amnesie en confabulatie. De prognose is ongunstig. De dood treedt 2-3 maanden na het begin van de symptomen in, in een coma of in geestelijke en lichamelijke waanzin. De nosologische specificiteit is twijfelachtig.
Centrale pontine necrose (centrale pontine myelinose)
Beschreven door Adams K. (1959). Psychische stoornissen lijken qua toestand op apathische stupor: de patiënt reageert niet op externe, zelfs niet op pijnlijke prikkels, terwijl de pijngevoeligheid behouden blijft. Neurologische symptomen zijn uitgesproken, zoals oogklachten, tetraparese, pseudobulbaire stoornissen en gedwongen huilen. Niet iedereen herkent de nosologische specificiteit.