Coma bij kinderen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Coma (Grieks kota - diepe slaap) is een syndroom dat wordt gekenmerkt door een verminderd bewustzijn, een gebrek aan mentale activiteit en verminderde motorische, sensorische en somatovegetatieve functies van het lichaam. In tegenstelling tot volwassenen komt coma bij kinderen vaker voor als gevolg van anatomische en fysiologische kenmerken. Het gaat gepaard met ernstige vormen van diverse somatische, infectieuze, chirurgische, neurologische en psychische aandoeningen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Oorzaken van coma bij kinderen

De belangrijkste factoren bij het ontstaan van comateuze toestanden zijn hypovolemie, hypoxie, hypoglykemie, verstoring van de VEO en AOS, en toxische en traumatische hersenschade. Al deze effecten leiden tot oedeem en zwelling van de hersenen, waarmee de vicieuze cirkel van de pathogenese van comateuze toestanden is gesloten.

Hypovolemie

Speelt een hoofdrol bij vele vormen van coma bij kinderen en is de oorzaak van onomkeerbare veranderingen in de hersenen. Het metabolisme van het centrale zenuwstelsel wordt bepaald door de bloedstroom. Het kritieke niveau van de hersenperfusie is 40 mm Hg (bij een lager niveau wordt de bloedcirculatie in de hersenen abrupt verstoord totdat deze volledig stopt).

Hypoxie

Hersenweefsel is zeer gevoelig voor zuurstoftekort, omdat het 20 keer meer verbruikt dan skeletspieren en 5 keer meer dan de hartspier. Cardiovasculaire en respiratoire insufficiëntie leiden meestal tot zuurstofgebrek in de hersenen. Een daling van de bloedsuikerspiegel heeft ook een aanzienlijke invloed op de functionele toestand. Wanneer de bloedsuikerspiegel lager is dan 2,2 mmol/l (bij pasgeborenen lager dan 1,7 mmol/l), zijn bewustzijnsverlies en epileptische aanvallen mogelijk. Een disbalans in water en elektrolyten beïnvloedt ook de hersenfunctie. Verminderd bewustzijn en het ontstaan van coma zijn mogelijk bij zowel een snelle daling van de osmolaliteit van het bloedplasma (van 290 tot 250 mosmol/l en lager) als bij een toename ervan (> 340 mosmol/l). Hyponatriëmie (< 100 mmol/l), hypokaliëmie (< 2 mmol), hypokaliëmie (> 1,3 mmol/l), evenals een verhoogde concentratie kalium (> 8-10 mmol) en magnesium (> 7-8 mmol/l) in het bloedplasma gaan gepaard met bewustzijnsverlies als gevolg van een verstoorde hartfunctie, hypocalciëmische aanvallen of het ontstaan van zogenaamde magnesiumnarcose.

Hersenletsel

Hersentrauma dat gepaard gaat met directe mechanische schade door een klap (hersenschudding of hersenkneuzing) of compressie (bijvoorbeeld door vocht of hematoom) leidt tot zowel morfologische als functionele stoornissen van het centrale zenuwstelsel. Trauma gaat altijd gepaard met diffuus of lokaal hersenoedeem, wat de hersen- en ruggenmergvloeistof en de bloedcirculatie verergert, wat bijdraagt aan hersenhypoxie en verergering van de schade.

Toxische encefalopathie is al jarenlang onderwerp van onderzoek bij diverse ziekten. De pathogenetische betekenis ligt waarschijnlijk niet bij één toxische stof, maar bij een complex van oorzaken. Tegelijkertijd staat bij vergiftiging met neurotrope gifstoffen of geneesmiddelen de rol ervan buiten kijf.

De meest waarschijnlijke oorzaak van coma bij zuigelingen zijn primaire of secundaire letsels aan het centrale zenuwstelsel als gevolg van een infectieus proces (meningitis, encefalitis, gegeneraliseerde infectieuze toxicose). In de voorschoolse leeftijd is vergiftiging meestal het gevolg, en bij kinderen ouder dan 6 jaar hoofdletsel. Ongeacht de leeftijd is bewustzijnsverlies mogelijk als gevolg van stofwisselingsstoornissen (waaronder hypoxie).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Coma bij kinderen met infectieziekten

Verminderd bewustzijn, convulsies en hemodynamische stoornissen zijn typische verschijnselen van infectieuze toxicose.

De resulterende toxisch-hypoxische hersenschade wordt veroorzaakt door de gecombineerde effecten van circulatiestoornissen, een disbalans tussen de VEO en AOS, het DIC-syndroom, orgaanfalen, PON en andere manifestaties van de ziekte. Het toxisch syndroom bij acute infecties bij kinderen kan zich uiten in de vorm van neurotoxicose (encefalische reactie), shock (infectieus-toxisch of hypovolemisch), toxicose met exicose (uitdroging).

De keuze en volgorde van toediening van het geneesmiddel hangen af van de specifieke vorm van het pathologische syndroom. Het basisbehandelingsregime voor coma dat ontstaat tijdens infectieuze toxicose bestaat uit een aantal fasen: anticonvulsieve therapie (bij convulsies); ondersteuning van vitale functies (apneu, circulatiestilstand); antishocktherapie (bij shock); detoxificatie; correctie van VEO en AOS; stabilisatie van de hemostase; beheersing van hersenoedeem en hypoxie; etiotrope en symptomatische therapie; rehydratatie (bij exicose).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Van oorsprong zijn er:

• somatogene coma veroorzaakt door pathologie van de interne organen of intoxicatie (metabole of infectieuze-toxische encefalopathie);
• cerebraal (hersen) of neurologisch coma als gevolg van primaire schade aan het centrale zenuwstelsel.

Er wordt ook onderscheid gemaakt tussen primaire coma's (met directe schade aan het hersenweefsel en de hersenvliezen) en secundaire coma's (geassocieerd met disfunctie van inwendige organen, endocriene aandoeningen, algemene somatische aandoeningen, vergiftiging, enz.). Daarnaast worden de volgende klinisch significante benamingen gebruikt: supratentoriële, subtentoriële en metabole coma's. Omdat coma gepaard kan gaan met verhoogde intracraniële druk, oedeem en dislocatie van hersenstructuren, wordt er onderscheid gemaakt tussen "stabiele" coma's (bij metabole aandoeningen, zoals leverfalen) en "instabiele" coma's (bij traumatisch hersenletsel, meningitis en encefalitis).

[ 13 ]

Symptomen van coma bij kinderen

Het kenmerkende klinische symptoom van coma bij een kind is bewustzijnsverlies.

Hoe jonger het kind, hoe gemakkelijker het comateuze toestanden kan ontwikkelen met relatief gelijke gevolgen. Tegelijkertijd zijn de compenserende capaciteiten en de plastische reserve van hersenweefsel bij jonge kinderen aanzienlijk hoger dan bij oudere kinderen en volwassenen, waardoor de prognose voor coma gunstiger is en de mate van herstel van verloren functies in het centrale zenuwstelsel vollediger is.

VA Mikhelson et al. (1988) stellen voor om onderscheid te maken tussen slaperigheid, delirium, stupor, coma in eigenlijke zin en terminale coma.

Slaperigheid, sufheid - de patiënt slaapt, kan gemakkelijk wakker worden, kan vragen correct beantwoorden, maar valt dan meteen weer in slaap. Deze aandoening is typisch bij vergiftiging met barbituraten en neuroleptica. Jonge kinderen verliezen snel de vaardigheden die ze in overeenstemming met hun leeftijd hebben ontwikkeld.

Delirium - de patiënt is opgewonden, kan bewegen, maar verliest het bewustzijn met verlies van oriëntatie in ruimte en tijd, er is een overvloed aan visuele en auditieve hallucinaties. Onvoldoende. Delirium gaat meestal gepaard met de ernst van ernstige vormen van acute infecties, zoals waargenomen bij vergiftiging met atropine en sommige planten (vliegenzwam).

Stupor - het bewustzijn is afwezig, de patiënt is gedesoriënteerd, geïmmobiliseerd, katatonie is mogelijk - bevriezing in bizarre houdingen (wasachtige tonus). Vaak waargenomen met ernstige hydratie.

Sopor - bewustzijn is afwezig, maar ontoereikende, monosyllabische spraak is mogelijk in de vorm van gemompel als reactie op een luide schreeuw. Retrograde amnesie, motorische reactie op sterke, waaronder pijnlijke, prikkels, zonder goede coördinatie, vaker in de vorm van beschermende bewegingen van de ledematen, grimassen zijn kenmerkend. Pupilreflexen zijn behouden. Peesreflexen zijn toegenomen. Piramidale tekenen en tremor worden opgemerkt. Urineren en ontlasting zijn niet onder controle.

Eigenlijk zijn alle hierboven genoemde varianten van verminderd bewustzijn varianten van precoma.

Coma gaat gepaard met een gebrek aan spraakcontact, volledig verlies van bewustzijn - amnesie (vergeetachtigheid), evenals spieratonie en areflexie bij terminale coma.

De classificatie van coma is gebaseerd op de mate van hersenschade (rostrale-caudale progressie):

1. diencephalisch coma (decorticatiepositie);
2. Midbrain coma (decerebraat). De "poppenogen"-test is positief;
3. Bovenste deel van de romp (onderste deel van de brug). De "poppenogen"-test is negatief, slappe tetraplegie of dissociatie van peesreflexen en spierspanning langs de lichaamsas, pauzes in de inademing (biot-type). Hyperthermie;
4. Onderste-stamcoma. Bulbaire aandoeningen: afwezigheid van spontane ademhaling, bloeddrukdaling, overgang van tachycardie naar bradycardie en hartstilstand. Hypothermie. Pupillen wijd, geen fotoreactie. Spieratonie.

Uit een coma komen

De herstelperiode van een coma kan variëren: van een vrijwel onmiddellijk en volledig herstel van het bewustzijn en de zenuwfuncties tot een proces van meerdere maanden of jaren, dat kan eindigen met een volledig herstel van de functies van het centrale zenuwstelsel of op elk moment kan stoppen met het behoud van een aanhoudende neurologische afwijking. We moeten rekening houden met het verbazingwekkende vermogen van kinderen om hersenschade te compenseren, dus het is noodzakelijk om op het hoogtepunt van de comateuze toestand met de grootste voorzichtigheid een prognose te stellen.

Herstel uit een diepe en langdurige comateuze toestand verloopt vaak geleidelijk; de snelheid van herstel hangt af van de mate van hersenschade. Volledig herstel van een coma wordt niet altijd waargenomen en maanden en jaren van actieve revalidatietherapie zijn vaak nodig om de functie van het centrale zenuwstelsel te herstellen. De volgende fasen van herstel uit een coma worden onderscheiden:

• vegetatieve toestand (spontane ademhaling, bloedsomloop en spijsvertering worden onafhankelijk van elkaar voorzien in een minimaal niveau dat voldoende is voor het leven);
• Apalisch syndroom (Latijn: pallium - mantel). Er is een verstoorde verandering van slaap- en waaktoestand. De patiënt opent zijn ogen, de pupilreactie is levendig, maar de blik is niet gefixeerd. De spierspanning is verhoogd. Er zijn enkele verschijnselen van tetraparese of plegie. Pathologische reflexen worden vastgesteld - piramidale tekenen. Er zijn geen onafhankelijke bewegingen. Dementie (zwakzinnigheid). De functie van de sluitspieren is niet gecontroleerd;
• Akinetisch mutisme - de motorische activiteit neemt enigszins toe, de patiënt fixeert zijn blik, volgt objecten, begrijpt eenvoudige spraak en commando's. Emotionele dofheid en een maskerachtig gezicht worden opgemerkt, maar de patiënt kan huilen (in de zin van "tranen vergieten"). Er is geen onafhankelijke spraak. De patiënt ziet er onverzorgd uit;
• Herstel van verbaal contact. De spraak is zwak, monosyllabisch. De patiënt is gedesoriënteerd, dement, emotioneel ontremd (huilerigheid of agressie, woede worden het vaakst waargenomen, minder vaak euforie). Hij raakt snel uitgeput en vermoeid. Boulimia en polydipsie worden vaak waargenomen als gevolg van het verlies van een verzadigingsgevoel. Gedeeltelijk herstel van netheid is mogelijk;
• Herstel van verbale functies, geheugen, spraak en intelligentie. De prognostische betekenis wordt toegeschreven aan de houdingen die 2-3 weken na het ontstaan van coma duidelijk worden: decorticatie - gebogen bovenste en gestrekte onderste ledematen (boksershouding). Bij druk op het borstbeen worden de schouders geadduceerd, de onderarmen en handen gebogen, de vingers gebogen en de ledematen gestrekt;
• Decerebratie - gestrekte armen en benen, hypertonie van de spieren, in de klassieke versie - tot en met opisthotonus. Deze houdingen tonen de mate van hersenschade aan, die in de toekomst met grote moeite zal worden overwonnen.

Alleen diepe comastadia met depressie van het ademhalings- en vasomotorische centrum hebben een onafhankelijke pathologische betekenis. Naast volledig bewustzijnsverlies en de ontwikkeling van areflexie treden karakteristieke ademhalingsveranderingen op naarmate de ernst van het coma toeneemt. Bij decorticatie (coma I) wordt de pathologische Cheyne-Stokes-ademhaling waargenomen, bij decerebratie (coma II) de Kussmaul-ademhaling en in de laatste fase zeldzame, oppervlakkige ademhalingen. Tegelijkertijd veranderen de hemodynamische parameters: de bloeddruk en hartslag dalen progressief.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose van coma bij kinderen

Om een comateuze toestand bij kinderen te verifiëren, worden drie belangrijke referentiepunten gebruikt: de diepte van het verminderde bewustzijn, de reflextoestand en de aanwezigheid van een meningeaal symptoomcomplex. Bij een objectieve beoordeling van het bewustzijn van de patiënt zijn de volgende punten van belang: de reactie op de stem van de arts, het verstaan van de spraak (de semantische betekenis en emotionele kleuring), het vermogen om (correct of incorrect) de gestelde vragen te beantwoorden, te navigeren in ruimte en tijd, en de reactie op het onderzoek (adequaat en ontoereikend). Als de patiënt niet reageert op bovenstaande technieken, worden pijnprikkels gebruikt (compressie van de oppervlakkige weefsels met vingers op pijnpunten - in de projectie van de sternocleidomastoideus of trapeziusspier, injecties of lichte prikjes in de huid met een speciale, schone naald).

Tekenen	Kenmerkend	Beoordeling, punten
De ogen openen	Willekeurig	4
	Bij de schreeuw	3
	Voor pijn	2
	Afwezig	1
Motorische reacties	Opdrachten worden uitgevoerd	6
	Afstoting	5
	Opname	4
	Buigen	3
	Verlenging	2
	Afwezig	1
Spraakfunctie	Juist	5
	Verward	4
	Schreeuwen	2
	Afwezig	1
Fotoreactie van pupillen	Normaal	5
	Langzame beweging	4
	Ongelijk	3
	Anisocorie	2
	Afwezig	1
Reactie van de hersenzenuw	Opgeslagen	5
	Geen reflexen:	4
	Ciliair	3
	Hoornvlies	2
	"poppenogen" uit de luchtpijp	1
Krampen	Nee	5
	Lokaal	4
	Algemene transiënten	3
	Algemene continue	2
	Volledige ontspanning	1
Spontane ademhaling	Normaal	5
	Periodiek	4
	Hyperventilatie	3
	Hypoventilatie	2
	Apneu	1

G. Teasdale en B. Jennet stelden in 1974 een schaal voor om de diepte van coma te bepalen. Deze schaal werd de Glasgow-schaal genoemd en wordt veel gebruikt in de praktijk van reanimatieartsen. Deze schaal evalueert de functies van het centrale zenuwstelsel op 7 posities.

Om de ernst van coma te beoordelen, worden de Glasgow-schaal en de aangepaste versie voor ziekenhuizen, de Glasgow-Pittsburgh-schaal, gebruikt.

De Glasgow-schaal wordt gebruikt om de aard van de reactie op stem en pijn te beoordelen - aan de hand van signalen zoals het openen van de ogen, verbale en motorische reacties. De maximale score is 15 punten. Als de score lager is dan 9 punten, wordt de aandoening als extreem ernstig beschouwd. De minimaal mogelijke score is 3 punten. De Glasgow-Pittsburgh-schaal beoordeelt bovendien de reacties van de hersenzenuwen, de aanwezigheid van aanvallen en de aard van de ademhaling. De maximale score op deze schaal is 35 punten. In geval van hersendood - 7 punten. Als de patiënt beademd is (d.w.z. het is onmogelijk om parameters zoals "spontane ademhaling" en "spraakreacties" te beoordelen), wordt de score op de schaal verlaagd tot respectievelijk 25 en 5 punten.

Naarmate de ernst van het coma toeneemt, worden de conjunctivale en corneale reflexen als eerste onderdrukt. Het verdwijnen van corneale reflexen wordt beschouwd als een ongunstig prognostisch teken. Diagnostisch relevante informatie voor de beoordeling van de ernst van het coma wordt verkregen door de oculocefale reflex te controleren. Als een bewusteloze patiënt geen gelijktijdige beweging van beide ogen vertoont bij het draaien van het hoofd naar rechts en links en de blik op de middenlijn lijkt te zijn gericht (poppenoogeffect), wijst dit op een pathologie van de hersenhelften (coma I) en de afwezigheid van schade aan de hersenstam.

Om de toestand van kinderen in coma te beoordelen, is het noodzakelijk om de symptomen van Brudzinski en Babinski te controleren. Het optreden van een unilaterale Babinski-reflex bij een kind in coma duidt op een focale laesie van de hersenen aan de tegenovergestelde zijde van het te testen ledemaat. Een bilaterale reflex met daaropvolgende verzwakking wijst op een verdieping van de coma, ongeacht de lokale laesie van het hersenweefsel. Bij spinale laesies is de reflex niet vastgesteld. Positieve Brudzinski-symptomen bij een kind in coma wijzen op irritatie van de membranen (meningitis, meningo-encefalitis, subarachnoïdale bloeding). Daarnaast is het noodzakelijk om veranderingen in de diameter van de pupillen, bewegingen van de oogbollen en de fundus te beoordelen, met speciale aandacht voor mogelijke asymmetrie (het gevolg van focale laesies van het hersenweefsel!). Bij metabole coma's blijft de reactie van de pupillen op licht behouden.

De noodzakelijke diagnostische procedures (ook die in de prehospitale fase) omvatten ECG-beoordeling, bepaling van de hemoglobineconcentratie, glycemiewaarde, detectie van ketonurie, testen op de aanwezigheid van psychotrope geneesmiddelen in de urine en ethanol in speeksel (met behulp van een visuele teststrip), evenals CT en MRI.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Spoedeisende hulp bij coma bij kinderen

Bij stadium II-III coma gecompliceerd door circulatoir falen, wordt na 100% O₂ hyperoxygenatie een tracheale intubatie uitgevoerd met voorafgaande premedicatie met atropine. Mogelijk letsel aan de cervicale wervelkolom mag niet worden vergeten; immobilisatie is daarom noodzakelijk. Er wordt een sonde in de maag ingebracht om de inhoud af te zuigen en te decomprimeren. Vervolgens worden rheopolyglucine of kristalloïden toegediend met een snelheid die ervoor zorgt dat de systolische bloeddruk bij oudere kinderen boven 80 mm Hg blijft, en bij traumatisch hersenletsel de cerebrale perfusie met 10 mm Hg boven de ondergrens van de leeftijdsnorm. Indien de luchtwegen niet beschermd zijn, wordt de patiënt tijdens het transport op zijn zij gelegd (half gedraaid). Controle van de lichaamstemperatuur en diurese is verplicht (kans op blaasruptuur!).

Bij vermoeden van hypoglykemie wordt een glucoseoplossing van 20-40% toegediend. Om de ziekte van Wernicke te voorkomen, dient thiamine te worden toegediend vóór de infusie van glucoseoplossingen. Om neuronen in de hersenen van adolescenten in coma te beschermen, kunnen moderne antioxidanten worden gebruikt: Semax, Mexidol of methylethylpyridinol (Emoxipine).

Aan dergelijke patiënten worden ook antihypoxantia voorgeschreven, zoals actovegin. Antioxidanten (ascorbinezuur) en daarnaast pre-energiebeschermers (reamberine en cytoflavine) worden voortgezet. In het ziekenhuis is het raadzaam om de behandeling aan te vullen met centrale cholinomimetica om de opname te activeren, bijvoorbeeld choline-alfosceraat (gliatline). Het gebruik van respiratoire analeptica en psychostimulantia wordt afgeraden.

Patiënten in coma worden met spoed opgenomen op de intensive care. Het is van groot belang om de noodzaak van consultatie en chirurgische behandeling in een neurochirurgisch ziekenhuis te bepalen (supratentoriaal coma bij traumatisch hersenletsel, intracerebrale en subdurale hematomen, subarachnoïdale bloeding).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]