Onderzoek van comateuze patiënten

Coma is de diepste bewustzijnsdepressie waarbij de patiënt niet in staat is om te spreken, bevelen op te volgen, de ogen te openen en gecoördineerd te reageren op pijnprikkels. Coma ontwikkelt zich met bilaterale diffuse schade (anatomisch of metabolisch) aan de cortex en subcortex van de hersenhelften, de hersenstam, of met gecombineerde schade op deze niveaus.

Algemene principes van examens

Bij het onderzoeken van patiënten in comateuze toestand is het raadzaam de volgende stappen in acht te nemen.

• Evaluatie van de vitale functies - ademhaling en bloedsomloop. Bepaling van de doorgankelijkheid van de luchtwegen, de aard van de ademhaling, de aanwezigheid van pathologische ademhalingstypen; de frequentie, het volume en het ritme van de pols; en de bloeddruk.
• Beoordeling van de mate van bewustzijnsdepressie (diepte van coma).
• Een korte uitleg over de omstandigheden waaronder een coma ontstaat, de factoren die daaraan voorafgaan en de snelheid waarmee het bewustzijn verloren gaat.
• Algemeen onderzoek van de patiënt, waarbij speciale aandacht moet worden besteed aan tekenen van letsel (schaafwonden, blauwe plekken, zwelling, enz.); bloedingen uit de oren en neus; de aanwezigheid van een periorbitaal hematoom; veranderingen in huidskleur, vochtigheid, temperatuur; slechte adem; lichaamstemperatuur; andere symptomen van acute pathologie.
• Een kort neurologisch onderzoek, met bijzondere aandacht voor hersenstamreflexen ( pupilreacties, stand en bewegingen van de oogbollen); houding, spierspanning, diepe reflexen, pathologische verschijnselen, onwillekeurige motoriek; irritatieverschijnselen van de hersenvliezen.

Het onderzoek van een patiënt in comateuze toestand moet worden gecombineerd met noodmaatregelen om levensbedreigende ademhalings- en bloedsomloopstoornissen uit te sluiten.

Beoordeling van vitale functies

Vitale functies omvatten allereerst de ademhaling en de bloedsomloop. De doorgankelijkheid van de luchtwegen, de ademhalingskenmerken, de pols en de bloeddruk worden beoordeeld. De resultaten van een dergelijk onderzoek zijn van groot belang voor de tijdige correctie van de geconstateerde aandoeningen.

Pathologische ademhalingsstoornissen worden vaak vastgesteld bij patiënten in coma. Het type ademhalingsstoornis kan worden gebruikt om de lokalisatie en soms ook de aard van het pathologische proces aan te geven.

• Cheyne-Stokes-ademhaling is een reeks van geleidelijk toenemende en vervolgens afnemende ademhalingsfrequenties en -dieptes, afgewisseld met periodes van oppervlakkige ademhaling of korte pauzes in de ademhaling (de amplitude en frequentie van de ademhalingsbewegingen nemen golfachtig toe en af totdat er een pauze in de ademhalingsbewegingen optreedt). Perioden van hyperpneu duren langer dan periodes van apneu. Cheyne-Stokes-ademhaling duidt op schade aan de hypothalamus (diëncephalon) of bilaterale disfunctie van de hersenhelften. Het wordt waargenomen bij stofwisselingsstoornissen, een snelle stijging van de intracraniale druk en somatische aandoeningen (bijvoorbeeld bij ernstig hartfalen).
• Oppervlakkige, langzame, maar ritmische ademhaling is kenmerkend voor coma's die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van stofwisselingsstoornissen of de toxische effecten van medicijnen.
• Kussmaul-ademhaling is een diepe en luidruchtige ademhaling, gekenmerkt door ritmische, zeldzame ademhalingscycli, diepe, luidruchtige inademing en geforceerde uitademing. Het is typerend voor ketoacidotisch, hepatisch, uremisch coma en andere aandoeningen die gepaard gaan met metabole acidose ( lactaatacidose, vergiftiging met organisch zuur). Hyperventilatie kan ook optreden bij respiratoire alkalose ( hepatische encefalopathie, salicylaatvergiftiging) of hypoxemie.
• Echte centrale neurogene hyperventilatie ("machinale ademhaling") is een snelle (meer dan 30 per minuut) ritmische diepe ademhaling, meestal met een verminderde amplitude van de borstuitwijking; het treedt op bij een disfunctie van de pons of middenhersenen en is meestal een ongunstig prognostisch teken, omdat het wijst op een verdieping van het coma. De neurogene aard van hyperventilatie kan pas worden vastgesteld na uitsluiting van de andere mogelijke oorzaken, die hierboven zijn genoemd.
• Apneustische ademhaling wordt gekenmerkt door een verlengde inademing gevolgd door het vasthouden van de adem ter hoogte van de inademing (‘inspiratoire spasme’) en heeft een topische betekenis, die duidt op een focus in het gebied van de pons (bijvoorbeeld met afsluiting van de basilaire arterie).
• Clusterademhaling: periodes van snelle, onregelmatige ademhaling afgewisseld met periodes van apneu; kan lijken op Cheyne-Stokes-ademhaling, gecombineerd met verschillende vormen van ademhalingsmoeilijkheden. Treedt op bij schade aan de bovenste delen van de medulla oblongata of de onderste delen van de pons en dient als een dreigend teken. Een van de opties is de Biot-ademhaling: frequente, gelijkmatige ademhalingsbewegingen afgewisseld met periodes van apneu. Dit is kenmerkend voor schade aan de pons.
• Atactische ademhaling, gekenmerkt door een aritmische afwisseling van diepe en oppervlakkige ademhalingen met pauzes, treedt op wanneer de medulla oblongata (het verlengde merg) beschadigd is. In dit geval neemt de gevoeligheid van hersenstructuren voor sedativa en andere medicijnen toe, waardoor een verhoging van de dosis gemakkelijk tot een ademhalingsstilstand kan leiden. Deze ademhaling is meestal preterminaal.
• Agonale zuchten zijn enkele, zeldzame, korte en diepe, krampachtige ademhalingsbewegingen tegen de achtergrond van apneu; ze treden op tijdens hevige pijn en gaan meestal vooraf aan een volledige stopzetting van de ademhaling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Bloeddruk en pols

Een bloeddrukdaling kan niet alleen optreden als gevolg van pathologische aandoeningen die tot coma leiden (inwendige bloedingen, myocardinfarct ), maar ook als gevolg van onderdrukking van de medulla oblongata-functie (alcohol- en barbituratenvergiftiging). Arteriële hypertensie kan ook een weerspiegeling zijn van het proces dat tot coma heeft geleid, of een gevolg zijn van disfunctie van de hersenstamstructuren. Een stijging van de intracraniale druk leidt dus tot een stijging van de systolische en diastolische bloeddruk, terwijl de pols meestal traag is. De combinatie van arteriële hypertensie met bradycardie (fenomeen van Cushing) duidt op een stijging van de intracraniale druk.

[ 4 ], [ 5 ]

Het schatten van de diepte van coma

De bekendste snelle kwantitatieve methode om de diepte van een coma te bepalen, is de Glasgow Coma Scale. Volgens deze methode wordt de ernst van de bewustzijnsdepressie bepaald op basis van de beoordeling van de reacties van de patiënt: het openen van de ogen, spraakreactie, motorische reactie op pijn. De totaalscore op de Glasgow Coma Scale kan variëren van 3 tot 15 punten. Een score van 8 punten of minder duidt op de aanwezigheid van een coma. Deze schaal maakt slechts een voorlopige beoordeling van de diepte van de bewustzijnsstoornis mogelijk; een nauwkeurigere conclusie wordt getrokken na neurologisch onderzoek.

• Een licht (graad I) coma wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van algemene motorische onrust of terugtrekking van een ledemaat als reactie op een pijnprikkel; een reflex in de vorm van niezen wanneer het neusslijmvlies geïrriteerd wordt met een wattenschijfje gedrenkt in ammonia; gezichtsreacties aan dezelfde kant bij het percussie van de jukbeenboog. Hoornvliesreflexen en pupilreacties op licht blijven behouden, het slikken is niet verstoord, de ademhaling en de bloedcirculatie zijn voldoende om de vitale functies van het lichaam te behouden. Urineren is onvrijwillig; urineretentie is mogelijk.
• Ernstig (graad II) coma wordt gekenmerkt door een volledige afwezigheid van motorische reacties op geluid en matige pijnprikkels en het optreden van beschermende reflexen op sterke pijnprikkels. Pathologische ademhaling, arteriële hypotensie en hartritmestoornissen worden waargenomen. De pupillen zijn vaak nauw, minder vaak wijd, hun reacties op licht en de corneale reflexen zijn verzwakt. Het slikken is verstoord, maar wanneer vloeistof de luchtwegen binnendringt, treden hoestbewegingen op, wat wijst op gedeeltelijk behoud van de bulbaire functies. Diepe reflexen zijn onderdrukt. De grijp- en proboscisreflexen, het symptoom van Babinski, komen tot uiting.
• Diep (graad III) coma wordt gekenmerkt door het uitvallen van alle reflexen, inclusief de vitale reflexen. Kenmerkend zijn een gebrekkige ademhaling (bradypneu met een frequentie van minder dan 10 per minuut, enz.), een zwakke hartactiviteit (collaps, aritmie, cyanose van de huid en slijmvliezen), afwezigheid van motorische reacties en spierhypotonie. De oogbollen staan in een neutrale positie, de pupillen zijn wijd, hun reactie op licht en de corneale reflexen zijn afwezig en het slikken is verstoord.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Verduidelijking van de omstandigheden waaronder coma ontstaat

Informatie over de omstandigheden waaronder het coma zich ontwikkelt, de snelheid waarmee het bewustzijn daalt en de ziekten waaraan de patiënt lijdt, wordt verkregen van familieleden of mensen in zijn omgeving. Deze informatie is belangrijk om de oorzaak van het coma vast te stellen.

• Een voorgeschiedenis van beroerte, arteriële hypertensie, vasculitis of hartziekte (kan wijzen op een vasculaire aard van de coma).
• Bij een patiënt met diabetes mellitus kan coma een gevolg zijn van diabetische ketoacidose (ketoacidotisch coma), hyperosmolaire niet-ketogene toestand (hyperosmolair coma), lactaatacidose (hyperlactacidemisch coma) of insuline-geïnduceerde hypoglykemie (hypoglykemisch coma).
• Bij een patiënt met epilepsie kan een coma het gevolg zijn van een status epilepticus of van een traumatisch hersenletsel opgelopen tijdens een aanval.
• Een recente voorgeschiedenis van hoofdletsel kan wijzen op oorzaken van coma zoals hersenkneuzing, intracerebrale hematomen en diffuse axonale schade.
• Een voorgeschiedenis van alcoholisme vergroot de kans op een alcoholisch coma, levercoma en Wernicke-encefalopathie. Bovendien kan men vermoeden dat hoofdletsel een mogelijke oorzaak is van een coma.
• Coma kan een gevolg zijn van een overdosis insuline, kalmeringsmiddelen en slaapmiddelen, antidepressiva, neuroleptica, narcotica, barbituraten.
• Bij infecties zijn zowel metabole ( meningitis, encefalitis, sepsis, neurosarcoïdose) als structurele ( herpes encefalitis, hersenabces met ontwikkeling van dislocatiesyndroom) oorzaken van coma mogelijk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Algemeen onderzoek van de patiënt

Onderzoek van de huid en de slijmvliezen, maar ook onderzoek van de borstkas, de buik en de ledematen, uitgevoerd volgens de algemene regels, heeft tot doel de verschijnselen op te sporen die specifiek zijn voor bepaalde coma's.

• Het is noodzakelijk de patiënt zorgvuldig te onderzoeken op tekenen van letsel (bloedingen, blauwe plekken, hematomen, weefselzwelling). Tekenen van een schedelbasisfractuur kunnen bijvoorbeeld het symptoom van Battle zijn (hematoom in het mastoïd), lokale pijn, bloedingen in het bindvlies en periorbitaal weefsel ("bril"), bloedingen en rinorroe uit het oor en de neus, veroorzaakt door hersenvocht.
• Bij de beoordeling van de huidconditie zijn de volgende factoren van differentieel diagnostisch belang: "spinnen", schaafwonden, veneus patroon, injectieplekken; huidturgor, droogheid of vochtigheid. Een roze of scharlakenrode huid is kenmerkend voor koolmonoxide- en cyanidevergiftiging, geelachtige huid - voor leveraandoeningen, gelige huid met een witachtige tint op de lippen - voor uremie, ernstige bleekheid - voor bloedarmoede en inwendige bloedingen, cyanotische huid met een leigrijze of zwartblauwe tint - voor vergiftiging met methemoglobinevormende gifstoffen, bruine huid - voor bromidevergiftiging.
• Informatie over de toestand van het harde oogwit, de tint van de oogbollen, de lichaamstemperatuur en de kleur van het braaksel zijn belangrijk.
• De dichtheid van de oogbollen wordt bepaald door de oogleden aan te drukken met het vlees van het nagelkootje van de wijsvinger. Een afname van de huidturgor en de dichtheid van de oogbollen wordt waargenomen bij uremie, chloorpenie, voedselvergiftiging, voedseldystrofie, hyperglykemie en uitdroging van het lichaam van welke oorsprong dan ook. Daarentegen neemt bij mensen die een ernstig hersenletsel hebben opgelopen, zelfs bij een scherpe daling van de hemodynamische parameters, de dichtheid van de oogbollen toe en is de kans op verschuiving naar de diepte van de oogkas beperkt. Injectie van de sclera wordt het vaakst waargenomen bij subarachnoïdale bloeding, epilepsie, vetembolie van de cerebrale vaten en alcoholvergiftiging.
• Als gevolg van herhaaldelijke convulsieve aanvallen ontstaan er bij verse beten meerdere witachtige littekens op de zijkanten van de tong.
• Hyperthermie wordt waargenomen bij meningitis, encefalitis, septische trombose van de hersensinussen, thyrotoxicose, voedselvergiftiging, longontsteking, dehydratie, vergiftiging met atropineachtige geneesmiddelen en tricyclische antidepressiva, en intracraniële hematomen met symptomen van hersenstam- en hypothalamusschade. Hypothermie is kenmerkend voor chloorpenie, uremie, voedseluitputting, bijnierinsufficiëntie, evenals vergiftiging met barbituraten en tranquillizers.

Beoordeling van de neurologische status

Neurologisch onderzoek richt zich op het beoordelen van algemene motorische reacties, hersenstamreflexen en het identificeren van symptomen van irritatie van de hersenvliezen.

[ 13 ], [ 14 ]

Motorische bol

Wij beoordelen de houding van de patiënt, de spierspanning, de diepe reflexen en de spontane en uitgelokte motorische activiteit.

Pathologische houdingen:

• Als de patiënt in een natuurlijke houding ligt, zoals tijdens een normale slaap, kan men denken aan een oppervlakkig coma, wat wordt bevestigd door het behoud van geeuwen en niezen. Andere reflexen, zoals hoesten, slikken of de hik, blijven behouden, zelfs bij een diepere bewustzijnsdepressie.
• Pathologische houdingen, voornamelijk flexor- of extensorhoudingen, worden soms waargenomen bij een comapatiënt. Soms worden termen gebruikt die ontleend zijn aan de pathofysiologie, zoals "decorticaat" en "decerebrate rigiditeit". Bij decorticaatrigiditeit worden de armen naar het lichaam gebracht, gebogen in de ellebogen en polsen, de handen in supinatie; de benen zijn gestrekt in de heupen en knieën, naar binnen gedraaid, de voeten staan in plantairflexie. Deze houding ontstaat door het verlies van remmende corticospinale invloeden en duidt op een laesie boven de middenhersenen. Bij decerebrate rigiditeit is het hoofd naar achteren gegooid (opisthotonus), zijn de tanden op elkaar geklemd, zijn de armen gestrekt en naar binnen gedraaid, zijn de vingers gebogen, zijn de benen gestrekt en naar binnen gedraaid, en staan de voeten in plantairflexie. Het knijpen van de huid op de romp en ledematen veroorzaakt beschermende spinale reflexen, die in de benen vaak de vorm aannemen van drievoudige flexie (in de heup-, knie- en enkelgewrichten). Decerebrate rigiditeit duidt op schade aan het bovenste deel van de hersenstam ter hoogte van de rode en vestibulaire kern, met verlies van centrale remmende effecten op perifere motorneuronen en disinhibitie van dalende vestibulaire tonische impulsen. De decorticate houding, vergeleken met de decerebrate houding, duidt op een meer rostrale lokalisatie van de laesie en een gunstigere prognose; het is echter onmogelijk om de lokalisatie van de laesie betrouwbaar te beoordelen op basis van de houding van de patiënt alleen.
• Asymmetrie in de positie van de ledematen en een ongewone houding van individuele lichaamsdelen kunnen van diagnostische waarde zijn. Zo is bij een patiënt met hemiplegie, die is ontstaan als gevolg van schade aan de capsula interna en de lymfeklieren van de hersenbasis, de spierspanning in de aangetaste ledematen verminderd in de acute periode van de ziekte. Als zo'n patiënt in coma ligt, is zijn voet aan de verlammingszijde naar buiten gedraaid (syndroom van Bogolepov). Een gefixeerde deviatie van het hoofd naar achteren en opzij wordt vaak waargenomen bij patiënten met tumoren van de achterste schedelgroeve. Een houding met een achterovergebogen hoofd en een gebogen rug is vaak een teken van irritatie van de hersenvliezen (met subarachnoïdale bloeding, meningitis). Het naar de maag brengen van de benen wordt waargenomen bij veel patiënten met uremisch coma.

Spierspanning en spontane motorische activiteit

• Herhaalde spiertrekkingen van de gezichtsspieren, vingers en/of voeten kunnen de enige manifestatie zijn van een epileptische aanval. Volledige epileptische aanvallen hebben geen lokale diagnostische betekenis, maar ze wijzen wel op het behoud van de corticomusculaire route.
• Multifocale myoclonische aanvallen zijn vaak een teken van metabole hersenschade (azotemie, medicijnvergiftiging) of een vergevorderd stadium van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob. Asterixis wijst ook op metabole encefalopathie (bij uremie, leverfalen).
• Het behoud van complexe reflexen, zoals afweerbewegingen en andere doelgerichte handelingen (zoals het krabben aan de neus als reactie op het kietelen van het neusgat), wijst op het behoud van het piramidale systeem aan de corresponderende zijde. De afwezigheid van geautomatiseerde bewegingen in sommige ledematen bij een comateuze patiënt wijst op verlamming aan die zijde.
• Hormetonische convulsies (aanvallen van verhoogde spierspanning, meestal in verlamde ledematen en elkaar met korte pauzes opvolgend) worden waargenomen met bloedingen in de hersenventrikels. De duur van dergelijke tonische spasmen varieert van enkele seconden tot enkele minuten. In de arm worden de adductoren van de schouder en de pronatorspieren van de onderarm doorgaans aangesproken, en in de benen de adductoren van de dij en de extensoren van het scheenbeen.

Geïnitieerde motorische activiteit - bewegingen die reflexmatig plaatsvinden als reactie op externe stimulatie (prikken, knijpen, aaien).

• Wanneer een pijnprikkel een gerichte abductie van een ledemaat veroorzaakt zonder de uitgesproken flexie, kan men denken aan het behoud van de corticaal-musculaire route naar deze ledemaat. Als een vergelijkbare gerichte abductie in alle ledematen optreedt tijdens de pijnlijke stimulatie, dan zijn de motorische stoornissen van de patiënt minimaal. Abductie van een ledemaat is dus een teken van relatief behoud van het motorische systeem. Daarentegen, als een patiënt in coma als reactie op irritatie van de ledematen stereotiepe houdingen aanneemt, wijst dit op ernstige bilaterale schade aan de piramidale systemen.
• Wanneer bij stimulatie van het handpalmoppervlak een grijpreflex wordt waargenomen, wijst dit op schade aan de tegenoverliggende frontale kwab.
• Het verschijnsel van contracontinentie met het ontstaan van weerstand tegen passieve bewegingen van de ledematen is kenmerkend voor een diffuse beschadiging van de voorste delen van de hersenen als gevolg van een metabolisch, vasculair of atrofisch pathologisch proces.
• Een normale spierspanning en behoud van diepe reflexen duiden op de intactheid van de cortex en de corticospinale tractus. Asymmetrie van spierspanning en reflexen wordt waargenomen bij supratentoriële lokalisatie van de laesie; dit is niet kenmerkend voor een metabool coma. Een symmetrische afname van de spierspanning en onderdrukking van diepe reflexen zijn kenmerkend voor een metabool coma. Veranderende spierspanning en reflexen worden meestal waargenomen bij epileptische aanvallen en psychiatrische pathologie.

Hersenstamreflexen spelen een belangrijke rol bij het beoordelen van een cerebraal coma en weerspiegelen de mate van behoud van de hersenzenuwkernen (terwijl diepe reflexen in de ledematen spinale reflexen zijn, waardoor hun diagnostische waarde bij patiënten met een coma beperkt is). Verminderde hersenstamreflexen wijzen er hoogstwaarschijnlijk op dat de bewustzijnsdepressie gepaard gaat met een disfunctie van het opstijgende activeringssysteem van de reticulaire formatie van de hersenstam. Omgekeerd wijst het behoud van hersenstamreflexen op de intactheid van de hersenstamstructuren (coma gaat hoogstwaarschijnlijk gepaard met uitgebreide bilaterale schade aan de hersenhelften). Om de hersenstamfunctie te beoordelen, worden primair pupilreacties, hoornvliesreflexen en oogbewegingen onderzocht.

• Er wordt gekeken naar de grootte en vorm van de pupillen en hun directe en wederzijdse reacties op licht.
• Unilaterale pupilverwijding zonder reactie op licht bij een comapatiënt (Hutchinsonpupil) wijst meestal op compressie van de nervus oculomotorius als gevolg van een temporotentoriële hernia, vooral als de pupilverwijding gepaard gaat met een neerwaartse en buitenwaartse deviatie van de oogbol. Minder vaak wordt een verwijde pupil die niet op licht reageert, waargenomen bij schade of compressie van de middenhersenen zelf.
• Bilaterale speldenprikpupillen met een zwakke reactie op licht (in dit geval wordt een vergrootglas gebruikt om pupilreacties te beoordelen) duiden op een beschadiging van het tegmentum pons, waarbij afdalende sympathische banen door dit gebied lopen (de sympathische innervatie van de pupillen gaat verloren en de parasympathische innervatie begint te overheersen, omdat de kernen van Edinger-Westphal intact blijven).
• Bilaterale gefixeerde mydriasis (wijde, areactieve pupillen met een diameter van 4-6 mm) wordt waargenomen bij ernstige schade aan de middenhersenen met vernietiging van de parasympathische kernen van de nervus oculomotorius, evenals bij botulisme en vergiftiging met atropine, cocaïne en paddenstoelen.
• De pupilreactie op licht kan dienen als aanwijzing voor de oorzaak van coma. Bij stofwisselingsstoornissen houdt de pupilreactie op licht bij een comateuze patiënt meestal lang aan, zelfs bij afwezigheid van alle andere neurologische reacties (behalve hypoxische encefalopathie en vergiftiging met anticholinergica), terwijl deze bij focale hersenletsels snel verdwijnt. Bij patiënten met een craniocerebraal trauma wordt bijvoorbeeld bijna altijd een verzwakte pupilreactie op licht waargenomen, wat niet wijst op een slechte prognose.
• Het behoud van pupilreacties is een teken van de integriteit van de middenhersenen. Gelijke pupillen die op licht reageren, duiden op een toxisch/metabool coma, met enkele uitzonderingen. Metabole oorzaken van gefixeerde mydriasis zijn onder andere hypoxische encefalopathie en vergiftiging met anticholinergica (atropine) of botulinetoxine. Geneesmiddelenvergiftiging, evenals het gebruik van narcotische analgetica of pilocarpine, veroorzaken vernauwing van de pupillen (miosis) met een zwakke reactie op licht, die soms alleen met een vergrootglas kan worden waargenomen.
• Er wordt aandacht besteed aan de sluiting van de oogleden (d.w.z. aan het behoud van de verbindingen tussen de V- en VII-paren hersenzenuwen) en aan de symmetrie van de hoornvliesreflexen. Hoornvliesreflexen worden gekenmerkt door een ander patroon dan pupilreacties op licht: bij vergiftiging met geneesmiddelen die het centrale zenuwstelsel onderdrukken, neemt de hoornvliesreflex vrij snel af of verdwijnt deze, terwijl bij coma veroorzaakt door traumatisch hersenletsel, daarentegen het verdwijnen van de hoornvliesreflex de ernst van het letsel aangeeft en een ongunstig prognostisch teken is. Zo stelt het behoud van pupilreacties bij een patiënt in diep coma bij afwezigheid van hoornvliesreflexen en oogbewegingen ons in staat een stofwisselingsstoornis (bijvoorbeeld hypoglykemie ) of vergiftiging met geneesmiddelen (met name barbituraten) te vermoeden.
• Evaluatie van de positie en bewegingen van de oogbollen. Wanneer de oogleden van een comapatiënt worden opgetild, vallen ze langzaam naar beneden. Als de oogleden aan één kant niet volledig sluiten, kan er sprake zijn van schade aan de aangezichtszenuw (nucleaire schade aan deze kant of supranucleaire schade aan de andere kant). Als de patiënt niet in coma is, maar een hysterische aanval heeft, ervaart men weerstand bij het passief openen van de ogen. Het behoud van knipperen bij een comapatiënt duidt op de werking van de reticulaire formatie van de pons. Na het openen van de oogleden worden de positie van de oogbollen en spontane oogbewegingen beoordeeld. Bij gezonde mensen zijn de assen van de oogbollen parallel in wakende toestand, en in slaperige toestand treedt een afwijking van de oogbollen op. Bij comapatiënten kunnen de oogbollen een positie innemen langs de middellijn, gedivergeerd zijn langs de horizontale of verticale as, of omhoog/omlaag of opzij zijn gedivergeerd.
• Aanhoudende, consensuele afwijking van de oogbollen naar de zijkant kan wijzen op schade aan de ipsilaterale hemisfeer of contralaterale hemisfeer van de pons. Wanneer de frontale kwab van de hersenhelft beschadigd is (het frontale centrum van de horizontale blikrichting), "kijken" de oogbollen naar de laesie en "draaien zich af" van de verlamde ledematen. De reflexbewegingen van de oogbollen blijven behouden (d.w.z. de afwijking van de oogbollen in geval van schade aan de frontale kwab kan worden overwonnen door het hoofd scherp te draaien - het "poppenogen"-fenomeen blijft behouden). Wanneer het horizontale blikcentrum in de pons tegmentum beschadigd is, "draaien" de ogen zich daarentegen af van de laesie en "kijken" naar de verlamde ledematen. Het is niet mogelijk om de afwijking van de oogbollen te overkomen door het hoofd te draaien vanwege de onderdrukking van de vestibulo-oculaire reflex (het "poppenogen"-fenomeen is afwezig). Er is slechts één uitzondering op de regel dat supratentoriële letsels de ogen doen afwijken naar de plaats van de vernietiging: bij een bloeding in de mediale delen van de thalamus kan er een ‘onjuiste’ afwijking van de blik optreden – de ogen ‘keren zich af’ van de aangetaste thalamus en ‘kijken’ naar de verlamde ledematen.
• Een afwijking van de oogbollen naar beneden in combinatie met een verstoring van de convergentie wordt waargenomen bij schade aan de thalamus of de pretectale regio van de middenhersenen. Het kan gepaard gaan met pupilreactiviteit (syndroom van Parinaud). Het treedt meestal op bij een metabool coma (vooral bij barbituraatvergiftiging).
• Divergentie van de oogbollen langs de verticale of horizontale as, of een opwaartse/neerwaartse of laterale afwijking van beide oogbollen, duidt meestal op een focale laesie van de hersenen.
• Een naar binnen gerichte afwijking van één oogbol treedt op bij verlamming van de laterale rechte oogspier en wijst op een beschadiging van de nervus abducens (meest waarschijnlijk ter hoogte van de nucleus in de pons). Een naar binnen gerichte afwijking van beide oogbollen ontstaat als gevolg van bilaterale beschadiging van de nervus abducens als symptoom bij intracraniële hypertensie. Een naar buiten gerichte afwijking van één oogbol wijst op een beschadiging van de mediale rechte oogspier met een functiestoornis van de nucleus van de nervus oculomotorius.
• Verticale divergentie van de oogbollen met een neerwaartse en binnenwaartse afwijking van de oogbol aan de aangedane zijde en een opwaartse en buitenwaartse afwijking aan de andere zijde (Hertwig-Magendie-symptoom) is kenmerkend voor een verstoring van de vestibulaire verbindingen met de mediale longitudinale fasciculus. Dit symptoom wordt waargenomen bij tumoren van de achterste schedelgroeve of bij stoornissen in de bloedsomloop in de hersenstam en de kleine hersenen, evenals bij lokalisatie van de tumor in de kleine hersenen met druk op het dak van de middenhersenen.
• Een voortdurende tonische neerwaartse afwijking van de oogbollen (het fenomeen van de ondergaande zon) komt het vaakst voor bij hydrocefalie met verwijding van de derde ventrikel.
• Spontane oogbewegingen. "Zwevende" oogbewegingen in horizontale richting worden soms waargenomen bij mild coma; ze zijn niet van bijzonder belang voor de lokale diagnostiek. Hun aanwezigheid wijst op het behoud van de hersenstamstructuren (kernen van het derde paar hersenzenuwen en de mediale longitudinale fasciculus). Normale nystagmus is niet typerend voor patiënten in coma, aangezien bij coma de interactie tussen het cochleovestibulaire apparaat van de hersenstam (vorming van de langzame nystagmus) en de hersenhelften (vorming van de snelle nystagmus), die noodzakelijk is voor de ontwikkeling ervan, verstoord is en vrijwillige fixatie van de blik ontbreekt.
• Reflexbewegingen van de oogbollen (oculocefale of vestibulo-oculaire reflex) worden aangestuurd door zenuwbanen die door de hersenstam lopen. Remming van deze reacties wijst dus op schade aan de hersenstamstructuren. Reflexbewegingen van de oogbollen veroorzaken de 'poppenoogtest' en, minder vaak, de koudetest (introductie van koud water in de uitwendige gehoorgang).

Meningeale tekenen (met name nekstijfheid) kunnen wijzen op meningitis, hersenletsel of een subarachnoïdale bloeding. Deze dienen niet te worden getest bij verdenking op een cervicale wervelfractuur.