Dystrofie van het oog

Oculaire dystrofie omvat een groot aantal degeneratieve aandoeningen die het hoornvlies (het transparante deel van het buitenste hoornvlies), het netvlies (het binnenste hoornvlies met fotoreceptorcellen) en het vaatstelsel van het oog aantasten.

Het belangrijkste onderdeel van het oog wordt beschouwd als het netvlies, aangezien het een onderdeel is van de visuele analysator die lichtimpulsen waarneemt. Hoewel het mogelijk is om je normaal zicht voor te stellen zonder een gezond hoornvlies – de lichtbrekende lens van het oog, die ten minste twee derde van het optische vermogen levert. Wat de bloedvaten van het oog betreft, hun niet onbelangrijke rol blijkt uit het feit dat vasculaire ischemie een aanzienlijke verslechtering van het gezichtsvermogen kan veroorzaken.

[ 1 ]

Oorzaken van oogdystrofie

Laten we nu in dezelfde volgorde de oorzaken van oogdystrofie bekijken.

Zoals bekend bevinden zich in het hoornvlies zelf geen bloedvaten en wordt de stofwisseling in de cellen verzorgd door het vaatstelsel van de limbus (de groeizone tussen het hoornvlies en de sclera) en door intraoculaire en traanvocht. Daarom werd lange tijd gedacht dat de oorzaken van corneadystrofie – structurele veranderingen en verminderde transparantie – uitsluitend verband hielden met verstoringen in de lokale stofwisseling en, gedeeltelijk, met de innervatie.

Tegenwoordig wordt de genetische aard van de meeste gevallen van hoornvliesdegeneratie erkend. De ziekte wordt op autosomaal dominante wijze overgedragen en manifesteert zich op verschillende leeftijden.

Mutaties in het KRT12- of KRT3-gen, die zorgen voor de keratinesynthese in het hoornvliesepitheel, zijn bijvoorbeeld het gevolg van de ziekte van Messmann. De oorzaak van gevlekte hoornvliesdystrofie zijn mutaties in het CHST6-gen, dat de synthese van polymere gesulfateerde glycosaminoglycanen, die deel uitmaken van het hoornvliesweefsel, verstoort. De etiologie van basale membraandystrofie en Bowman-membraandystrofie type 1 (Reiss-Bücklers-hoornvliesdystrofie), granulaire en roosterdystrofie, wordt geassocieerd met een storing in het TGFBI-gen, dat verantwoordelijk is voor de groeifactor van het hoornvliesweefsel.

Oogartsen schrijven de belangrijkste oorzaken van de ziekte toe aan, ten eerste, biochemische processen in de celmembranen, geassocieerd met een leeftijdsgebonden toename van lipideperoxidatie. Ten tweede, een tekort aan hydrolytische enzymen van lysosomen, wat bijdraagt aan de ophoping van granulair pigment lipofuscine in het pigmentepitheel, wat lichtgevoelige cellen onbruikbaar maakt.

Het is met name opvallend dat aandoeningen zoals atherosclerose en arteriële hypertensie – vanwege hun vermogen om de toestand van het gehele vaatstelsel te destabiliseren – het risico op centrale retinale dystrofie respectievelijk drie en zeven keer verhogen. Volgens oogartsen spelen myopie (bijziendheid), waarbij de oogbol uitrekt, ontsteking van het vaatmembraan van het oog en een hoog cholesterolgehalte een belangrijke rol bij het ontstaan van degeneratieve retinopathieën. Het British Journal of Ophthalmology meldde in 2006 dat roken het risico op leeftijdsgebonden retinale dystrofie verdrievoudigt.

Na fundamenteel onderzoek in de afgelopen twee decennia is de genetische etiologie van veel dystrofische veranderingen in het netvlies duidelijk geworden. Autosomaal dominante genmutaties veroorzaken overmatige expressie van het transmembraan G-proteïne rhodopsine, het belangrijkste visuele pigment van staafvormige fotoreceptoren. Het zijn de mutaties van het gen van dit chromoproteïne die de defecten in de fototransductiecascade bij pigmentaire retinale dystrofie verklaren.

De oorzaken van de ziekte kunnen verband houden met een verminderde lokale bloedcirculatie en intracellulaire stofwisseling bij arteriële hypertensie, atherosclerose, chlamydiale of toxoplasmatische uveïtis, auto-immuunziekten (reumatoïde artritis, systemische lupus erythematodes), diabetes van beide typen, of oogletsel. Er wordt ook aangenomen dat problemen met de bloedvaten in de ogen het gevolg zijn van vaatschade aan de hersenen.

[ 2 ], [ 3 ]

Symptomen van oogdystrofie

Symptomen van hoornvliesdystrofie die door oogartsen worden opgemerkt, zijn onder meer:

• pijnlijke sensaties van wisselende intensiteit in de ogen;
• het gevoel van een verstopt oog (de aanwezigheid van een vreemd voorwerp);
• pijnlijke gevoeligheid van de ogen voor licht (fotofobie);
• overmatige tranenvloed;
• hyperemie van de sclera;
• hoornvliesoedeem;
• verminderde transparantie van de stratum corneum en verminderde gezichtsscherpte.

Keratoconus wordt ook gekenmerkt door jeuk aan de ogen en het zien van meerdere beelden van dezelfde objecten (monoculaire polyopie).

Er moet rekening mee worden gehouden dat netvliesdystrofie zich geleidelijk ontwikkelt en in de beginfase geen tekenen vertoont. De symptomen die kenmerkend zijn voor degeneratieve netvliesafwijkingen kunnen als volgt worden uitgedrukt:

• snelle vermoeidheid van de ogen;
• tijdelijke refractieafwijkingen (hyperopie, astigmatisme);
• vermindering of volledig verlies van het contrastgevoeligheidsvermogen van het gezichtsvermogen;
• metamorfopsie (vervorming van rechte lijnen en kromming van beelden);
• diplopie (dubbelzien van zichtbare voorwerpen);
• nachtblindheid (verslechtering van het zicht bij verminderd licht en 's nachts);
• het verschijnen van gekleurde vlekken, “vliegjes” of lichtflitsen voor de ogen (fotopsie);
• vervormingen in de kleurwaarneming;
• gebrek aan perifeer zicht;
• scotoom (het verschijnen van gebieden in het gezichtsveld die niet door het oog kunnen worden waargenomen in de vorm van donkere vlekken).

Centrale retinale dystrofie (leeftijdsgebonden, vitelliform, progressieve kegel, macula, etc.) begint zich te ontwikkelen bij mensen met veranderingen in het PRPH2-gen, dat codeert voor het membraaneiwit periferine 2, dat zorgt voor lichtgevoeligheid van fotoreceptorcellen (staafjes en kegeltjes).

Meestal openbaart de ziekte zich na 60-65 jaar. Volgens het American National Eye Institute heeft ongeveer 10% van de 66-74-jarigen een aanleg voor maculadegeneratie, en bij 75-85-jarigen loopt deze kans op tot 30%.

De bijzonderheid van centrale (maculaire) dystrofie is de aanwezigheid van twee klinische vormen – niet-exsudatief of droog (80-90% van alle klinische gevallen) en nat of exsudatief.

Droge retinale dystrofie wordt gekenmerkt door de afzetting van kleine gelige klonters (drusen) onder de macula, in het subretinale gebied. De laag fotoreceptorcellen in de macula begint te atrofiëren en af te sterven door de ophoping van afzettingen (stofwisselingsproducten die niet worden afgebroken vanwege een genetisch tekort aan hydrolytische enzymen). Deze veranderingen leiden op hun beurt tot vervorming van het gezichtsvermogen, wat het duidelijkst zichtbaar is bij het lezen. Meestal zijn beide ogen aangetast, hoewel het in één oog kan beginnen en het proces langdurig kan duren. Droge retinale dystrofie leidt echter meestal niet tot volledig verlies van het gezichtsvermogen.

Natte retinale dystrofie wordt beschouwd als een ernstigere vorm, omdat het in korte tijd tot verslechtering van het gezichtsvermogen leidt. Dit komt doordat onder invloed van dezelfde factoren het proces van subretinale neovascularisatie op gang komt - de groei van nieuwe, abnormale bloedvaten onder de macula. Schade aan de vaatwanden gaat gepaard met het vrijkomen van een bloederig-sereus transsudaat, dat zich ophoopt in de macula en de trofie van de retinale pigmentepitheelcellen verstoort. Het gezichtsvermogen verslechtert aanzienlijk; in negen van de tien gevallen wordt verlies van het centrale gezichtsvermogen opgemerkt.

Oogartsen merken op dat leeftijdsgebonden retinale dystrofie bij 10-20% van de patiënten begint als een droge vorm en zich vervolgens ontwikkelt tot een exsudatieve vorm. Leeftijdsgebonden maculadegeneratie is altijd bilateraal, waarbij één oog droge dystrofie heeft en het andere natte dystrofie. Het beloop van de ziekte kan gecompliceerd worden door netvliesloslating.

Netvliesdystrofie bij kinderen

Een voldoende breed spectrum aan degeneratieve oogpathologieën wordt vertegenwoordigd door netvliesdystrofie bij kinderen.

Centrale retinale dystrofie bij kinderen is een aangeboren afwijking die gepaard gaat met een genmutatie. Allereerst gaat het om de ziekte van Stargardt (juveniele maculadegeneratie) – een genetisch bepaalde aandoening die gepaard gaat met een defect in het ABCA4-gen, dat autosomaal recessief wordt overgeërfd. Statistieken van het Royal National Institute of Blind People (RNIB) geven aan dat deze ziekte verantwoordelijk is voor 7% van alle gevallen van retinale dystrofie bij Britse kinderen.

Deze aandoening tast beide ogen aan en begint zich te manifesteren bij kinderen vanaf vijf jaar. Het manifesteert zich in fotofobie, verminderd centraal zicht en progressieve kleurenblindheid - dyschromatopsie voor groen en rood.

Deze ziekte is momenteel ongeneeslijk, omdat de oogzenuw na verloop van tijd atrofieert en de prognose over het algemeen ongunstig is. Actieve revalidatie kan echter een bepaald niveau van visualisatie behouden en behouden (niet meer dan 0,2-0,1).

Bij de ziekte van Best (maculadystrofie van de gele vlek), die eveneens aangeboren is, ontwikkelt zich een met vocht gevulde cysteachtige formatie in de centrale gele vlek (fovea). Dit leidt tot een afname van de centrale gezichtsscherpte (wazige beelden met donkere vlekken), terwijl het perifere zicht behouden blijft. Patiënten met de ziekte van Best hebben vaak tientallen jaren lang een vrijwel normaal zicht. De ziekte is erfelijk en familieleden weten vaak niet dat ze deze aandoening hebben.

Juveniele (X-gebonden) retinoschisis - een scheuring van de netvlieslagen met daaropvolgende beschadiging en degradatie van het glasvocht - leidt tot verlies van het centrale zicht en in de helft van de gevallen tot verlies van het laterale zicht. Veelvoorkomende symptomen van deze ziekte zijn scheelzien en onwillekeurige oogbewegingen (nystagmus); de overgrote meerderheid van de patiënten zijn jongens. Sommigen behouden een voldoende percentage zicht tot in de volwassenheid, terwijl bij anderen het zicht in de kindertijd aanzienlijk verslechtert.

Retinitis pigmentosa omvat verschillende erfelijke vormen van de ziekte die een geleidelijke afname van het gezichtsvermogen veroorzaken. Het begint allemaal rond de leeftijd van tien jaar met klachten van het kind over problemen met het zien in het donker of beperkt zijzicht. Zoals oogartsen benadrukken, ontwikkelt deze ziekte zich zeer langzaam en leidt het zeer zelden tot verlies van het gezichtsvermogen.

Leber's amaurose is een aangeboren ongeneeslijke blindheid die op autosomaal recessieve wijze wordt overgedragen. Dat wil zeggen dat kinderen met deze pathologie geboren moeten worden als beide ouders het gemuteerde RPE65-gen hebben. [Meer informatie vindt u als u op onze publicatie Leber's amaurose klikt].

Netvliesdystrofie tijdens de zwangerschap

Mogelijke netvliesdystrofie tijdens de zwangerschap bedreigt vrouwen met ernstige bijziendheid (meer dan 5-6 dioptrieën), omdat de vorm van de oogbol vervormd is. Dit creëert de voorwaarden voor het ontstaan van complicaties in de vorm van perifere vitreochorioretinale dystrofieën, die rupturen en netvliesloslating kunnen veroorzaken, vooral tijdens de bevalling. Daarom voeren gynaecologen in dergelijke gevallen een keizersnede uit.

Bij zwangere vrouwen met bijziendheid – bij afwezigheid van complicaties (gestosis) – vernauwen de bloedvaten in het netvlies zich enigszins om de bloedcirculatie in het baarmoeder-placenta-foetus-systeem te ondersteunen. Maar wanneer de zwangerschap gecompliceerd wordt door hoge bloeddruk, oedeem van de weke delen, bloedarmoede en nefrotisch syndroom, is de vernauwing van de bloedvaten in het netvlies sterker, wat leidt tot problemen met de normale bloedtoevoer.

Volgens oogartsen zijn perifere dystrofieën in de meeste gevallen het gevolg van een afname van het circulerende bloedvolume in alle structuren van het oog (met meer dan 60%) en een verslechtering van de trofie van hun weefsels.

Tot de meest voorkomende netvliesafwijkingen tijdens de zwangerschap behoren: roosterdystrofie met verdunning van het netvlies in het buitenste bovenste deel van de glasvochtholte, pigment- en punctaatdystrofie van het netvlies met gebieden van atrofie van het netvliesepitheel, evenals dystrofie van de oogvaten met spasmen van de haarvaten en venulen. Retinoschisis komt vrij vaak voor: het netvlies laat los van het vaatvlies (zonder of met een netvliesruptuur).

Welke soorten oogdystrofie bestaan er?

Volgens het anatomische principe moeten we beginnen met het hoornvlies. Volgens de nieuwste internationale classificatie kent hoornvliesdystrofie van het oog in totaal meer dan twee dozijn typen, afhankelijk van de lokalisatie van het hoornvliespathologische proces.

Tot de oppervlakkige of endotheeldystrofieën (waarbij amyloïde afzettingen in het hoornvliesepitheel ontstaan) behoren onder meer basale membraandystrofie, juveniele Messmann-dystrofie (Messmann-Wilke-syndroom), enz. Dystrofieën van de tweede laag van het hoornvlies (het zogenaamde membraan van Bowman) behoren onder meer de subepitheliale Thiel-Behnke-dystrofie, Reiss-Boucler-dystrofie, enz.; in de loop van de tijd breiden deze dystrofieën zich vaak uit tot de oppervlakkige lagen van het hoornvlies en sommige kunnen de tussenliggende laag tussen het stroma en het endotheel (membraan van Descemet) en het endotheel zelf aantasten.

Hoornvliesdystrofie die zich in de dikste laag bevindt, bestaande uit collageenvezels, fibro- en keratocyten, wordt gedefinieerd als stromadystrofie. De morfologie van de schade kan variëren: roostervormig, korrelig, kristallijn, vlekkerig.

Bij beschadiging van de binnenste laag van het hoornvlies worden endotheelvormen van de ziekte gediagnosticeerd (Fuchs-, gevlekte en posterieure polymorfe dystrofie, enz.). Bij de kegelvormige dystrofie - keratoconus - treden echter degeneratieve veranderingen en vervormingen op in alle lagen van het hoornvlies.

In de huishoudelijke oftalmologie wordt retinale dystrofie onderverdeeld in centraal en perifeer op basis van de plaats van voorkomen, en verworven en genetisch bepaald door de etiologie. Opgemerkt moet worden dat er tegenwoordig veel problemen zijn met de classificatie van retinale dystrofie, wat leidt tot een verscheidenheid aan terminologie. Hier is slechts één, maar zeer illustratief voorbeeld: centrale retinale dystrofie kan leeftijdsgebonden, seniele, centrale chorioretinale, centrale chorioretinitis, centrale involutionele, leeftijdsgebonden maculadegeneratie worden genoemd. Terwijl westerse specialisten in de regel toekomen met één enkele definitie - maculadystrofie. En dat is logisch, aangezien de macula (macula in het Latijn - vlek) een gele vlek (macula lutea) is in de centrale zone van het netvlies, die een verdieping heeft met fotoreceptorcellen die het effect van licht en kleur omzetten in een zenuwimpuls en deze via de oogzenuw naar de hersenen sturen. Leeftijdsgebonden degeneratie van het netvlies (bij mensen ouder dan 55-65 jaar) is misschien wel de meest voorkomende oorzaak van gezichtsverlies.

Perifere retinale dystrofie wordt gekenmerkt door een dergelijke lijst van "modificaties" dat het vanwege terminologische inconsistentie nogal problematisch is om deze volledig te beschrijven. Dit zijn pigment (tapetoretinale of pigmentretinitis), kegel-staafdystrofie, vitreoretinale Goldman-Favre dystrofie, Leber-amaurose, Loeffler-Wadsworth dystrofie, wit-punctata retinitis (stippelwit), enz. Perifere dystrofie kan netvliesruptuur en -loslating veroorzaken.

Ten slotte dystrofie van de oogvaten, die de oogslagader en de centrale netvliesslagader die daarvan aftakt, evenals de aderen en venulen van het oog kan aantasten. Aanvankelijk manifesteert de pathologie zich in microscopische aneurysma's (verwijdingen met bolle wanden) van extreem dunne bloedvaten in het netvlies, en kan zich vervolgens ontwikkelen tot proliferatieve vormen, wanneer neovascularisatie optreedt als reactie op weefselhypoxie, d.w.z. de groei van nieuwe, abnormaal kwetsbare bloedvaten. Deze veroorzaken zelf geen symptomen, maar als de integriteit van hun wanden beschadigd raakt, ontstaan er ernstige problemen met het gezichtsvermogen.

Diagnose van oogdystrofie

In oogheelkundige klinieken wordt diagnostiek uitgevoerd met behulp van de volgende methoden en technieken:

• visocontrastmetrie (bepaling van de gezichtsscherpte);
• perimetrie (gezichtsveldonderzoek);
• campimetrie (bepaling van de grootte van de blinde vlek en de locatie van scotomen);
• functioneel testen van het centrale visuele veld met behulp van het Amsler-raster;
• kleurenzichttest (hiermee kunt u de functionele status van de kegeltjes bepalen);
• donkere aanpassingstesten (geven een objectief beeld van de staafjesfunctie);
• oftalmoscopie (onderzoek en beoordeling van de toestand van het fundus);
• elektro-oculografie (geeft inzicht in oogbewegingen, netvliespotentieel en oogspieren);
• elektroretinografie (bepaling van de functionele toestand van verschillende delen van het netvlies en visuele analyse);
• fluoresceïne-angiografie (maakt visualisatie van de bloedvaten in het oog mogelijk en detectie van de groei van nieuwe bloedvaten en lekkage uit bestaande bloedvaten);
• tonometrie (meting van de intraoculaire druk);
• Echografie van de interne structuren van het oog in twee projecties;
• optische laag-voor-laagtomografie (onderzoek van de structuren van de oogbol).

Om hoornvliesdystrofie te diagnosticeren, is onderzoek van het hoornvlies met een spleetlamp nodig, pachymetrie (om de dikte van het hoornvlies te bepalen), skiascopie (om de refractie van het oog te bepalen), corneotopografie (om de mate van kromming van het hoornvliesoppervlak te bepalen) en confocale biomicroscopie.

[ 4 ]

Behandeling van oogdystrofie

De symptomatische behandeling van hoornvliesdystrofie omvat medicijnen om de trofie van de weefsels te verbeteren:

Taufon - 4% oogdruppels op basis van taurine, die helpen bij het herstel van weefsel dat beschadigd is door degeneratieve veranderingen in het hoornvlies. Ze moeten onder het bindvlies worden gedruppeld - 0,3 ml eenmaal daags, de behandelingsduur is 10 dagen en wordt na zes maanden herhaald. Taufon in de vorm van een injectie wordt gebruikt bij ernstigere gevallen.

Gesulfateerde glycosaminoglycanen (Balarpan) druppels activeren de regeneratie ervan dankzij een natuurlijk bestanddeel van het hoornvliesstroma. Twee druppels in elk oog, 's ochtends en 's avonds, gedurende 30 dagen. Oftan Katahrom druppels, bestaande uit adenosine (een bestanddeel van ATP), nicotinezuur en het enzym cytochroomoxidase, stimuleren de energieuitwisseling tussen de weefsels en het herstel van het beschadigde hoornvlies; de door artsen aanbevolen dosering is driemaal daags, 1-2 druppels via instillatie, d.w.z. in de conjunctivazak (het hoofd achterover kantelen en het onderste ooglid lichtjes trekken).

Daarnaast wordt magnetoforese toegepast met Vita-Yodurol druppels, welke naast nicotinezuur en adenosine ook magnesium- en calciumchloride bevatten.

Behandeling van netvliesdystrofie

In eerste instantie is de behandeling met medicijnen gericht op het stimuleren van de lokale bloedsomloop, om zo de voeding van het weefsel te verbeteren (hiervoor worden de hierboven genoemde druppels voorgeschreven).

Zo wordt een dergelijke behandeling van pigmentdystrofie van het netvlies twee keer per jaar uitgevoerd, maar volgens experts levert deze meestal niet het gewenste resultaat op. Het laatste woord blijft bij oogheelkundige microchirurgie: hierbij wordt een longitudinale flap van een van de zes oculomotorische spieren in het vaatmembraan van het oog getransplanteerd.

Bij de behandeling van netvliesdystrofie gelokaliseerd in de maculastreek moet niet alleen rekening worden gehouden met de etiologie van de ziekte en de bijkomende en verergerende aandoeningen van een specifieke patiënt, maar ook met de vorm van de pathologie - droog of exsudatief.

Behandeling van droge retinale dystrofie die in de huisartspraktijk wordt geaccepteerd, kan worden uitgevoerd met antioxidanten. Een daarvan is Emoxipine (in de vorm van 1% oogdruppels en injectievloeistof). De oplossing kan via het bindvlies of in de periorbitale zone worden geïnjecteerd: eenmaal daags of om de dag, de maximale behandelingsduur is een maand.

Bij de behandeling van retinale dystrofie met medicijnen die vrije radicalen neutraliseren en celmembraanschade voorkomen, wordt het antioxidantenzym superoxidedismutase gebruikt, dat deel uitmaakt van het medicijn Erisod (in de vorm van een poeder voor het maken van druppels). Deze druppels moeten worden bereid in gedestilleerd water en gedurende ten minste 10 dagen worden toegediend - twee druppels driemaal daags.

Natte retinale dystrofie wordt behandeld met fotodynamische therapie. Dit is een gecombineerde, niet-invasieve methode die gericht is op het stoppen van het neovascularisatieproces. Hiervoor wordt de patiënt intraveneus geïnjecteerd met het fotosensibiliserende middel Visudin (Verteporfin), dat na activering door een koude rode laser de productie van singuletzuurstof veroorzaakt. Dit vernietigt de snel prolifererende cellen in de wanden van abnormale bloedvaten. Hierdoor sterven de cellen af en ontstaat een hermetische afsluiting van de nieuw gevormde vaten.

Oogartsen gebruiken medicijnen om exsudatieve maculadegeneratieve aandoeningen te behandelen. Deze medicijnen blokkeren het eiwit VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor), dat door het lichaam wordt aangemaakt voor de groei van bloedvaten. Medicijnen zoals ranibizumab (Lucentis) en pegaptanibnatrium (Macugen) onderdrukken de activiteit van dit eiwit.

Deze worden 5-7 keer per jaar in het glasvocht van het oog geïnjecteerd.

En intramusculaire toediening van het synthetische bijnierschorshormoon triamcinolonacetonide helpt het katabolisme in het bindweefsel te normaliseren, het niveau van celdeling van membraaneiwitten te verminderen en infiltratie bij natte retinale dystrofie te stoppen.

Laserbehandeling van netvliesdystrofie

Houd er rekening mee dat laserbehandeling het normale zicht niet kan herstellen, omdat het een ander doel heeft: de progressie van de ziekte vertragen en het risico op netvliesloslating minimaliseren. Bovendien is het nog steeds onmogelijk om dode fotoreceptorcellen te revitaliseren.

Deze methode wordt daarom perifere preventieve lasercoagulatie genoemd. Het werkingsprincipe is gebaseerd op de coagulatie van eiwitten in de retinale epitheelcellen. Op deze manier is het mogelijk om pathologisch veranderde delen van het netvlies te versterken en te voorkomen dat de binnenste laag lichtgevoelige staafjes en kegeltjes loslaat van het pigmentepitheel.

Zo wordt perifere retinale dystrofie behandeld met lasercoagulatie. Lasertherapie voor droge dystrofie is gericht op het verwijderen van de daar gevormde afzettingen uit de subretinale zone van het oog.

Bovendien dicht laserfotocoagulatie de choroïdale neovascularisatie bij maculadegeneratie af en vermindert het de groei van lekkende bloedvaten, waardoor verder verlies van het gezichtsvermogen wordt voorkomen. Deze behandeling laat een litteken achter dat een permanente blinde vlek in het gezichtsveld creëert, maar dit is veel beter dan een permanente blinde vlek in plaats van zicht.

Overigens moet je geen volksremedies gebruiken tegen netvliesdystrofie: die helpen sowieso niet. Probeer jezelf dus niet te trakteren op een aftreksel van uienschil met honing of kompressen met een aftreksel van kamille en brandnetel...

Vitaminen en voeding bij netvliesdystrofie

De 'juiste' vitamines zijn erg belangrijk bij netvliesdystrofie. Experts noemen alle B-vitamines (met name B6 - pyridoxine), evenals ascorbinezuur (antioxidant) en vitamine A, E en P.

Veel oogartsen raden aan om vitaminecomplexen te nemen voor het gezichtsvermogen die luteïne bevatten – een carotenoïde van natuurlijke gele enzymen. Het heeft niet alleen sterke antioxiderende eigenschappen, maar vermindert ook de vorming van lipofuscine, een stof die betrokken is bij de ontwikkeling van centrale retinale dystrofie. Ons lichaam kan luteïne niet zelf aanmaken, dus moet het uit voedsel worden gehaald.

Voeding bij netvliesdystrofie kan en moet oogdystrofie helpen bestrijden en, nog beter, voorkomen. Spinazie, peterselie, groene erwten, broccoli, pompoen, pistachenoten en eidooier bevatten bijvoorbeeld de meeste luteïne.

Het is belangrijk om voldoende verse groenten en fruit, gezonde onverzadigde vetten uit plantaardige oliën en volkoren granen in je dieet op te nemen. En vergeet vis niet! Makreel, zalm, sardines en haring bevatten omega-3-vetzuren, die het risico op gezichtsverlies als gevolg van maculadegeneratie kunnen helpen verminderen. Deze zuren zijn ook te vinden in... walnoten.

Prognose en preventie van oogdystrofie

De prognose voor oogdystrofie kan – vanwege het progressieve karakter van deze aandoening – niet als positief worden beschouwd. Volgens buitenlandse oogartsen leidt netvliesdystrofie echter niet tot volledige blindheid. In bijna alle gevallen blijft een bepaald percentage van het gezichtsvermogen, voornamelijk perifeer, behouden. Er moet ook rekening mee worden gehouden dat het gezichtsvermogen verloren kan gaan, bijvoorbeeld bij een ernstige beroerte, diabetes of trauma.

Volgens de American Academy of Ophthalmology heeft in de Verenigde Staten slechts 2,1% van de patiënten met centrale maculadegeneratie volledig zichtverlies, terwijl de rest nog enig perifeer zicht heeft. En ondanks succesvolle behandeling kan maculadegeneratie na verloop van tijd terugkeren.

Preventie van oogdystrofie is een gezonde levensstijl. Dystrofie van het netvlies van de gele vlek (macula) van het oog wordt bevorderd door de consumptie van grote hoeveelheden dierlijke vetten, een hoog cholesterolgehalte en stofwisselingsstoornissen in de vorm van obesitas.

De rol van oxidatieve stress van netvliescellen bij de ontwikkeling van netvliesdystrofie wordt overtuigend aangetoond door de verhoogde kans op pathologie bij rokers en mensen die worden blootgesteld aan uv-straling. Daarom adviseren artsen hun patiënten om te stoppen met roken en blootstelling van het hoornvlies aan intens zonlicht te vermijden, bijvoorbeeld door een zonnebril en een hoed te dragen.

Ouderen doen er verstandig aan om eenmaal per jaar een oogarts te bezoeken, vooral als er in de familie sprake is van oogdystrofie (netvlies-, hoornvlies- of vaatdystrofie).