^

Gezondheid

A
A
A

Dystrofie van het oog

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De dystrofie van het oog omvat een verscheidenheid aan degeneratieve pathologieën die zijn hoornvlies aantasten - het transparante deel van de buitenste schil, de retina - het binnenmembraan met fotoreceptorcellen, evenals het vasculaire systeem van de ogen.

Het belangrijkste deel van de ogen is het netvlies, omdat het een element is dat de lichtimpulsen van de visuele analysator waarneemt. Hoewel het mogelijk is om normaal zicht zonder een gezond hoornvlies voor te stellen - een lichtrefractieve lens van het oog zorgt voor ten minste tweederde van zijn optische vermogen. Wat betreft de bloedvaten van de ogen, het feit dat vasculaire ischemie een significante verslechtering van het gezichtsvermogen kan veroorzaken, spreekt van hun verre van laatste rol.

trusted-source[1],

Oorzaken van dystrofie van het oog

Nu zullen we in dezelfde volgorde de oorzaken van de dystrofie van het oog bespreken.

Zoals bekend wordt de cornea zelf geen bloedvaten en het metabolisme in cellen ontvangen vaatstelsel been (toenemende zone tussen de cornea en sclera) en de vloeistof - en oculaire scheuren. Daarom werd lange tijd aangenomen dat de oorzaken van corneale dystrofie van het oog - structurele veranderingen en verminderde transparantie - uitsluitend in verband worden gebracht met schendingen van lokaal metabolisme en, ten dele, innervatie.

Nu wordt de genetisch bepaalde aard van de meerderheid van de gevallen van degeneratie van het hoornvlies, die worden overgedragen volgens het autosomale dominante principe, erkend en gemanifesteerd op verschillende leeftijden.

Bijvoorbeeld, het gevolg van mutaties of gen KRT12 KRT3 gen, dat de synthese van keratine verschaffen hoornvliesepitheel - corneadystrofie Messmann's. De oorzaak van macula corneadystrofie ligt in CHST6 genmutaties, waardoor onderbrekingen van polymeersynthese van gesulfateerde glycosaminoglycanen behoren tot de corneale weefsel. Een basale membraan dystrofie etiologie en Bowman membraantype 1 (corneadystrofie Reis-Byuklersa), korrel- en lattice dystrofie geassocieerd met storingen TGFBI gen voor groeifactor hoornvliesweefsels.

Tot de belangrijkste oorzaken van de ziekte behoren ophthalmologen, ten eerste, biochemische processen in de membranen van zijn cellen, geassocieerd met een leeftijdsafhankelijke toename in lipideperoxidatie. Ten tweede, de tekort aan hydrolytische lysosoom enzymen, die bijdraagt aan de ophoping in het pigmentepitheel van het korrelige pigment lipofuscine, dat lichtgevoelige cellen uitschakelt.

Benadrukt dat ziekten zoals atherosclerose en hypertensie - als gevolg van hun vermogen om de toestand van het gehele cardiovasculaire systeem destabiliseren - verhogen het risico van centrale retinale dystrofie in de drie en zeven keer respectievelijk. Volgens de oogartsen, speelt een belangrijke rol myopie (blizorurost) in de ontwikkeling van degeneratieve retinopathieën, waarbij het uitrekken van de oogbol, een ontsteking van het vaatvlies, verhoogd cholesterol. Het Britse tijdschrift of oftalmology in 2006 meldde dat driemaal roken het risico op het ontwikkelen van leeftijdgerelateerde retinale dystrofie verhoogt.

Na het fundamentele onderzoek van de laatste twee decennia is de genetische etiologie van vele dystrofische veranderingen in het netvlies onthuld. Autosomaal dominante genmutaties veroorzaken overmatige expressie van het transmembraan G-eiwit van rhodopsine, het belangrijkste visuele pigment van staaffoto-receptoren (staafjes). Het zijn de mutaties van het gen voor dit chromoproteïne die de defecten van de fototransductiecascade in pigmentaire degeneratie van het netvlies verklaren.

De oorzaken van de ziekte kan worden geassocieerd met de schending van de plaatselijke bloedsomloop en intracellulaire metabolisme in hypertensie, atherosclerose, Chlamydia of toxoplasmose uveitis, auto-immuunziekten (reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus), beide typen diabetes mellitus of oogletsel. Er is ook een suggestie dat problemen met bloedvaten in de ogen een gevolg zijn van cerebrovasculaire schade.

trusted-source[2], [3]

Symptomen van oogdystrofie

Oftalmische symptomen van corneale dystrofie zijn:

  • pijnlijke gewaarwordingen met variërende intensiteit in de ogen;
  • gevoel van besmetting van het oog (aanwezigheid van een vreemd voorwerp);
  • pijnlijke gevoeligheid van de ogen voor licht (fotofobie of fotofobie);
  • overmatige tranenvloed;
  • hyperemie van de sclera;
  • zwelling van het hoornvlies;
  • Het verminderen van de transparantie van het stratum corneum en het verminderen van de gezichtsscherpte.

Met keratoconus is er ook een gevoel van jeuk in de ogen en visualisatie van verschillende afbeeldingen van afzonderlijke objecten (monoculaire polyopie).

Er moet rekening mee worden gehouden dat de retinale dystrofie zich geleidelijk ontwikkelt en in de beginfase geen tekenen van zichzelf vertoont. En de symptomen die kenmerkend zijn voor degeneratieve retinale pathologieën kunnen worden uitgedrukt als:

  • snelle oogmoeheid;
  • tijdelijke schendingen van refractie (hypermetropie, astigmatisme);
  • vermindering of geheel verlies van contrastgevoeligheid van het gezichtsvermogen;
  • metamorfopie (vervorming van rechte lijnen en vervorming van afbeeldingen);
  • diplopie (verdubbeling van zichtbare objecten);
  • niktalopiya (verminderde zichtbaarheid met verminderde verlichting en 's nachts);
  • verschijnen voor de ogen van gekleurde vlekken, "vliegen" of flitsen van licht (fotopsie);
  • verstoringen in de waarneming van kleur;
  • afwezigheid van perifeer zicht;
  • vee (het uiterlijk in het gezichtsveld van gebieden die niet door het oog worden waargenomen in de vorm van donkere vlekken).

Centrale retinale dystrofie (leeftijd, vitelliformnaya, vordert conus, macula et al.) Beginnen te ontwikkelen bij mensen met veranderingen PRPH2 gen dat codeert verschaffen lichtgevoeligheid fotoreceptorcellen (staafjes en kegeltjes) 2 membraaneiwit periferine.

Meestal doet de ziekte zich na 60-65 jaar voelen. Volgens het Amerikaanse National Eye Institute (National Eye Institute), ongeveer 10% van de mensen 66-74 jaar oud zijn een voorwaarde voor het ontstaan van het oog maculadegeneratie, en bij mensen in de leeftijd 75-85 jaar, deze kans toe tot 30%.

De eigenaardigheid van centrale (maculaire) dystrofie bestaat uit de aanwezigheid van twee klinische vormen - niet-exsudatief of droog (80-90% van alle klinische gevallen) en vochtig of exsudatief.

Droge retinadegeneratie gekenmerkt door het afzetten van kleine geelachtige clusters (drusen) onder de macula in de subretinale gebied. De laag fotoreceptorcellen macula gevolg van accumulatie van afzettingen (metabolismeproducten die niet afgebroken als gevolg van een genetisch bepaalde deficiëntie van hydrolytische enzymen) begint te atrofie en dood. Deze veranderingen leiden op hun beurt tot een verstoring van het gezichtsvermogen, wat het duidelijkst is bij het lezen. Meestal beïnvloed door beide ogen, hoewel alles met één oog kan beginnen en het proces lang genoeg duurt. Droge retinale dystrofie leidt echter meestal niet tot een volledig verlies van gezichtsvermogen.

Natte dystrofie van het netvlies wordt als een meer ernstige vorm beschouwd, omdat het in korte tijd slechtziendheid veroorzaakt. En dit komt door het feit dat onder invloed van dezelfde factoren het proces van subretinale neovascularisatie begint - de groei van nieuwe abnormale bloedvaten onder de gele vlek. Schade aan de vaatwanden gaat gepaard met de afgifte van bloed-sereus transudaat, dat zich ophoopt in het maculaire gebied en het trophisme van de cellen van retinaal pigmentepitheel verstoort. De visie verslechtert aanzienlijk, in negen van de tien gevallen is er sprake van verlies van het centrale zicht.

Oftalmologen merken op dat bij 10-20% van de patiënten de leeftijdsgerelateerde retinale degeneratie begint als droog, en dan verder gaat naar exsudatieve vorm. Leeftijdsgerelateerde maculaire degeneratie is altijd bilateraal, terwijl er in één oog droge dystrofie kan zijn, en in de tweede - nat. Het beloop van de ziekte kan gecompliceerd worden door netvliesloslating.

Retinale dystrofie bij kinderen

Een voldoende spectrum van variëteiten van degeneratieve pathologieën van het oog wordt gerepresenteerd door retinale dystrofie bij kinderen.

Centrale retinale dystrofie bij kinderen is een aangeboren pathologie geassocieerd met mutatie van genen. Allereerst is Stargardt ziekte (juveniele maculaziekte juveniele maculadegeneratie) - een genetisch bepaalde ziekte geassocieerd met een defect in ABCA4 gen autosomaal recessieve basis. Statistieken van het Koninklijk Nationaal Instituut voor Blinden (RNIB) suggereert dat de ziekte is goed voor 7% van alle gevallen van maculadegeneratie bij Britse kinderen.

Deze pathologie heeft invloed op beide ogen en begint na vijf jaar bij kinderen te verschijnen. Het manifesteert zich in fotofobie, verminderd centraal zicht en progressieve kleurenblindheid - dyschromatopsie in groen en rood.

Tot op heden is deze ziekte ongeneeslijk, omdat de oogzenuw in de loop van de tijd atrofieert en de prognose meestal ongunstig is. Actieve revalidatiestappen kunnen echter een bepaald niveau van visualisatie behouden (niet meer dan 0.2-0.1).

Met de ziekte van Best (maculaire maculaire degeneratie), die ook aangeboren is, verschijnt een vloeistofbevattende cyste-achtige formatie in de centrale fossa van de macula. Dit leidt tot een afname van de scherpte van de centrale visie (wazige beelden met donkere gebieden) met behoud van perifeer zicht. Patiënten met de ziekte van Best hebben vaak tientallen jaren een bijna normaal gezichtsvermogen. Deze ziekte is erfelijk en vaak weten familieleden niet dat ze deze pathologie hebben.

Juveniele (X-chromosomale) retinose - splitsing van de lagen van het netvlies, gevolgd door beschadiging en afbraak van de glasachtige humor - leidt tot verlies van het centrale gezichtsvermogen en in de helft van de laterale gevallen. Frequente tekenen van deze ziekte zijn scheelzien en onvrijwillige oogbewegingen (nystagmus); de meerderheid van de patiënten zijn jongens. Sommigen van hen behouden een toereikend percentage van het zicht op volwassen leeftijd, terwijl andere een significant zichtvermogen hebben in de jeugd.

Pigmentretinitis omvat verschillende erfelijke vormen van de ziekte, die een geleidelijke vermindering van het gezichtsvermogen veroorzaken. Alles begint op de leeftijd van ongeveer tien jaar met het kind dat klagen over zichtproblemen in het donker of de beperkingen van het zicht aan de zijkant. Zoals oogartsen benadrukken, ontwikkelt deze ziekte zich heel langzaam en leidt deze uitzonderlijk zelden tot verlies van het gezichtsvermogen.

Leber's congenitale amaurosis - een ongeneeslijke aangeboren blindheid wordt overgebracht door autosomaal recessief, dat wil zeggen, dat de kinderen werden geboren met deze aandoening, moet het gemuteerde gen RPE65 zijn beide ouders. [Meer informatie - wanneer we naar onze publicatie Amavroz Leber gaan].

Retinale dystrofie tijdens de zwangerschap

Mogelijke dystrofie van het netvlies tijdens de zwangerschap bedreigt vrouwen met ernstige bijziendheid (boven 5-6 dioptrie), omdat de vorm van de oogbol wordt vervormd. En dit schept de voorwaarden voor de ontwikkeling van complicaties in de vorm van perifere vitreochorioretinale dystrofieën, die scheuren en losraken van het netvlies kunnen veroorzaken, vooral tijdens de bevalling. Dat is de reden waarom verloskundigen in dergelijke gevallen een keizersnede uitvoeren.

Bij zwangere vrouwen met bijziendheid - in afwezigheid van complicaties (gestosis) - zijn de netvaten iets smaller om de bloedsomloop in het baarmoederkweek-foetus-systeem te ondersteunen. Maar als zwangerschap wordt gecompliceerd door verhoogde bloeddruk, zwelling van het zachte weefsel, bloedarmoede en nefrotisch syndroom, is vernauwing van de bloedvaten van het netvlies meer uitgesproken en dit veroorzaakt problemen met de normale bloedtoevoer.

Volgens oogartsen is perifere dystrofie meestal een gevolg van een afname van het volume circulerend bloed in alle oogstructuren (met meer dan 60%) en een verslechtering van het trofisme van hun weefsels.

De meest voorkomende retinale pathologieën bij zwangerschap waargenomen: lattice dystrofie met dunner worden van de retina naar de buitenste bovenzijde van het glasachtige holte, het pigment en de witte stip gedeelten dystrofie van de retina naar de retina epitheliale atrofie en degeneratie van het oog met de vaten spasmen capillairen en venules. Vaak gebeurt retinoschisis retina afwijkt van het vaatvlies (zonder breuk of scheuring van het netvlies).

Wat is de dystrofie van het oog?

Als je het anatomische principe volgt, moet je beginnen met het hoornvlies. In totaal telt volgens de laatste internationale classificatie corneale dystrofie van het oog meer dan twee dozijn soorten - afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces van het hoornvlies.

Oppervlakkige of endotheeldystrofie (waarin amyloïde afzettingen plaatsvinden in het hoornvliesepitheel) omvatten degeneratie van de basale membraan, juveniele dystrofie Messmann's (Messmann's, Wilke syndroom), en anderen. Dystrofie tweede hoornlaag (zogenaamde Bowman membraan) onder subepitheliaal dystrofie Thiel-Behnke, dystrofie Reis-Buklera enz.; tijd, ze komen vaak in oppervlaklagen van het hoornvlies, en sommige kunnen een tussenlaag tussen de stroma en endotheel (Descemet membraan) en endotheel zelf teisteren.

Corneadystrofie met lokalisatie in de dikste laag samengesteld uit collageenvezels, fibro en keratocyten, wordt gedefinieerd als een stromale dystrofie, kan kotoroaya verschillen in morfologie schade: rooster, granulaire, kristallijne, onregelmatig.

In het geval van beschadiging van de binnenste laag van het hoornvlies, worden endotheliale vormen van de ziekte (Fuchsa, gevlekte en posterieure polymorfe dystrofie, enz.) Gediagnosticeerd. Echter, met de kegelvariëteit van dystrofie - keratoconus - komen degeneratieve veranderingen en deformatie voor in alle lagen van het hoornvlies.

Dystrofie van de retina in het interne oogheelkunde aan de plaats van voorval is verdeeld in centrale en perifere en etiologie - het verwerven en door genetisch. Opgemerkt dient te worden dat tot op heden, met de indeling van maculadegeneratie veel problemen, die leiden tot multi-variant terminologie. Dat is slechts een zeer sprekend voorbeeld: centrale retinale dystrofie oog kan de leeftijd, seniele, centrale chorioretinale centrale chorioretinitis, centrale involutionele, leeftijd maculaire degeneratie worden genoemd. Terwijl westerse deskundigen hebben de neiging om één enkele definitie kosten - maculadegeneratie. Dat is logisch omdat de macula (macula Latin - spot) - een gele vlek (macula lutea) in het centrale deel van het netvlies met een uitsparing-fotoreceptoren cellen die blootstelling aan licht en kleur omzetten in zenuwimpulsen en het naar de visuele cranio zenuwen naar de hersenen. Age retinale dystrofie (personen ouder dan 55-65 jaar) is waarschijnlijk de meest voorkomende oorzaak van gezichtsverlies.

Perifere retinale dystrofie gepresenteerd in een lijst van "aanpassingen", dat het brengen volledig is problematisch in termen van terminologische allegaartje. Dit pigment (tapetoretinalnoy of retinitis pigmentosa) kegel-Rod, Vitreoretinal dystrofie Goldmann-Favre, Leber congenitale amaurosis, Leffler-Wadsworth spierdystrofie, retinitis witte stip (witte punt), etc. Perifere dystrofie kan scheuren en netvliesloslating veroorzaken.

Ten slotte is de degeneratie van het oog bloedvaten, die de oogheelkundige slagader en vertakking uit hetzelve de centrale retinale slagader en ader en venulen ogen kunnen beïnvloeden. Ten eerste, microscopische pathologie manifesteert zich in aneurysma's (met de extensie van de wanden een probleem te maken) is uiterst dunne bloedvaten van het netvlies, en later kunnen doorstromen naar proliferatieve vorm, wanneer in reactie op weefselhypoxie begint neovascularisatie, dat wil zeggen dat de groei van nieuwe, fragiele bloedvaten abnormaal. Op zichzelf, ze veroorzaken geen symptomen, maar als de integriteit van de muren is gebroken, dan zijn er ernstige problemen met het gezichtsvermogen.

Diagnose van oogdystrofie

In oogheelkundige klinieken wordt de diagnose uitgevoerd met behulp van de volgende methoden en technieken:

  • visocontrastometrie (bepaling van de gezichtsscherpte);
  • perimetrie (visuele veldstudie);
  • campimetrie (bepalen van de grootte van een dode hoek en locatie van het vee);
  • Functioneel testen van het centrale gezichtsveld met behulp van het Amsler-net;
  • testen van kleurenvisie (maakt het mogelijk om de functionele toestand van kegeltjes te bepalen);
  • testen van aanpassing aan duisternis (geeft een objectief beeld van het functioneren van stangen);
  • oftalmoscopie (onderzoek en beoordeling van de toestand van de fundus);
  • electro-oculografie (geeft een idee van de bewegingen van de ogen, het potentieel van het netvlies en de spieren van het oog);
  • Electroretinografie (bepaling van de functionele toestand van verschillende delen van de retina en de visuele analysator);
  • fluorescerende angiografie (maakt visualisatie van de bloedvaten van het oog mogelijk en detecteert de groei van nieuwe bloedvaten en lekkage van bestaande bloedvaten);
  • tonometrie (meten van het niveau van intraoculaire druk);
  • VS van interne structuren van het oog in twee projecties;
  • optische gelaagde tomografie (onderzoek van de structuren van de oogbol).

Voor de diagnose corneadystrofie ooghoornvlies noodzakelijkerwijs inspectie door middel van een spleetlamp uitgevoerd pachymetrie gebruik (voor het bepalen van de corneale dikte) skiascopy (de refractie van het oog te bepalen), korneotopografiyu alsmede confocale biomicroscopie (de mate van kromming van het hoornvlies te bepalen).

trusted-source[4]

Wat moeten we onderzoeken?

Met wie kun je contact opnemen?

Behandeling van dystrofie van het oog

Symptomatische behandeling van corneadystrofie van het oog omvat medicijnen om de trofisme van zijn weefsels te verbeteren:

Taufon - 4% oogdruppels op basis van taurine, die bijdraagt aan het herstel van weefsels die zijn aangetast door degeneratieve veranderingen in het hoornvlies. Ze moeten worden bijgebracht onder het bindvlies - 0,3 ml eenmaal daags, de loop van de behandeling - 10 dagen, die zich herhaalt in zes maanden. Taufon in de vorm van een oplossing voor injectie wordt gebruikt in ernstigere gevallen.

Druppels Gesulfateerde glycosaminoglycanen (Balarpan) activeren vanwege de inhoud van de natuurlijke component van het stroma van de cornea de regeneratie ervan. Het wordt voorgeschreven twee druppels in elk oog in de ochtend en in de avond - gedurende 30 dagen. Stimuleer het interstitiële energiemetabolisme en herstel van het beschadigde hoornvlies van Oftan Katachrom Drops, bestaande uit adenosine (ATP-component), nicotinezuur en cytochroomoxidase-enzym; aanbevolen door artsen dosering - drie keer per dag voor 1-2 druppels door instillatie, dat wil zeggen, in de conjunctivale zak (kantelen van het hoofd naar achteren en licht trekken aan het onderste ooglid).

Daarnaast wordt magnetoforese met Vita-Yodurol-druppels gebruikt, die naast nicotinezuur en adenosine magnesium- en calciumchloriden bevatten.

Behandeling van retinale dystrofie

In eerste instantie is de behandeling met geneesmiddelen gericht op het stimuleren van de lokale bloedcirculatie - om de voeding van weefsels te verbeteren (de hierboven gegeven druppels worden voorgeschreven).

Een dergelijke behandeling van retinale pigmentaire dystrofie wordt bijvoorbeeld tweemaal per jaar uitgevoerd, maar, volgens deskundigen, geeft het meestal niet het gewenste effect. Het laatste woord blijft over voor oftalmische microchirurgie: er worden operaties uitgevoerd om een longitudinale flap van één van de zes oculomotorische spieren in te brengen in het vasculaire gebied van het oog.

Behandeling van retinale dystrofie van het oog gelocaliseerd in het maculaire gebied zou niet alleen rekening moeten houden met de etiologie van de ziekte en de bijbehorende en verergerende ziekten van de individuele patiënt, maar ook met de pathologievorm - droog of exudatief.

Aangenomen in de binnenlandse klinische praktijk, kan de behandeling van droge retinale dystrofie worden uitgevoerd met antioxidantgeneesmiddelen. Een van hen is Emoxipine (in de vorm van 1% en oogdruppels en injectie-oplossing). De oplossing kan via het bindvlies of de oogzone worden geïnjecteerd: eenmaal per dag of om de andere dag duurt de maximale behandelingskuur een maand.

Bij de behandeling van retinale dystrofie oogpreparaten, neutraliseren van vrije radicalen en voorkomen van schade aan celmembranen, is het antioxidant enzym superoxide dismutase gebruik van het geneesmiddel Erisod (in de vorm van poeder voor de bereiding van druppels). Deze druppels moeten worden bereid op gedestilleerd water en minimaal 10 dagen induiken - twee druppels driemaal daags.

Natte retinadegeneratie behandeld met fotodynamische therapie. Het is een gecombineerd non-invasieve manier, om een einde van het proces van neovascularisatie. Voor deze patiënt fotosensibiliziruschee Vizudin middelen (Verteporfine) intraveneus geïnjecteerd, dat na activering met koude rode laser, veroorzaakt de productie van singlet zuurstof dat snel prolifererende celwanden van de abnormale bloedvaten vernietigt. Hierdoor cellen sterven en afgesloten blokkade optreedt nieuw gevormde bloedvaten.

Oogartsen gebruiken medicijnen die het eiwit VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor) blokkeren dat door het lichaam wordt geproduceerd voor de groei van bloedvaten, voor de behandeling van maculaire degeneratieve pathologieën van het exudatieve type. Onderdruk de activiteit van deze eiwitbereidingen zoals Ranibizumab (Lucentis) en Pegaptanib-natrium (Makugen),

Die gedurende het jaar 5-7 keer in het glasvocht van het oog worden geïnjecteerd.

Een intramusculaire synthetische bijnierhormoon Triamcinolonacetonide helpt normaliseren van de afbraak van bindweefsel, het niveau van membraaneiwitten delende cellen te verminderen en stop infiltratie in natte retinale dystrofie.

Behandeling van retinale dystrofie met laser

Men mag niet vergeten dat laserbehandeling geen normaal gezichtsvermogen kan geven, omdat het een ander doel heeft: de progressie van de ziekte vertragen en het risico van loslaten van het netvlies minimaliseren. Ja, terwijl het onmogelijk is om dode cellen - fotoreceptoren te doen herleven.

Daarom wordt deze methode perifere profylactische lasercoagulatie genoemd en het principe van zijn werking is gebaseerd op de stolling van eiwitten van retinale epitheelcellen. Op deze manier is het mogelijk om de pathologisch veranderde secties van het netvlies van het oog te versterken en de scheiding van de binnenste laag van lichtgevoelige staven en kegeltjes van het pigmentepitheel te voorkomen.

Dit is hoe de perifere retinale dystrofie van het oog wordt behandeld door lasercoagulatie. En lasertherapie voor droge dystrofie is gericht op het verwijderen van afzettingen uit de subretinale zone van het oog.

Bovendien sluit lasercoagulatie choroidale neovascularisatie af met maculaire degeneratie en vermindert de groei van "stromende" bloedvaten, waardoor verdere verslechtering van het gezichtsvermogen wordt voorkomen. Na een dergelijke behandeling is er een litteken dat een permanente dode hoek creëert in het gezichtsveld, maar het is veel beter dan een solide dode hoek in plaats van zicht.

Trouwens, er zouden geen alternatieve remedies voor retinale dystrofie moeten worden gebruikt: ze helpen sowieso niet. Dus probeer niet te worden behandeld met een infuus van uienschil met honing of lotions met een afkooksel van kamille en brandnetel ...

Vitaminen en voeding in retinale dystrofie

Heel belangrijk zijn de "juiste" vitaminen voor retinale dystrofie. Ze omvatten alle vitamines van groep B (vooral B6 - pyridoxine), evenals ascorbinezuur (antioxidant), vitamine A, E en P.

Veel oogartsen bevelen aan om vitaminecomplexen in te nemen voor het gezichtsvermogen met luteïne - carotenoïde natuurlijke gele enzymen. Het heeft niet alleen sterke antioxiderende eigenschappen, het vermindert ook de vorming van lipofuscine die betrokken is bij de opkomst van centrale retinale dystrofie. Ons organisme kan niet zelfstandig luteïne produceren, dus het moet met voedsel worden verkregen.

Eten met retinale dystrofie kan en zou moeten helpen vechten, en het beste van alles - om de dystrofie van het oog te voorkomen. Het meeste van alle luteïne bevat bijvoorbeeld spinazie, peterselie greens, groene erwten, broccoli, pompoen, pistachenoten, eigeel.

Het is noodzakelijk om in uw dieet verse groenten en fruit op te nemen in voldoende hoeveelheden, gezonde onverzadigde vetten van plantaardige oliën en volle granen. En vergeet de vis niet! Makreel, zalm, sardines, haring bevatten omega-3 vetzuren, die kunnen helpen het risico op verlies van het gezichtsvermogen geassocieerd met maculaire degeneratie te verminderen. Deze zuren zijn ook te vinden in ... Walnoten.

Prognose en preventie van dystrofie van het oog

De prognose van oogdystrofie - vanwege de progressieve aard van deze pathologie - kan niet als positief worden beschouwd. Volgens buitenlandse oogartsen zal retinale dystrofie echter niet leiden tot volledige blindheid. In bijna alle gevallen blijft een bepaald percentage van het zicht, meestal perifeer, bestaan. Je moet ook rekening houden met het feit dat je het gezichtsvermogen kunt verliezen, bijvoorbeeld met een ernstige vorm van een beroerte, diabetes of trauma.

Volgens de American Academy of Ophthalmology is in de VS slechts 2,1% van de patiënten met centrale retinale dystrofie volledig uit het zicht verdwenen, terwijl de rest een voldoende niveau van perifeer zicht heeft behouden. En toch, ondanks de succesvolle behandeling, kan maculaire degeneratie met de tijd verschijnen.

Preventie van oogdystrofie is een gezonde manier van leven. Bevorder maculaire degeneratie van de oogmaculae door grote hoeveelheden dierlijke vetten, hoge cholesterol- en stofwisselingsstoornissen te consumeren in de vorm van obesitas.

De rol van oxidatieve stress in retinale cellen in de ontwikkeling van haar dystrofie toont op overtuigende wijze de verhoogde mate van ontwikkeling van pathologie bij rokers en mensen die zijn blootgesteld aan UV-bestraling. Daarom adviseren artsen hun patiënten te stoppen met roken en blootstelling aan het hoornvlies van intens zonlicht te vermijden, dat wil zeggen, het dragen van een zonnebril en hoeden.

En ouderen zijn handig om de oogarts eens per jaar te bezoeken, vooral als er sprake is van een dystrofie van het oog in de familiegeschiedenis - het netvlies, het hoornvlies of de vaten.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.