Eenvoudige chronische lichen planus: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Lichen simplex chronicus (synoniemen: beperkte neurodermatitis, beperkte neurodermatitis, beperkte atopische dermatitis, jeukende lichenoïde dermatitis, Vidal-lichen, beperkte chronische simpele prurigo).

De term neurodermatitis (syn: neurodermatitis) werd in 1891 door Brocq geïntroduceerd om huidziekten aan te duiden waarbij veranderingen in de huid ontstaan als gevolg van krabben, veroorzaakt door primaire jeuk.

Primaire jeuk is daarom een kenmerkend symptoom van neurodermitis. Beperkte neurodermitis treft bijna uitsluitend volwassenen. Mannen hebben iets vaker last van deze vorm dan vrouwen. Dermatologen gebruiken vaak de term beperkte neurodermitis. Veel dermatologen onderscheiden beperkte neurodermitis van atopische neurodermitis, niet alleen op basis van klinische manifestaties, maar ook op basis van etiologie en pathogenese.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Wat veroorzaakt lichen simplex chronicus?

De belangrijkste pathogene factor is een verhoogde gevoeligheid van de huid voor irriterende stoffen, blijkbaar veroorzaakt door de proliferatie van zenuwuiteinden, en een aanleg voor epidermale hyperplasie als reactie op mechanisch trauma. Functionele stoornissen van het zenuwstelsel en het endocriene systeem, allergische aandoeningen van het lichaam en gastro-intestinale aandoeningen spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van de ziekte. Erfelijke aanleg is ook geïndiceerd.

Symptomen van Lichen Simplex Chronicus

De ziekte begint met jeukende huid. Symptomen van eenvoudige chronische lichen zijn voornamelijk gelokaliseerd op de rug en zijkanten van de nek, in de knieholte en elleboogplooien, het anogenitale gebied, aan de binnenkant van de dijen en in de bilplooien. Maar laesies kunnen ook op andere huidgebieden verschijnen, waaronder de hoofdhuid. In het begin is de huid in de jeukende gebieden uitwendig onveranderd. Na verloop van tijd verschijnen onder invloed van krabben veelhoekige papels met een dichte consistentie, op plaatsen bedekt met meelachtige schubben. De papels smelten samen en vormen ovale of ronde plaques, die een kleur hebben van roze tot bruinrood. De huid wordt dikker, ruwer en er ontstaat een huidpatroon (lichenificatie). Op het hoogtepunt van de ziekteontwikkeling worden drie zones in de laesie onderscheiden. De perifere of buitenste zone van pigmentatie omringt de laesie in de vorm van een gordel en meestal zijn noch de buitenste noch de binnenste randen helder. De middelste, papulaire zone bestaat uit nodulaire uitslag van lichtroze, grijsachtige of gelige kleur, ter grootte van een speldenknop tot een kleine linze. De papels zijn onregelmatig van vorm en niet scherp begrensd, en steken bijna niet uit boven de omliggende huid. Hun oppervlak is verdikt, glad en als gevolg van krabben vaak bedekt met een bloederige korst. De binnenste zone wordt gekenmerkt door sterke infiltratie van de huid. Vaak is deze zone de enige manifestatie in het klinische beeld van de ziekte.

Een irrationele en ontijdige behandeling van candida-vulvovaginitis leidt tot een langdurig beloop, en constante jeuk aan de geslachtsdelen draagt bij aan de ontwikkeling van lichenificatie. Bij zieke vrouwen kan zich in de toekomst een beperkte neurodermitis van de uitwendige geslachtsdelen ontwikkelen. De auteur observeerde de ontwikkeling van beperkte neurodermitis van de uitwendige geslachtsdelen na een langdurige, irrationele behandeling van candida-vulvovaginitis.

In de praktijk van een dermatoveneroloog worden de volgende atypische en zeldzame vormen van beperkte neurodermitis vaak aangetroffen:

Gedepigmenteerde neurodermitis. Bij langdurige, beperkte neurodermitis treedt secundaire hypopigmentatie (vitiligo-achtige veranderingen) op. Men denkt dat deze het gevolg zijn van krabben. In dit geval lijkt het vaak te gaan om een combinatie van twee processen: neurodermitis en vitiligo.

Hypertrofische (wrattige) neurodermitis. Bij deze vorm, tegen de achtergrond van het typische klinische beeld van beperkte neurodermitis, zijn er aparte nodulaire en zelfs nodulaire huiduitslagen, die sterk lijken op die van nodulaire pruritus. Dergelijke laesies komen voornamelijk voor aan de binnenkant van de dijen, maar kunnen ook elders voorkomen.

Als gevolg van hevige jeuk aan de hoofdhuid, haaruitval, wordt de huid dunner, glanzender, maar niet atrofisch. Het proces is niet gerelateerd aan het haarzakje. Deze vorm van de ziekte wordt decalvans neurodermitis genoemd.

Acute folliculaire neurodermitis wordt gekenmerkt door de folliculaire vorm van de huiduitslag en de puntige vorm ervan.

Lineaire neurodermitis manifesteert zich in de vorm van vrij lange strepen met variërende lichenificatiebreedte. Individuele noduli zijn vaak veel groter dan bij gewone beperkte neurodermitis. De laesies zijn meestal gelokaliseerd op de strekoppervlakken van de extremiteiten.

Histopathologie. In de epidermis worden intracellulair oedeem van de stekelcellen, hyperkeratose, parakeratose en acanthose waargenomen. Spongiose komt zwak tot uiting. In de dermis zijn de papillen oedemateus, verlengd en verwijd, en zijn de argyrofiele vezels verdikt. Het infiltraat bestaat uit lymfocyten en een klein aantal fibroblasten en leukocyten, voornamelijk gelegen rond de vaten van de papillaire laag.

Behandeling van eenvoudige chronische lichen

De behandeling van eenvoudige chronische lichen bestaat uit een grondig klinisch en laboratoriumonderzoek en het elimineren van geïdentificeerde bijkomende ziekten, en het volgen van een strikt dieet. De gebruikte medicijnen zijn psychotrope middelen, zwakke neuroleptica, antihistaminica (Tavegil, Fenistil, Diazolin, enz.), uitwendig - corticosteroïden (Betiovate, Elocom, enz.) en jeukzalven (Fenistil-gel, 1% difenhydramine, 0,5-2% anesthesine, 1-2% menthol). Bij een traag beloop worden de laesies geïnjecteerd met triamcinolon in een concentratie van 3 mg/ml en worden occlusieve verbanden over de corticosteroïdzalf aangebracht.