Gipernatriemiya

Hypernatriëmie wordt gekenmerkt door een plasma-natriumconcentratie van meer dan 145 meq / l, veroorzaakt door een tekort aan water ten opzichte van de opgeloste stof. Het belangrijkste symptoom is dorst; andere klinische manifestaties zijn voornamelijk neurologisch van aard (vanwege de osmotische overgang van water uit de cellen), waaronder verminderd bewustzijn, overmatige neuromusculaire prikkelbaarheid, contracties en coma. 

Oorzaken gipernatriemii

Hypernatriëmie ontstaat als gevolg van twee belangrijke mechanismen - het gebrek aan water in het lichaam en overmatige inname van natrium in het lichaam.

Het gebrek aan water kan te wijten zijn aan de ontoereikende opname in het lichaam, maar de belangrijkste reden voor de ontwikkeling van watertekort wordt beschouwd als het verhoogde verlies. Het verlies van water kan gepaard gaan met gelijktijdig verlies van natrium of geïsoleerd raken.

Gecombineerde water en natrium optreedt bij overmatige transpiratie, en bij de ontwikkeling van een osmotische diurese ( diabetes  met glucosurie, chronisch nierfalen, poliuricheskaya fase van acuut nierfalen). Een geïsoleerd verlies van water treedt op tijdens de ontwikkeling van verhoogde water diurese bij ziekten zoals centrale diabetes insipidus, nefrogene diabetes insipidus en diabetes insipidus ontwikkeld onder invloed van geneesmiddelen.

Overmatige inname van natrium met voedsel, de introductie van hypertonische oplossingen en de toestand van hyperaldosteronisme kan ook de oorzaak zijn van hypernatriëmie. Hypernatriëmie, die zich heeft ontwikkeld onder de normale natriuminname in het lichaam, is geassocieerd met de afgifte van natrium uit de cellen in de extracellulaire ruimte, wat gepaard gaat met het creëren van een hoge osmotische gradiënt erin. Volgens de wetten van de osmotische balans, begint water uit de cellen te stromen en ontwikkelt zich intracellulaire dehydratie, wat een manifestatie is van alle typen hypernatriëmie, terwijl het volume extracellulaire vloeistof anders kan zijn.

Hypernatriëmie bij volwassenen wordt gekenmerkt door een sterftecijfer van 40-60%. Hypernatriëmie gaat meestal gepaard met een schending van het mechanisme van dorst of beperkte toegang tot water. Het hoge sterftecijfer is vermoedelijk te wijten aan de ernst van de ziekten, meestal leidend tot onvermogen om te drinken, en de effecten van hyperosmolariteit van de hersenen. Oudere mensen hebben een hoge predispositie, vooral bij warm weer, door een afname van de dorst en de aanwezigheid van verschillende ziekten.

Hypovolemische hypernatriëmie treedt op bij het verlies van Na met het daarmee gepaard gaande relatief grote verlies van water. De belangrijkste oorzaken van extrarenale omvatten de meerderheid van degenen die hypovolemische hyponatriëmie veroorzaken. Hypernatriëmie of hyponatriëmie kan optreden met aanzienlijk vloeistofverlies, afhankelijk van de relatieve hoeveelheid water en het verlies van Na, evenals de hoeveelheid water die wordt verbruikt vóór de manifestatie.

Nieroorzaken van hypovolemische hypernatriëmie zijn toediening van diuretica. Lusdiuretica remmen Na reabsorptie in de concentratiesectie van de nefron en kunnen de waterzuivering verbeteren. Osmotische diurese kan ook de concentratiefunctie van de nieren schaden als gevolg van de aanwezigheid van hypertone stoffen in het lumen van de distale nephronbuizen. Glycerol, mannitol en soms ureum kunnen osmotische diurese veroorzaken, wat leidt tot hypernatriëmie. Waarschijnlijk de meest voorkomende oorzaak van hypernatriëmie door osmotische diurese is hyperglycemie bij patiënten met diabetes mellitus. Aangezien glucose niet in cellen binnendringt in afwezigheid van insuline, veroorzaakt hyperglycemie verdere uitdroging van de intracellulaire vloeistof. De mate van hyperosmolariteit kan onduidelijk zijn als gevolg van de kunstmatige vermindering van het Na-niveau in het plasma als gevolg van de verplaatsing van water uit de cellen naar de extracellulaire vloeistof (draagbare hyponatriëmie). Patiënten met een nieraandoening kunnen ook vatbaar zijn voor hypernatriëmie, wanneer het voor de nieren onmogelijk is om de urine zo veel mogelijk te concentreren.

De belangrijkste oorzaken van hypernatriëmie

Hypovolemische hypernatriëmie (afname van extracellulair vocht en Na; relatief grotere afname van extracellulaire vloeistof)

Extrarenale verliezen

• Gastro-intestinaal: braken, diarree.
• Huid: brandwonden, zweten.
• Nierverlies.
• Nierziekte.
• Loop diuretica.
• Osmotische diurese (glucose, ureum, mannitol).

Normovolemische hypernatriëmie (afname van extracellulair vocht, bijna normaal totaallichaam Na)

Extrarenale verliezen

• Luchtwegen: tachypnea. Huid: koorts, verhoogd zweten.

Nierverlies

• centrale diabetes insipidus.
• Nefrogene diabetes insipidus.

Anders

• Gebrek aan toegang tot water.
• Primaire hypodipsie.
• Het fenomeen van de osmoregulatieaanpassing "Reset osmostat".
• Hypervolemische hypernatriëmie (verhoogde Na, normale of verhoogde extracellulaire vloeistof)
• Introductie van hypertonische oplossingen (hypertone zoutoplossing, NaHCO3, parenterale voeding).
• Een overmaat aan mineralocorticoïde
• bijnier tumoren afscheidende deoxycorticosterone.
• Congenitale bijnierhyperplasie (veroorzaakt door een 11-hydrolasedefect).
• Iatrogene.

Normovolemische hypernatriëmie wordt meestal gekenmerkt door een afname van extracellulaire vloeistof met een normaal gehalte aan Na in het lichaam. Niet-renale oorzaken van vochtverlies, zoals toegenomen zweten, leiden tot een gering verlies van Na, maar vanwege de hypotoniciteit van zweet kan hypernatriëmie zich ontwikkelen tot significante hypovolemie. Tekort aan praktisch zuiver water wordt ook waargenomen in het geval van centrale of nefrogene diabetes insipidus.

Idiopathische hypernatriëmie (primaire hypodipsie) wordt soms waargenomen bij kinderen met hersenschade of bij chronisch zieke oudere patiënten. Het wordt gekenmerkt door een schending van het mechanisme van dorst, een verandering in de osmotische stimulus om ADH vrij te geven, of een combinatie daarvan. Met de neosmotische afgifte van ADH bij patiënten, wordt normolemie gewoonlijk waargenomen.

In zeldzame gevallen wordt hypernatriëmie geassocieerd met hypervolemie. In dit geval wordt hypernatriëmie veroorzaakt door een aanzienlijke toename van de Na-inname met beperkte toegang tot water. Een voorbeeld is de overmatige toediening van hypertonisch NaHCO3 bij cardiopulmonaire reanimatie of bij de behandeling van melkzuuracidose. Hypernatriëmie kan ook worden veroorzaakt door de toediening van hypertone zoutoplossing of overmatige inname via de voeding.

Hypernatriëmie komt vooral veel voor bij ouderen. De redenen zijn onder meer onvoldoende waterbeschikbaarheid, verminderd dorstmechanisme, verminderd nierconcentratievermogen (door toedienen van diuretica of verlies van functionerende nefronen met leeftijd of nierziekte), verhoogd vloeistofverlies. Bij oudere mensen is de afgifte van ADH verhoogd in reactie op osmotische stimuli, maar afgenomen als reactie op veranderingen in volume en druk. Bij sommige oudere patiënten kan de productie van angiotensine II verminderd zijn, wat direct bijdraagt tot de schending van het mechanisme van dorst, de afgifte van ADH en de concentratiefunctie van de nieren. Bij ouderen wordt hypernatriëmie vooral vaak waargenomen bij postoperatieve patiënten, evenals bij patiënten die via een sonde parenteraal voeding krijgen of met de introductie van hypertonische oplossingen.

[1], [2], [3]

Opties voor hypernatriëmie

De hemodynamische variant van hypernatriëmie hangt af van de verdeling van natrium in de intravasculaire en interstitiële ruimten. De kliniek heeft verschillende varianten van hypernatriëmie - hypovolemisch, hypervolemisch en isovolemisch.

Hypovolemische hypernatriëmie ontstaat door het verlies van hypotone vloeistof via de nieren, het maagdarmkanaal en de luchtwegen of de huid. De belangrijkste oorzaken van hypovolemische hypernatriëmie nefrologische praktijk - langdurig gebruik van osmotische diuretica, acuut nierfalen bij stap polyurie, chronisch nierfalen fase van polyurie, postobstructive nefropathie, behandeling met peritoneale dialyse.

De oorzaak van hypervolemische hypernatriëmie is meestal iatrogene factoren - de introductie van hypertone oplossingen, medicijnen. In pathologie wordt deze variant van elektrolytenverstoringen waargenomen met overmatige productie van mineralocorticoïden, oestrogenen, het syndroom van Itsenko-Cushing en diabetes. De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van hypervolemische hypernatriëmie in de nephrologie zijn het acute nefritische syndroom, acuut nierfalen in het oliguriestadium, chronisch nierfalen in het oliguriestadium en het nefrotisch syndroom. De positieve natriumbalans in deze omstandigheden wordt grotendeels bepaald door een afname van de GFR.

De belangrijkste oorzaak van isovolemische hypernatriëmie is diabetes insipidus. Vanwege het gebrek aan productie van ADH (diabetes insipidus van centrale genese) of ongevoeligheid van de nieren voor ADH (nierdiabetes insipidus), wordt hypotoon urine in grote hoeveelheden uitgescheiden. Als reactie op het verlies van vloeistof vindt stimulatie van het centrum van dorst plaats en wordt het vloeistofverlies aangevuld. Hypernatriëmie onder deze omstandigheden is meestal laag.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomen gipernatriemii

Het belangrijkste symptoom is dorst. De afwezigheid van dorst bij bewuste patiënten met hypernatriëmie kan wijzen op een schending van het mechanisme van dorst. Patiënten met communicatieproblemen kunnen soms geen dorst krijgen of het benodigde water krijgen. De belangrijkste tekenen van hypernatriëmie worden veroorzaakt door de verstoring van de activiteit van het centrale zenuwstelsel als gevolg van het krimpen van hersencellen. Bewustzijn, overmatige prikkelbaarheid van de zenuwen, toevallen of coma kunnen zich ontwikkelen; cerebrovasculaire aandoeningen met subcorticale of subarachnoïde bloedingen worden vaak waargenomen bij patiënten die overlijden aan ernstige hyponatriëmie.

Bij chronische hypernatriëmie verschijnen osmotisch actieve stoffen in de cellen van het CZS en verhogen ze de intracellulaire osmolaliteit. Bijgevolg zijn de mate van uitdroging van hersencellen, evenals de symptomen van het centrale zenuwstelsel bij chronische hypernatriëmie minder ernstig in vergelijking met acuut.

Als hypernatriëmie zich ontwikkelt in strijd met het totale natriumgehalte in het lichaam, zijn er typische symptomen van stoornissen in het vloeistofvolume. Grote hoeveelheden hypotonische urine worden gewoonlijk uitgescheiden bij patiënten met een verminderde concentratiefunctie van de nieren. Als het verlies extrarenaal is, is de oorzaak van waterverlies vaak duidelijk (bijvoorbeeld braken, diarree, toegenomen zweten) en is het natriumgehalte in de nieren laag.

Symptomen van hypernatriëmie zijn geassocieerd met schade aan het centrale zenuwstelsel en zijn direct afhankelijk van het natriumniveau in het bloed. Bij matige hypernatriëmie (de concentratie natrium in het bloed is minder dan 160 mmol / l) zijn neurologische verschijnselen zoals prikkelbaarheid, slaperigheid en zwakte vroege tekenen van verstoring van de elektrolytenbalans. Met toenemende niveaus van natrium in het bloed van meer dan 160 mmol / l ontwikkelen convulsies, coma. Met behoud van deze natriumconcentratie binnen 48 uur is het sterftecijfer van patiënten meer dan 60%. De directe doodsoorzaak in deze situatie is intracellulaire dehydratie, wat leidt tot onomkeerbare veranderingen in het vasculaire systeem van de hersenen. Tegelijkertijd is langdurige (chronische) matige hypernatriëmie gewoonlijk verstoken van bepaalde neurologische symptomen. Dit komt door het feit dat in reactie op uitdroging in de cellen van de bloedvaten van de hersenen, "idiogene osmolen" worden gesynthetiseerd, die voorkomen dat de hersencellen vloeistof verliezen. Deze omstandigheid moet in aanmerking worden genomen, omdat bij snelle rehydratatie van dergelijke patiënten hersenzwelling kan optreden.

[10]

Diagnostics gipernatriemii

Hypernatremia diagnose op basis van klinische verschijnselen en het meten van  natriumgehalte. Als de patiënt geen reactie ontwikkelt op normale rehydratatie of als hypernatriëmie terugkeert, ondanks adequate toegang tot water, is verder diagnostisch onderzoek noodzakelijk. Het bepalen van de oorspronkelijke oorzaak vereist het meten van het urinevolume en de osmolaliteit, vooral na uitdroging.

Een dehydratatieonderzoek wordt soms gebruikt om verschillende aandoeningen te kenmerken die worden gekenmerkt door polyurie (bijvoorbeeld centrale en nefrogene diabetes insipidus).

[11], [12]

Behandeling gipernatriemii

Het belangrijkste doel van de behandeling is osmotisch vrij water te vervangen. Orale hydratatie is effectief bij bewuste patiënten zonder significante gastro-intestinale stoornissen. Bij ernstige hypernatriëmie of onvermogen om te drinken vanwege doorlopend braken of psychische stoornissen, heeft intraveneuze hydratatie de voorkeur. Als hypernatriëmie minder dan 24 uur duurt, dient de correctie binnen 24 uur te worden uitgevoerd. Maar als hypernatriëmie chronisch is of de duur onbekend is, dient de correctie binnen 48 uur te worden uitgevoerd, de osmolaliteit van het plasma zou moeten afnemen met een snelheid van niet meer dan 2 mOsm / (lhch) om cerebraal oedeem veroorzaakt door overmatige hydratatie te voorkomen. De hoeveelheid water die nodig is om het bestaande tekort te compenseren, kan worden berekend met behulp van de volgende formule:

Watertekort = extracellulair vocht x [(plasmaspiegel / 140 / Na) 1], waarbij extracellulair vocht in liters is en wordt berekend door de massa in kg te vermenigvuldigen met 0,6; plasma natriumgehalte in meq / l Deze formule houdt rekening met het constante totale natriumgehalte in het lichaam. Bij patiënten met hypernatriëmie en een afname van het totale natriumgehalte in het lichaam (bijvoorbeeld met een afname van het vloeistofvolume), is het tekort aan vrij water groter dan dat berekend met de formule.

Bij patiënten met hypernatriëmie en hypervolemie (verhoogd totaal Na-gehalte in het lichaam) kan het tekort aan vrij water worden gecompenseerd door een 5% dextrose-oplossing, die kan worden aangevuld met een lisdiureticum. Een te snelle toediening van een 5% dextrose-oplossing kan echter leiden tot glucosurie, waardoor de uitscheiding van water zonder zout en hypertoniciteit toeneemt, met name bij diabetes mellitus. KCI moet worden toegediend afhankelijk van de concentratie van K in het plasma.

Bij patiënten met normovolemische hypernatriëmie wordt toediening van een 5% dextrose-oplossing of 0,45% zoutoplossing gebruikt.

Patiënten met hypovolemische hypernatriëmie, vooral diabetische patiënten met een niet-ketonhyperglykemisch coma, kunnen 0,45% zoutoplossing als alternatief voor een combinatie van 0,9% zoutoplossing en 5% dextrose worden toegediend om het niveau van Na en water te herstellen. In de aanwezigheid van ernstige acidose (pH> 7,10), kan een oplossing van NaHCO3 worden toegevoegd aan een 5% dextrose-oplossing of een 0,45% zoutoplossing, maar de resulterende oplossing moet hypotoon zijn.

Behandeling voor hypernatriëmie is de toediening van voldoende water. Bereken hiervoor het huidige watertekort. Op basis van de positie dat normaal water 60% van het lichaamsgewicht is, wordt het bestaande watertekort berekend met de formule:

Watertekort = 0.6 x lichaamsgewicht (kg) x (1-140 / P _Na ),

Waar P _Na  - natriumconcentratie in serum.

In de omstandigheden van acuut ontwikkelde hypernatriëmie moet het aanvullen van watertekort snel worden uitgevoerd om het risico op hersenoedeem te voorkomen als gevolg van de opeenhoping van natrium en zeer osmotische organische stoffen. In deze situatie, met de introductie van water, is het mogelijk om natrium snel in de extracellulaire ruimte te verdringen.

Tegelijkertijd is onder omstandigheden van chronische hypernatriëmie de snelle introductie van vocht gevaarlijk en kan dit leiden tot zwelling van de hersenen. Dit komt doordat organische stoffen en elektrolyten zich al in de hersenen hebben opgehoopt en het duurt 24 tot 48 uur om ze te verwijderen.In aanwezigheid van klinische symptomen van chronische hypernatriëmie bestaat de tactiek van de arts in de initiële snelle introductie van een dergelijk volume vocht, zodat de natriumconcentratie niet verder daalt dan 1-2 mmol / (lh). Na het verdwijnen van de klinische symptomen van hypernatriëmie, wordt het resterende watertekort binnen 24-48 uur aangevuld.De behandeling van hypernatriëmie moet worden gecombineerd met constante en zorgvuldige monitoring van de neurologische status van de patiënt. De verslechtering na een periode van acute vloeistofinjectie kan duiden op de ontwikkeling van hersenoedeem, wat een urgente beëindiging van de procedure vereist.

Methoden voor het toedienen van water aan patiënten zijn verschillend - van ingestie tot toediening via een nasogastrische buis of intraveneus. Voor intraveneuze toediening is het beter om een hypotone oplossing van natriumchloride of 5% dextrose-oplossing te gebruiken. Schoon water kan niet worden geïnjecteerd vanwege het risico op hemolyse. Bij het voorschrijven van oplossingen die glucose bevatten, wordt tegelijkertijd de berekende dosis insuline gebruikt.