Niet-diabetes mellitus

Niet-diabetes mellitus is een ziekte die wordt gekenmerkt door diabetes, een toename van de osmolariteit in het plasma, het opwekken van het dorstmechanisme en compenserende consumptie van een grote hoeveelheid vocht.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie

De frequentie van diabetes insipidus is niet gespecificeerd. Wijs naar 0,5-0,7% van het totale aantal patiënten met endocriene pathologie. De ziekte komt in gelijke mate voor bij mensen van beide geslachten op elke leeftijd, maar vaker in 20-40 jaar. Aangeboren vormen kunnen aanwezig zijn bij kinderen vanaf de eerste maanden van het leven, maar soms worden ze veel later gedetecteerd.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Oorzaken diabetes insipidus

Diabetes insipidus vasopressine deficiëntie veroorzaakt door regeling van de reabsorptie van water in de nieren distale tubulus van de nefron, dat onder fysiologische omstandigheden wordt een negatieve speling "vrij" water voor zover nodig om homeostase en eindigt urine concentratie.

Er zijn een aantal etiologische classificaties van diabetes insipidus. Het meest gebruikt in centrale scheiding (neurogene, subthalame) diabetes insipidus met onvoldoende productie van vasopressine (geheel of gedeeltelijk) en randapparatuur. Centraal in de ware vormen, symptomatisch en idiopatische (familiaire of verworven) diabetes insipidus dragen. Diabetes insipidus omtrek vastgehouden normale productie vasopressine maar verlaagde of afwezige gevoeligheid voor het hormoon receptor renale tubuli (vazopressinrezistentny diabetes insipidus) of vasopressine sterk geïnactiveerd in de lever, nier, placenta.

De reden voor centrale diabetes insipidus vormen kunnen ontstekingen, degeneratieve, traumatische, neoplastische en anderen. Vernietigen verschillende delen van de hypothalamus-neurohypophyseal systeem (voorste nucleus van de hypothalamus, supraoptikogipofizarny darmkanaal kwab van de hypofyse). De specifieke oorzaken van de ziekte zijn zeer divers. True diabetes insipidus gaat vooraf aan een aantal acute en chronische infecties en ziekten: Influenza, meningo (dientsefalit) angina, roodvonk, kinkhoest, alle soorten tyfus, septische omstandigheden, tuberculose, syfilis, malaria, brucellose, reuma. Influenza met zijn neurotrope invloed komt vaker voor dan andere infecties. Als u de totale incidentie van tuberculose, syfilis en andere chronische infecties van hun causale rol in het ontstaan van diabetes insipidus verminderen aanzienlijk afgenomen. De ziekte kan optreden na het hoofd (een ongeluk of operatie), geestelijk letsel, elektrische schokken, onderkoeling, zwangerschap, kort na de geboorte, abortus.

De oorzaak van diabetes insipidus bij kinderen kan geboortetrauma zijn. Symptomatische diabetes insipidus wordt veroorzaakt door primaire en metastatische tumoren van de hypothalamus en de hypofyse adenoom, teratoma, glioom en vooral craniofaryngioma vaak, sarcoïdose. Metastaseert in de hypofyse vaker kanker van de zuivel- en schildklierklieren, bronchiën. Ook bekend is een aantal Leukemie - leukemie, erythroleukemie, ziekte van Hodgkin, waarbij de pathologische infiltratie van bloedbestanddelen veroorzaakt hypothalamus of hypofyse diabetes insipidus. Diabetes insipidus begeleiden gegeneraliseerde xanthomatose (ziekte van Henda-Shyullera-christelijke) en kan een symptoom van endocriene ziekten of aangeboren syndromen met verstoorde hypothalamus-hypofyse-functie zijn: syndromen Simmonds, Skien en Laurence-Moon-Biedl, dwerggroei, acromegalie, gigantisme, adiposogenital dystrofie.

Bij een aanzienlijk aantal patiënten (60-70%) blijft de etiologie van de ziekte echter onbekend - idiopathische diabetes insipidus. Onder idiopathische vormen is het noodzakelijk om onderscheid te maken tussen erfelijk en erfelijk, soms waargenomen in drie, vijf en zelfs zeven opeenvolgende generaties. Het type overerving is zowel autosomaal dominant als recessief.

De combinatie van suiker en diabetes insipidus komt ook vaker voor bij gezinsvormen. Op dit moment, het suggereert dat bij sommige patiënten met idiopathische diabetes insipidus een auto-immuun aard van de ziekte met letsels van de hypothalamus kernen, zoals de vernietiging van andere endocriene organen bij auto-syndromen kunnen zijn. Diabetes insipidus komt vaker voor bij kinderen en wordt veroorzaakt door een anatomische tekort aan nier nefronen (congenitale misvormingen, cystische degeneratie, infectieuze en degeneratieve processen) amyloïdose, sarcoïdose, vergiftiging metoksiflyuranom, lithium, of een functioneel enzymdefect: schending van cAMP-productie in de cellen van de renale tubuli of een afname in gevoeligheid voor de effecten.

Hypothalamische-hypofyse vormen van diabetes insipidus met een tekort aan vasopressine-uitscheiding kunnen worden geassocieerd met de nederlaag van een deel van het hypothalamus-neurohypofysesysteem. Het koppelen van de neurosecretoire kernen van de hypothalamus en het feit dat niet minder dan 80% van de cellen die vasopressine uitscheiden, zouden moeten worden beïnvloed voor klinische manifestatie, bieden grote kansen voor interne compensatie. De grootste waarschijnlijkheid van het optreden van diabetes insipidus is in gevallen van laesies in de hypofyse trechter, waar neurosecretiewegen die de hypothalamische kernen verbinden combineren.

Insufficiëntie van vasopressine vermindert de reabsorptie van vocht in het distale deel van de nier-nefron en bevordert de afgifte van een grote hoeveelheid hypoosolaire niet-geconcentreerde urine. Primaire polyurie leidt tot een algemene dehydratie met verlies van intracellulair en intravasculair vocht met hyperosmolariteit (boven 290 mosm / kg) plasma en een dorst die een schending van waterige homeostase aangeeft. Er is nu vastgesteld dat vasopressine niet alleen antidiurese veroorzaakt, maar ook natriumnarese. Als hormoondeficiëntie, vooral tijdens de dehydratatie, bij stimulering ook natrium vasthoudende werking van aldosteron, natrium wordt vastgehouden in het lichaam, waardoor hypernatriëmie en hypertonische (hyperosmolar) dehydratatie.

Verbeterde enzymatische inactivatie van vasopressine in de lever, nieren, placenta (tijdens de zwangerschap) veroorzaakt relatieve insufficiëntie van het hormoon. Niet-diabetes mellitus tijdens de zwangerschap (voorbijgaand of verder stabiel) kan ook gepaard gaan met een afname van de osmolaire dorstdrempel, die de waterinname verhoogt, het plasma oplost en het niveau van vasopressine verlaagt. Zwangerschap verslechtert vaak het beloop van reeds bestaande diabetes insipidus en verhoogt de behoefte aan medicijnen. Aangeboren of verworven ongevoelige nieren voor endogene en exogene vasopressine creëren ook een relatieve tekortkoming van het hormoon in het lichaam.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenese

Echte diabetes insipidus ontstaat als gevolg van beschadiging van de hypothalamus en / of neurohypofyse, vernietiging van een deel van het neurosecretoire, gevormd supraoptische en paraventriculaire kern van de hypothalamus, een vezel tract benen en achterste hypofyse lobben, vergezeld van de atrofie zijn andere delen, alsmede schade aan de trechter. De kernen van de hypothalamus, vooral in de supraoptic, een afname van het aantal cellen grote neuronen en ernstige gliose. Primaire tumoren neurosecretoire systeem om 29% van de gevallen van diabetes insipidus, syfilis veroorzaken - tot 6%, en craniale trauma's en metastase in verschillende delen neurosecretorische systeem - tot 2-4%. Tumoren van de hypofyse, met name grote bedrijven, bijdragen aan het ontstaan van oedeem in de trechter en de achterste kwab van de hypofyse, die op hun beurt leiden tot de ontwikkeling van diabetes insipidus. De oorzaak van de ziekte na chirurgische ingreep suprasellar domein, de beschadiging van de hypofyse stengel en zijn gereedschap, gevolgd door atrofie en het verdwijnen van zenuwcellen in grote supra-optische en / of atrofie en paraventriculaire kern van de kwab. In een aantal gevallen zijn deze verschijnselen omkeerbaar. Postnatale schade adenohypofyse (Skien syndroom) als gevolg van trombose en bloeding in de hypofyse stengel en daardoor onderbreken neuro trajecten ook leiden tot diabetes insipidus.

Onder de erfelijke varianten van diabetes insipidus zijn er gevallen met reductie van zenuwcellen in supra-optisch en minder vaak in paraventriculaire kernen. Vergelijkbare veranderingen worden waargenomen in familiegevallen van de ziekte. Defecten van vasopressinesynthese in de paraventriculaire kern worden zelden gedetecteerd.

Verworven nefrogene diabetes insipidus kan worden gecombineerd met nefrosclerose, polycystische nierziekte en congenitale hydronefrose. In dit geval is er in de hypothalamus hypertrofie van de kernen en alle delen van de hypofyse, en in de bijnierschors - hyperplasie van de glomerulaire zone. Bij nefrogene insuline-resistente diabetes insipidus worden de nieren zelden veranderd. Soms is er een vergroting van het nierbekken of dilatatie van het verzamelen van tubuli. Supraoptische kernen zijn onveranderd of enigszins gehypertrofieerd. Een zeldzame complicatie van de ziekte is een massale intracraniale calcificatie van de witte massa van de hersenschors van de frontale naar de occipitale lobben.

Volgens recente jaren wordt idiopathische diabetes insipidus vaak geassocieerd met auto-immuunziekten en orgaanspecifieke antilichamen tegen afscheiding van vasopressine en, in zeldzame gevallen, oxytocine-afscheidende cellen. In de overeenkomstige structuren van het neurosecretoire systeem wordt lymfoïde infiltratie met de vorming van lymfoïde follikels en soms een significante vervanging van het parenchym van deze structuren met lymfoïde weefsel gedetecteerd.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Symptomen diabetes insipidus

Het begin van de ziekte is meestal acuut, plotselinge, minder voorkomende symptomen van diabetes. Insipidus lijkt geleidelijk aan toe te nemen en neemt toe in intensiteit. Het beloop van diabetes insipidus is chronisch.

De ernst van de ziekte, d.w.z. De ernst van polyurie en polydipsie, hangt af van de mate van neurosecreto-insufficiëntie. Bij een onvolledige vasopressinedeficiëntie zijn de klinische symptomen mogelijk niet zo duidelijk en deze vormen vereisen een zorgvuldige diagnose. De hoeveelheid dronken vloeistof varieert van 3 tot 15 liter, maar soms heeft de pijnlijke dorst, die de zieken dag of nacht laat gaan, 20 tot 40 of meer liter water nodig om te verzadigen. Bij kinderen kan snel urineren (nocturie) het eerste teken van de ziekte zijn. De uitgescheiden urine is verkleurd, bevat geen pathologische elementen, de relatieve dichtheid van alle delen is erg laag - 1000-1005.

Polyurie en polydipsie gaan gepaard met lichamelijke en geestelijke asthenie. Eetlust wordt meestal verminderd, en patiënten verliezen in de massa van het lichaam, soms met primaire-hypothalamische aandoeningen, integendeel, obesitas ontwikkelt zich .

Gebrek aan vasopressine en polyurie beïnvloeden maagzuurafscheiding, galvorming en gastro-intestinale motiliteit en veroorzaken het optreden van constipatie, chronische en hypocide gastritis, colitis. In verband met constante overbelasting wordt de maag vaak uitgerekt en laten vallen. Er is een droge huid en slijmvliezen, een daling van speeksel en zweten. Bij vrouwen zijn menstruele en reproductieve aandoeningen mogelijk bij mannen - een afname van het libido en de potentie. Kinderen lopen vaak achter op groei, fysieke en seksuele rijping.

Cardiovasculair systeem, longen, de lever lijden meestal niet. In ernstige vormen het ware diabetes insipidus (erfelijke, postinfectieuze, idiopathische) voor polyurie, 40-50 liter of meer, de nieren door overspanning ongevoelig voor de extern ingevoerde vasopressine en volledig verliezen het vermogen om urine te concentreren. Aldus is het nefrogene gehecht aan de primaire hypothalamus-insipide diabetes.

Kenmerkende mentale en emotionele stoornissen - hoofdpijn, slapeloosheid, emotionele disbalans tot psychoses, verminderde mentale activiteit. Kinderen - prikkelbaarheid, tranen.

In gevallen waar de energie verloren in de urine vloeistof niet wordt gecompenseerd (verminderde gevoeligheid "dorst" centrum, gebrek aan water, het uitvoeren van uitdroging van de test met de "droge voeding"), zijn er symptomen van uitdroging: plotselinge zwakte, hoofdpijn, misselijkheid, braken (verergert uitdroging), koorts, bloedconcentratie (met een verhoging natriumgehalte van erytrocyten, hemoglobine, stikstofsaturatie), convulsies, psychomotorische opwinding, tachycardie, hypotensie, collaps. Deze symptomen van hyperosmolaire dehydratie zijn vooral kenmerkend voor aangeboren nefrogene diabetes insipidus bij kinderen. Samen met dit, met nefrogene diabetes insipidus, kan de gevoeligheid voor vasopressine gedeeltelijk worden behouden.

Tijdens dehydratie, ondanks de afname van het volume circulerend bloed en de afname van glomerulaire filtratie, blijft de polyurie behouden, de urine-concentratie en de osmolariteit ervan nemen bijna niet toe (relatieve dichtheid 1000-1010).

Niet-diabetes mellitus na een operatie aan de hypofyse of hypothalamus kan tijdelijk of permanent zijn. Na een accidentele verwonding is het beloop van de ziekte onvoorspelbaar, aangezien spontane terugvorderingen worden waargenomen na een paar (tot 10) jaar na het letsel.

Niet-diabetes wordt bij sommige patiënten gecombineerd met suiker. Dit komt door naburige lokalisatie hypothalamische centra die de hoeveelheid water en koolhydraten, en structurele en functionele nabijheid hypothalamische nucleus neuronen produceren vasopressine en pancreatische B-cellen reguleren.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostics diabetes insipidus

In typische gevallen, de diagnose is niet moeilijk en is gebaseerd op het identificeren polyurie, polydipsie, plasma hyperosmolariteit (meer dan 290 mOsm / kg), hypernatremia (groter dan 155 meq / l), gipoosmolyarnosti urine (100-200 mOsm / kg) met een lage dichtheid. Gelijktijdige bepaling van osmolaliteit van plasma en urine biedt betrouwbare informatie over de verstoring van de waterhomeostase. Om de aard van de ziekte te verduidelijken, analyseer zorgvuldig de geschiedenis en resultaten van radiologisch, oogheelkundig en neurologisch onderzoek. Gebruik zo nodig toevlucht tot computertomografie. Van doorslaggevend belang bij de diagnose kan de bepaling zijn van basale en gestimuleerde plasmaspiegels van vasopressine, maar deze studie is niet toegankelijk voor de klinische praktijk.

[32], [33], [34],

Differentiële diagnose

Diabetes insipidus differentiëren met een aantal ziekten verbonden met polyurie en polydipsie: diabetes, psychogene polydipsie, polyurie compenserende fase azotemicheskoy chronische glomerulonefritis en nefrosclerose.

Vazopressinrezistentny nefrogene diabetes insipidus (aangeboren en verworven) wordt gedifferentieerd met polyurie bij de primaire aldosteronisme, hyperparathyroïdie met nefrocalcinose, syndroom van verminderde adsorptie in de darm.

Psychogene polydipsie - idiopathisch of in verband met geestesziekten - wordt gekenmerkt door een primaire dorst. Het wordt veroorzaakt door functionele of organische aandoeningen in het centrum van de dorst, wat resulteert in ongecontroleerde inname van grote hoeveelheden vocht. Verhoogde circulerende vloeistof vermindert de osmotische druk en vermindert vasopressine receptoren, osmoseregulatie systeem. Dus (secundair) is er een polyurie met een lage relatieve dichtheid van urine. De osmolariteit van het plasma en het natriumgehalte daarin zijn normaal of enigszins verminderd. Beperking vloeistofinname en dehydratie stimuleren endogene vasopressine bij patiënten met psychogene polydipsie, in tegenstelling tot patiënten met diabetes insipidus, niet de algemene conditie schenden, wordt de hoeveelheid urine overeenkomstig verlaagd, en de relatieve dichtheid en osmolariteit worden genormaliseerd. Tijdens langdurige polyurie nieren geleidelijk verliezen het vermogen om te reageren op een maximale verhoging van urine osmolaliteit vasopressine (mOsm tot 900-1200 / kg), en zelfs wanneer een primaire polydipsie normalisatie relatieve dichtheid kan optreden. Bij patiënten met diabetes insipidus om de hoeveelheid vloeistof ontvangen verslechterende algemene conditie, dorst pijnlijk, ontwikkelt dehydratie, en de hoeveelheid urine, de osmolariteit en de relatieve dichtheid niet significant veranderd. In dit verband moet uitdroging differentiële diagnostische test xerophagy worden uitgevoerd in een ziekenhuis, en de duur ervan mag niet meer dan de maximale duur van 6-8 uur met een goede duurtesten - .. 14 uur Bij het uitvoeren van de test urine werd elk uur verzameld. De relatieve dichtheid en het volume worden gemeten in elk deel per uur en lichaamsgewicht - na elke liter geëxtraheerde urine. De afwezigheid van significante dynamica van relatieve dichtheid in de volgende twee delen met een verlies van 2% lichaamsgewicht geeft het gebrek aan stimulatie van endogeen vasopressine aan.

Voor differentiële diagnose met psychogene polydipsie wordt soms een monster met een intraveneuze injectie van 2,5% natriumchloride-oplossing gebruikt (50 ml wordt gedurende 45 minuten geïnjecteerd). Bij patiënten met psychogene polydipsie stimuleert een toename van de osmotische concentratie in het plasma snel de afgifte van endogeen vasopressine, vermindert de hoeveelheid afgegeven urine en neemt de relatieve dichtheid ervan toe. Bij diabetes insipidus verandert het volume en de concentratie van urine niet significant. Opgemerkt moet worden dat kinderen de test met zoutvracht zeer moeilijk kunnen verdragen.

De introductie van vasopressinegeneesmiddelen met echte diabetes insipidus vermindert polyurie en, dienovereenkomstig, polydipsie; terwijl met psychogene polydipsie, in verband met de introductie van vasopressine, hoofdpijnen en symptomen van waterintoxicatie kunnen verschijnen. Bij nefrogene diabetes insipidus is de toediening van vasopressinegeneesmiddelen niet effectief. Momenteel wordt voor diagnostische doeleinden het onderdrukkende effect van het synthetische analoog van vasopressine op factor VIII van bloedcoagulatie gebruikt. Bij patiënten met latente vormen van nefrogene diabetes insipidus en bij families met een risico op ziekte, is er geen suppressie-effect.

In geval van diabetes is polyurie niet zo groot als in niet-suiker, en is urine hypertensief. In het bloed - hyperglycemie. Wanneer suiker en diabetes gecombineerd worden verhoogt insuline glucosurie de concentratie van urine, maar zelfs met een hoog gehalte aan suiker erin, wordt de relatieve dichtheid verminderd (1012-1020).

Met compensatoire azotemische polyurie is diurese niet groter dan 3-4 liter. Hypoisostenurie wordt waargenomen met schommelingen in de relatieve dichtheid van 1005-1012. De verhoogde bloedspiegels van creatinine, ureum en residuele stikstof in de urine - erythrocyten, eiwit cilinders. Een aantal ziekten met degeneratieve veranderingen in de nier en vazopressinrezistentnoy polyurie en polydipsie (primair aldosteronisme, hyperparathyroïdie syndroom van verminderde absorptie in de darm, Fanconi nefronoftiz, tubulopathie) moet worden onderscheiden van diabetes insipidus.

Bij primair aldosteronisme wordt hypokaliëmie waargenomen, wat dystrofie van het epitheel van de niertubuli, polyurie (2-4 L), hypoisostenurie veroorzaakt.

Hyperparathyreoïdie met hypercalciëmie en nefrocalcinose, die de binding van vasopressine door de tubulaire receptoren remmen, veroorzaakt milde polyurie en hypoisosteroerie.

Wanneer het syndroom van verminderde adsorptie in de darm ( "sprue") - invaliderende diarree, malabsorptie van elektrolyten in de darm, eiwitten, vitaminen, gipoizostenuriya, matige polyurie.

Nefronoftiz Fanconi - aangeboren ziekte bij kinderen - in een vroeg stadium wordt gekenmerkt door polyurie en polydipsie alleen, later vergezeld door reductie van calcium en fosfor in het bloed verhogen, bloedarmoede, osteopathie, proteïnurie en nierfalen.

Behandeling diabetes insipidus

Behandeling van diabetes insipidus is voornamelijk etiologisch. Symptomatische vormen vereisen de eliminatie van de onderliggende ziekte.

Met tumoren van de hypofyse of hypothalamus - chirurgische interventie of bestralingstherapie, de introductie van radioactief yttrium, cryodestructuur. In de inflammatoire aard van de ziekte - antibiotica, specifieke ontstekingsremmende medicijnen, uitdroging. Met hemoblastosis - therapie met cytostatische middelen.

Ongeacht de aard van het primaire proces, alle vormen van de ziekte met onvoldoende vasopressine productie vereisen substitutietherapie. Tot voor kort, de meest voorkomende drug was adiurecrine poeder voor intranasale toepassing bestaande vasopressoractiviteit van het extract van de achterste kwab van de hypofyse runderen en varkens. Inhalatie 0,03-0,05 g adiurecrine na 15-20 minuten geeft antidiuretische werking die 6-8 uur duurt. Met goede gevoeligheid en draagbaarheid 2-3 maal inhaleren geneesmiddel tijdens de dag om de hoeveelheid urine te verminderen 1,5-3 Ik elimineer dorst. Kinderen ontvangen het medicijn als een zalf, maar de effectiviteit ervan is laag. Bij ontstekingsprocessen in het neusslijmvlies is de absorptie van adiurecrine verminderd en de effectiviteit van het geneesmiddel sterk verminderd.

Subcutane pituitrina (wateroplosbaar extract van de achterkwab van de hypofyse slachtvee, bestaande uit oxytocine en vasopressine) zwaardere getolereerd vereist systematische injectie (2-3 maal daags 1 ml - 5 U), veroorzaakt vaak allergische reacties en symptomen van een overdosis. Wanneer het lichaam is buitensporig en adiurecrine en pituitrina verschijnen waterintoxicatie symptomen: hoofdpijn, buikpijn, diarree, vochtretentie.

De laatste jaren wordt in plaats van adiurecrine vaker een synthetische analoog van vasopressine, adiuretin, gebruikt, een geneesmiddel met een uitgesproken antidiuretisch effect en volledig verstoken van vasopressor eigenschappen. Volgens klinische verdraagbaarheid en werkzaamheid overtreft het aanzienlijk meer adiurecrine. Het wordt intranasaal toegediend - 2-4 druppels per neusgat 2-3 keer per dag. Het wordt aanbevolen om minimaal effectieve doses te gebruiken, omdat overdosering vochtretentie en hyponatriëmie veroorzaakt, d.w.z. Het syndroom van ongepaste productie van vasopressine imiteert.

In het buitenland wordt het intranasale synthetische analoog van vasopressine (1-desamino-8D-arginine vasopressine - DDAVP) met succes gebruikt. Er zijn echter geïsoleerde meldingen over de mogelijkheid van allergische reacties bij het gebruik van DDAPV. Het is gemeld over de effectieve toediening van dit geneesmiddel of hydrochloorthiazide in combinatie met indomethacine, dat de synthese van prostaglandinen blokkeert bij kinderen met nefrogene diabetes insipidus. Synthetische analogen van vasopressine kunnen de conditie van patiënten met nefrogene diabetes verbeteren, waarbij de gevoeligheid voor vasopressine gedeeltelijk behouden blijft.

Paradoxale symptomatische effect van diabetes insipidus, nefrogene hypothalamus en geeft thiazide diuretica (b.v., hydrochloorthiazide - 100 mg per dag), het verminderen glomerulaire filtratie en natriumuitscheiding urineproductie afnemen met 50-60%. In dit geval neemt de uitscheiding van kalium toe, in verband waarmee het constant moet worden gecontroleerd op het niveau in het bloed. Het effect van thiazidedrugs wordt niet bij alle patiënten waargenomen en wordt in de loop van de tijd verzwakt.

Orale hypoglycemische drug chlorpropamide is ook effectief bij een aantal patiënten met diabetes insipidus, vooral in combinatie met diabetes mellitus, in een dagelijkse dosis van 250 mg 2-3 maal daags. Het mechanisme van zijn antidiuretische werking is niet volledig opgehelderd. Er wordt aangenomen dat chloorpropamide alleen effectief is als het lichaam ten minste een minimale hoeveelheid van zijn eigen vasopressine heeft, waarvan het effect versterkt. Stimulatie van de synthese van endogeen vasopressine en een verhoging van de gevoeligheid van de niertubuli ervoor zijn niet uitgesloten. Het therapeutische effect manifesteert zich na de 3e en 4e dag van de behandeling. Om hypoglykemie en hyponatriëmie tijdens de toediening van chloorpropamide te voorkomen, is het noodzakelijk om het glucosegehalte en het natriumgehalte in het bloed te controleren.

Prognose

Het vermogen om te werken voor patiënten met diabetes insipidus hangt af van de mate van compensatie van het verstoorde watermetabolisme en in symptomatische vormen - van de aard en het beloop van de onderliggende ziekte. Door het gebruik van adiuretin kunnen veel patiënten de homeostase van het water en de werkcapaciteit volledig herstellen.

Op dit moment is het niet bekend hoe "idiopathische" diabetes insipidus te voorkomen. Preventie van symptomatisch zijn vormen is gebaseerd op de vroege diagnose en behandeling van acute en chronische infecties, verwondingen aan het hoofd, met inbegrip van tribale en intra-uteriene, de hersenen en hypofyse tumoren (zie. Etiologie).

[35], [36], [37],