Giponatriemiya

Hyponatriëmie is een aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van de natriumconcentratie in het serum van minder dan 135 mmol / l. Normaal gesproken leidt een afname van de inname van natrium in het lichaam niet tot de ontwikkeling van hyponatriëmie, aangezien de afgifte van water ook afneemt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Oorzaken giponatriemii

In pathologie zijn de oorzaken van hyponatriëmie situaties gerelateerd aan:

• met nier- en bijnierverliezen van natrium, op voorwaarde dat het verlies van elektrolyt de totale inname ervan in het lichaam overschrijdt;
• met bloedverdunning (vanwege overmatige waterinname voor polydipsie of verhoogde productie van ADH bij het syndroom van onevenredige ADH-productie);
• met de herverdeling van natrium tussen de extracellulaire en intracellulaire sectoren, die kunnen optreden tijdens hypoxie, langdurig gebruik van digitalis en overmatige consumptie van ethanol.

Pathologische verliezen van natrium worden geclassificeerd als extra-renale (extrarenale) en renale (renale).

Basic extrarenale bronnen natriumverlies: het maag (overgeven, diarree, fistels, pancreatitis, peritonitis), huid (verlies van zweet tijdens blootstelling aan warmte, cystic fibrosis, huidbeschadiging door brandwonden, ontsteking), massieve bloeden, paracentesis, sekwestratie van bloed als gevolg van uitgebreide ledematen verwondingen , de uitbreiding van perifere schepen. Verlies van natrium in de urine kan zowel in ongemodificeerde nier (via osmotische diuretica, mineralocorticoïde deficiëntie) en de renale pathologie.

Basic nierziekte, leidt tot het verlies van natrium - chronisch nierfalen, neoliguricheskaya acuut nierfalen, de herstelperiode na oligurische acuut nierfalen, solteryayuschie nefropathie: verwijderen obstructieve nefropathie, nefrocalcinose, interstitiële nefritis, cystische ziekte medulla van de nieren (nefronoftiz, sponsachtige medullaire ziekte) , Bartter's syndroom. Voor al deze aandoeningen worden gekenmerkt door het onvermogen van het epitheel van de renale tubuli natrium absorberen normaal zelfs in omstandigheden van maximale hormonale stimulatie van de reabsorptie.

 Aangezien het totale watergehalte in het lichaam nauw gerelateerd is aan het volume van ECG, moet hyponatriëmie worden overwogen samen met de status van de vloeistof: hypovolemie, normovolemie en hypervolemie.

De hoofdoorzaken van hyponatriëmie

Hyponatriëmie met hypovolemie (afname van OBO en Na, echter het natriumgehalte wordt relatief meer verlaagd)

Out-of-site-verlies

• Gastro-intestinaal: braken, diarree.
• Sekwestratie in de ruimten:  pancreatitis, peritonitis, obstructie van de dunne darm, rabdomyolyse, brandwonden.

Nierverlies

• Ontvangst van diuretica.
• Deficiëntie van mineralocorticoïden.
• Osmotische diurese (glucose, ureum, mannitol).
• Solteryayuschaya nefropathie.

Hyponatriëmie met normovolemie (toename van OBO, dicht bij normaal Na-niveau)

• Ontvangst van diuretica.
• Deficiëntie glucocorticoïde.
• Gipotireoz.
• Primaire polydipsie.

Aandoeningen die de afgifte van ADH verhogen (postoperatieve opioïden, pijn, emotionele stress).

Syndroom van onvoldoende secretie van ADH.

Hyponatriëmie met hypervolemie (afname van het totale Na-gehalte in het lichaam, een relatief grotere toename van PSB).

Niet-adrenale stoornissen.

• Cirrose.
• Hartfalen.
• Nierinsufficiëntie.
• Acuut nierfalen.
• Chronisch nierfalen.
• Nefrotisch syndroom

[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomen giponatriemii

Symptomen van hyponatriëmie zijn de ontwikkeling van neurologische symptomen (van misselijkheid, hoofdpijn, bewustzijnsverlies tot coma en overlijden). De ernst van de symptomen hangt zowel af van de mate van hyponatriëmie als van de groeisnelheid. Snelle reductie van intracellulair natrium wordt gecompliceerd door de beweging van water in de cel, wat kan leiden tot  oedeem van de hersenen. De natriumconcentratie in het serum van minder dan 110-115 mmol / l is een risico voor het leven van de patiënt en vereist een intensieve behandeling.

De belangrijkste symptomen zijn manifestaties van stoornissen van het centrale zenuwstelsel. In het geval echter dat hyponatriëmie gepaard gaat met schendingen van het totale natriumgehalte in het lichaam, kunnen tekenen van een verandering in het volume van de vloeistof worden waargenomen. De ernst van de symptomen wordt bepaald door de mate van hyponatriëmie, de snelheid waarmee het zich ontwikkelt, de oorzaak, de leeftijd en de algemene toestand van de patiënt. In het algemeen ontwikkelen oudere patiënten met chronische ziekten meer symptomen dan jongere patiënten bij verder gezonde patiënten. Symptomen zijn ernstiger bij zich snel ontwikkelende hyponatriëmie. Symptomen beginnen zich meestal te manifesteren met een afname van de effectieve plasmaosmolaliteit van minder dan 240 mOsm / kg.

Symptomatica kunnen wazig zijn en bestaan voornamelijk uit veranderingen in de mentale status, waaronder persoonlijkheidsstoornis, slaperigheid en verminderd bewustzijn. Met een afname van natrium in het plasma van minder dan 115 meq / l, kan stupor, overmatige neuromusculaire prikkelbaarheid, convulsies, coma en de dood zich ontwikkelen. Bij premenopauzale vrouwen met ernstige hyponatriëmie kan ernstige zwelling van de hersenen, waarschijnlijk ontwikkelen als gevolg van het feit dat oestrogeen en progesteron remmen de Na / K ATPase en vermindering van de uitscheiding van opgeloste stoffen uit de hersencellen. Mogelijke gevolgen zijn een hartaanval van de hypothalamus en het achterste gedeelte van de hypofyse, evenals soms de vorming van een hernia hersenschors.

[11], [12], [13], [14]

Vormen

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van hyponatriëmie - verlies van natrium of verstoring van de toewijzing van water - bepaalt de hemodynamische variant van hyponatriëmie: hypovolemisch, hypervolemisch of isovolemisch.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemische hyponatriëmie ontwikkelt zich bij patiënten met natrium- en waterverlies via de nieren, het maagdarmkanaal of als gevolg van bloeding of herdistributie van het bloedvolume (met pancreatitis, brandwonden, trauma). Klinische manifestaties komen overeen met hypovolemie (hypotensie, tachycardie, toename van de staande positie, verminderde huidturgor, dorst, lage veneuze druk). In deze situatie ontwikkelt zich hyponatriëmie als gevolg van overtollige vloeistofaanvulling.

Er is een tekort aan OBO en het totale natriumgehalte in het lichaam, hoewel natrium aanzienlijk meer wordt verloren; tekort aan Na veroorzaakt hypovolemie. Hyponatremie waargenomen bij verlies van vloeistof, die inlaat verloren en het zout zoals bij aanhoudend braken, ernstige diarree sekwestreren vloeistoffen in de ruimte, worden gecompenseerd ontvangst zuiver water of intraveneuze toediening van hypotone oplossingen. Aanzienlijke ECG-verliezen kunnen de afgifte van ADH veroorzaken, wat nierwaterretentie veroorzaakt, wat hyponatriëmie kan handhaven of verergeren. Met extrarenale oorzaken van hypovolemie, aangezien de normale reactie van de nieren op vochtverlies natriumretentie is, is de natriumconcentratie in de urine gewoonlijk minder dan 10 meq / l.

Niervloeistofverlies leidend tot hypovolemische hyponatriëmie kan optreden met een tekort aan mineralocorticoïden, diuretica, osmotische diurese en zoutverliezende nefropathie. Het oplossen van nefropathie omvat een brede groep nieraandoeningen met overheersende disfunctie van de niertubuli. Deze groep omvat interstitiële nefritis, juveniele nephroptosis (ziekte van Fanconi), gedeeltelijke obstructie van de urinewegen en soms polycystische nierziekte. De nieroorzaken van hypovolemische hyponatriëmie kunnen meestal worden onderscheiden van extrarenen in de verzameling anamnese. Het is ook mogelijk om patiënten met doorlopend niervochtverlies te onderscheiden van patiënten met extrarenaal vochtverlies bij een hoge concentratie natrium in de urine (> 20 meq / L). Een uitzondering wordt waargenomen bij metabole alkalose (met ernstig braken), wanneer grote hoeveelheden HCO3 worden uitgescheiden in de urine, hetgeen de uitscheiding van Na vereist om neutraliteit te handhaven. Bij metabole alkalose maakt de concentratie van CI in de urine het mogelijk om de nieroorzaken van uitscheiding van de vloeistof van de extrarenale te onderscheiden.

Diuretica kunnen ook hypovolemische hyponatriëmie veroorzaken. Thiazidediuretica hebben het meest uitgesproken effect op de excretiecapaciteit van de nieren, terwijl ze tegelijkertijd de uitscheiding van natrium verhogen. Nadat het ECG-volume daalt, wordt ADH vrijgegeven, wat leidt tot vochtretentie en hyponatriëmie. Gelijktijdige hypokaliëmie leidt tot de beweging van Na in de cellen, stimuleert de afgifte van ADH en versterkt zo de hyponatriëmie. Dit effect van thiazidediuretica kan tot 2 weken na beëindiging van de therapie optreden; maar hyponatriëmie verdwijnt meestal wanneer het tekort aan K en vloeistof wordt gecompenseerd en de waterinname wordt beperkt totdat het medicijn stopt. Hyponatriëmie veroorzaakt door thiazidediuretica is waarschijnlijker bij oudere patiënten, vooral als er afwijkingen zijn in de uitscheiding van water door de nieren. Het komt zelden voor dat dergelijke patiënten ernstige, levensbedreigende hyponatriëmie ontwikkelen binnen enkele weken na het begin van thiazidediuretica, veroorzaakt door buitensporige natriurese en verminderde verdunningscapaciteit van de nieren. Diuretica met lis veroorzaken zelden de ontwikkeling van hyponatriëmie.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolemische hyponatriëmie

Hypervolemische hyponatriëmie wordt gekenmerkt door een toename van het totale natriumgehalte in het lichaam (vandaar het volume van EKZH) en OBO, met een relatief grote toename in OBO. Verschillende aandoeningen die oedeem veroorzaken, waaronder hartfalen en cirrose, leiden tot de ontwikkeling van hypervolemische hyponatriëmie. In zeldzame gevallen ontwikkelt hyponatriëmie zich met nefrotisch syndroom, hoewel pseudohyponatriëmie kan worden waargenomen vanwege het effect van verhoogde lipideniveaus op de natriummeting. Bij al deze aandoeningen leidt een afname van het volume circulerend bloed tot de afgifte van ADH en angiotensine II. Hyponatriëmie treedt op vanwege het antidiuretisch effect van ADH op de nieren en directe verstoring van de renale excretie van water door angiotensine II. Reductie van GFR en stimulatie van dorst met angiotensine II versterken ook de ontwikkeling van hyponatriëmie. De urine-uitscheiding in de urine is meestal minder dan 10 meq / L, de urine-osmolaliteit is hoog ten opzichte van de osmolaliteit van het plasma.

Het belangrijkste symptoom van hypervolemische hyponatriëmie is zwelling. Bij dergelijke patiënten was de renale bloedstroom verminderd, de GFR was verlaagd, de proximale reabsorptie van natrium was toegenomen en de uitscheiding van osmotisch vrij water was sterk verminderd. Deze variant van waterelektrolytaandoeningen ontwikkelt zich met congestief hartfalen en ernstige leverschade. Hij wordt als een slecht prognostisch teken beschouwd. Bij een nefrotisch syndroom wordt hyponatriëmie zelden gezien.

Normovolemische hyponatriëmie

Wanneer normovolemische hyponatremia totale gehalte aan natrium in de body en volume ETSZH in het normale bereik, maar het aantal PSB toegenomen. Primaire polydipsie kan alleen hyponatriëmie veroorzaken als de inname van water de excretiecapaciteit van de nieren overschrijdt. Aangezien in normale nier kan uitscheiden tot 25 liter urine per dag, hyponatriëmie vanwege polydipsie optreedt bij het ontvangen van grote hoeveelheden water of in strijd met de uitscheidende vermogen van de nieren. In principe is deze toestand waargenomen bij patiënten met psychose of een matige graad van polydipsie samen met nierinsufficiëntie. Hyponatremie kan ook optreden als gevolg van overmatige vloeistof consumptie zonder natriumretentie in de aanwezigheid van de ziekte van Addison, myxedema, neosmoticheskoy ADH secretie (bijvoorbeeld, stress, post-operatieve toestand ontvangst medicijnen zoals chloorpropamide of tolbutamide, opioïden, barbituraten, vincristine, clofibraat, carbamazepine). Postoperatieve Hyponatremia wordt waargenomen als gevolg van koppeling neosmoticheskogo en overmaat ADH afgifte toediening van hypotone oplossingen. Verschillende geneesmiddelen (bijvoorbeeld cyclofosfamide, NSAIDS, chloorpropamide) versterken de werking van endogene ADH nier, terwijl anderen (bijvoorbeeld oxytocine) direct ADH-achtig effect op de nieren. Voor al deze toestanden wordt onvoldoende water uitscheiding waargenomen.

Het syndroom van inadequate secretie van ADH (SNSADG) wordt gekenmerkt door overmatige afgifte van ADH. Wordt bepaald bij urinaire excretie voldoende geconcentreerd op de achtergrondplasma hypoosmolality (hyponatriëmie) zonder vermindering of het vloeistofvolume, emotionele stress, pijn, diuretica of andere geneesmiddelen die uitscheiding van ADH stimuleren bij normale hart, lever, bijnier en schildklierfunctie verhogen. SNSSADG is geassocieerd met een groot aantal verschillende schendingen.

Isovolemische hyponatriëmie ontwikkelt zich met een vertraging in het lichaam van 3-5 liter water, waarvan 2/3 wordt verdeeld in cellen, waardoor er geen oedeem optreedt. Deze variant wordt waargenomen bij het syndroom van disproportionele secretie van ADH, evenals bij chronisch en acuut nierfalen.

Hyponatriëmie bij AIDS

Meer dan 50% van de patiënten die in het ziekenhuis werden opgenomen met AIDS, diagnosticeerden hyponatriëmie. De mogelijke invoering van de veroorzakende factoren omvatten hypotone oplossingen, nierfalen, ADH vrijkomen als gevolg van verminderde intravasculaire volume, het gebruik van geneesmiddelen die de renale uitscheiding van vloeistof schenden. Ook bij patiënten die lijden aan aids in de afgelopen jaren in toenemende mate gezien bijnierinsufficiëntie als gevolg van de vernietiging van de bijnieren van cytomegalovirus infectie, mycobacteriële infectie, schending van de synthese van glucocorticoïden en mineralocorticoïde ketoconazol. SNSADG kan in samenhang met de begeleidende longinfectie of CZS.

Diagnostics giponatriemii

Diagnose van hyponatriëmie is het bepalen van het niveau van serumelektrolyten. Het Na-niveau kan echter kunstmatig worden verlaagd als ernstige hyperglycemie de osmolaliteit verhoogt. Water gaat van de cellen naar de EAC. De concentratie natrium in het serum is met 1,6 meq / l verlaagd voor elke 100 mg / dL (5,55 mmol / l) plasma-glucoseverhoging boven normaal. Deze aandoening wordt draagbare hyponatriëmie genoemd, omdat er geen verandering is in de hoeveelheid OBO of Na. Psevdogiponatriemiya bij normale plasma osmolaliteit kan worden waargenomen bij hyperlipidemie hyperproteinemia of overmatige teneinde lipiden en eiwitten vul het volume plasma voor analyse genomen. Nieuwe methoden voor het meten van het niveau van plasma-elektrolyten met behulp van ion-selectieve elektroden hebben dit probleem overwonnen.

De definitie van de oorzaak van hyponatriëmie moet complex zijn. Soms suggereert een anamnese een bepaalde oorzaak (bijvoorbeeld een aanzienlijk vochtverlies door braken of diarree, nieraandoeningen, overmatige vochtinname, het gebruik van geneesmiddelen die de afgifte van ADH stimuleren of het effect ervan verbeteren).

De toestand van de BCC van de patiënt, in het bijzonder de aanwezigheid van een schijnbare verandering in volume, suggereert ook bepaalde oorzaken. Bij patiënten met hypovolemie is de bron van vochtverlies meestal duidelijk (met daaropvolgende compensatie voor hypotone oplossingen) of is er een gemakkelijk waarneembare aandoening (bijv. Hartfalen, lever- of nierziekte). Bij patiënten met een normaal vloeistofvolume zijn meer laboratoriumtests nodig om de oorzaak te bepalen.

De ernst van de ontwikkeling van de aandoening bepaalt de urgentie van de behandeling. Het plotseling verschijnen van schendingen van het centrale zenuwstelsel duidt op een acuut begin van hyponatriëmie.

Het aantal laboratoriumtests moet de bepaling van osmolaliteit en elektrolyten van bloed en urine omvatten. Patiënten met normovolemie moeten ook de functie van de schildklier en de bijnieren bepalen. Hypoosmolality patiënten normovolemia moet uitscheiding van grote hoeveelheden verdunde urine (bijvoorbeeld osmolaliteit <100 mOsm / kg en een dichtheid van <1,003) veroorzaken. Lage niveaus van natrium en serumosmolaliteit en de extreem hoge osmolaliteit (120-150 mmol / l) in verband met lage serumosmolaliteit suggereren toename of afname van het uitgangsvolume vloeistof of inadequate ADH syndroom (SNSADG). De afname en toename van het volume van de vloeistof is klinisch gedifferentieerd. Als deze statussen niet worden bevestigd, wordt aangenomen dat SNSADG. Bij patiënten met SSSADG is er gewoonlijk normovolemie of milde hypervolemie. Stikstofniveaus van bloedureum en creatinine liggen meestal binnen de normale grenzen, waardoor de serumurinezuurspiegels vaak worden verlaagd. Het niveau van natrium in de urine is meestal meer dan 30 mmol / l, fractionele natriumuitscheiding is meer dan 1%.

Bij patiënten met een afname van het vochtvolume met een normale nierfunctie resulteert natriumrebsorptie in een natriumgehalte van minder dan 20 mmol / l in de urine. Het niveau van natrium in de urine van meer dan 20 mmol / l bij patiënten met hypovolemie duidt op een tekort aan mineralocorticoïden of solitaire nefropathie. Hyperkaliëmie geeft bijnierinsufficiëntie aan.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandeling giponatriemii

Een succesvolle behandeling van hyponatriëmie hangt af van een voorlopige evaluatie van de hemodynamische variant van elektrolytenverstoring.

Wanneer hypovolemische hyponatriëmie wordt vastgesteld, is de behandeling gericht op het herstellen van vochtdeficiëntie. Voer 0,9% oplossing van natriumchloride in met de berekende snelheid tot het verdwijnen van symptomen van hypovolemie. Als overmatig en langdurig gebruik van diuretica de oorzaak is van hypovolemie, wordt naast het aanvullen van het volume van de vloeistof 30 tot 40 mmol / L kalium toegediend.

Wanneer hyponatriëmie met een normale BCC-behandeling wordt uitgevoerd, afhankelijk van de oorzaak die een overtreding van de natriumbalans veroorzaakte. Bij ziekten van de nieren die leiden tot natriumverlies, moet u de toegediende hoeveelheid natrium verhogen. In het geval van het gebruik van grote doses diuretica, wordt een correctie aangebracht voor zowel natrium- als kaliumspiegels. Als hyponatriëmie optreedt als gevolg van het gebruik van grote hoeveelheden hypoosolaire vloeistof, is het noodzakelijk de toediening van water te beperken en het natriumgehalte te corrigeren.

Bij hyponatriëmie met hyperhydratie wordt de inname van water verminderd tot 500 ml / dag, stimuleert het de eliminatie door de lus, maar niet door thiazidediuretica; wanneer hartfalen ACE-remmers worden voorgeschreven, kan er behoefte zijn aan het gebruik van peritoneale dialyse en hemodialyse. Behandeling van hyponatriëmie met ernstige klinische symptomen moet geleidelijk en voorzichtig gebeuren, omdat de snelle toediening van natrium gevaarlijke neurologische aandoeningen kan veroorzaken. De eerste fase van de behandeling is om het natriumgehalte van bloedserum te verhogen tot 125-130 mmol / l met behulp van hypertone (3-5%) oplossingen van natriumchloride; in de tweede fase wordt het natriumniveau langzaam aangepast met isotone oplossingen.

Snelle correctie van zelfs milde hyponatriëmie gaat gepaard met een risico op neurologische complicaties. Correctie van het natriumniveau mag niet sneller optreden dan 0,5 meq / (lxh). De verhoging van het natriumniveau mag de eerste 24 uur niet hoger zijn dan 10 meq / l. Tegelijkertijd moet de oorzaak van hyponatriëmie worden behandeld.

Milde hyponatriëmie

Met milde asymptomatische hyponatriëmie (dwz natriumniveau in het plasma> 120 meq / L), is het noodzakelijk om de progressie te voorkomen. Bij hyponatriëmie veroorzaakt door het nemen van diuretica kan er genoeg eliminatie van het diureticum zijn; Sommige patiënten moeten toedienen natrium- of K. Soortgelijk als hyponatremie aan gebrekkige licht parenterale toediening van vloeistof van een patiënt met een verminderde wateruitscheiding voldoende beëindiging van hypotone oplossingen kunnen zijn.

In aanwezigheid van hypovolemie, als de functie van de bijnieren niet wordt verstoord, corrigeert de introductie van 0,9% zoutoplossing meestal hyponatriëmie en hypovolemie. Als het Na-niveau in het plasma lager is dan 120 meq / l, kan een volledige correctie niet optreden vanwege het herstel van het intravasculaire volume; het kan nodig zijn om de inname van osmotisch vrij water tot 500-1000 ml per dag te beperken.

Bij patiënten met een overvulling, waarbij hyponatremie geassocieerd met renale retentie van Na (bijvoorbeeld hartfalen, levercirrose, nefrotisch syndroom), vaak effectief fluïdum beperken ontvangen gecombineerde behandeling met de oorzaak. Bij patiënten met hartfalen, kan de correctie van refractaire hyponatriëmie worden bereikt door de combinatie van een ACE-remmer met een lisdiureticum. Als de hyponatremie niet reageert op vloeistofbeperking ontvangst kunnen hoge doses lisdiuretica gebruiken, soms in combinatie met intraveneuze toediening van 0,9% zoutoplossing. Het is noodzakelijk om K en andere elektrolyten te compenseren, verloren met urine. Wanneer een ernstige hyponatremie niet gecorrigeerd en diuretica volumeregeling nodig zijn ETSZH onderbroken of continue hemofiltratie, terwijl hyponatriëmie correctie uitgevoerd door intraveneuze injectie van 0,9% zoutoplossing.

Bij normovolemie is de behandeling gericht op het verhelpen van de oorzaak (bijvoorbeeld hypothyreoïdie, bijnierinsufficiëntie, diuretica gebruiken). In de aanwezigheid van SNSSADG is een strikte beperking van de vloeistof (bijvoorbeeld 250-500 ml per dag) noodzakelijk. Bovendien is een combinatie van een lisdiureticum met intraveneuze toediening van 0,9% zoutoplossing, net als hypervolemische hyponatriëmie, mogelijk. Langetermijncorrectie hangt af van het succes van de behandeling van de onderliggende oorzaak. In geval van niet-curability van de hoofdoorzaak (bijvoorbeeld metastatische longkanker) en de onmogelijkheid van strikte vochtbeperking bij deze patiënt, is het mogelijk om demeclocycline (300-600 mg elke 12 uur) te gebruiken; Het gebruik van demeclocicine kan echter acuut nierfalen veroorzaken, dat meestal reversibel is na stopzetting van het medicijn. In studies veroorzaken selectieve antagonisten van vasopressine-receptoren effectief diurese zonder significante verliezen van elektrolyten in de urine, die in de toekomst kunnen worden gebruikt voor de behandeling van resistente hyponatriëmie.

Ernstige hyponatriëmie

Ernstige hyponatriëmie (natriumgehalte in plasma <109 meq / L, effectieve osmolaliteit> 238 mOsm / kg) bij asymptomatische patiënten kan worden gecorrigeerd door een strikte beperking van de vochtinname. Behandeling is meer controversieel in aanwezigheid van neurologische symptomen (bijvoorbeeld verwarring, slaperigheid, convulsies, coma). Controversiële punten zijn de snelheid en mate van correctie van hyponatriëmie. Veel deskundigen raden aan het natriumgehalte in het plasma te verhogen tot niet meer dan 1 meq / (lh), maar bij patiënten met convulsies wordt een snelheid van maximaal 2 meq / (l h) aanbevolen tijdens de eerste 2-3 uur. Over het algemeen mag de toename van het Na-niveau tijdens de eerste dag niet hoger zijn dan 10 meq / l. Een meer intensieve correctie verhoogt de kans op demyelinisatie van de vezels van het centrale zenuwstelsel.

Een hypertone (3%) oplossing kan worden gebruikt, maar onder de voorwaarde van frequente (elke 4 uur) bepaling van het elektrolytniveau. Bij patiënten met convulsies of in een coma, kan <100 ml / uur gedurende 4-6 uur worden toegediend in een hoeveelheid die voldoende is om het serum Na-niveau met 4-6 meq / l te verhogen. Dit bedrag kan worden berekend met de formule:

(Gewenste verandering op Na-niveau) / OBO, waarbij OBO = 0,6 lichaamsgewicht in kg bij mannen of 0,5 lichaamsgewicht in kg bij vrouwen.
 
De hoeveelheid Na die nodig is om het natriumniveau te verhogen van 106 naar 112 bij een man die 70 kg weegt, wordt bijvoorbeeld als volgt berekend:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Aangezien 513 meq Na / l zich in de hypertone oplossing bevindt, is ongeveer 0,5 liter hypertonische oplossing nodig om het natriumgehalte te verhogen van 106 tot 112 meq / L. Veranderingen kunnen nodig zijn, in verband waarmee het nodig is om het niveau van natrium in het plasma te volgen vanaf de eerste 2-3 uur vanaf het begin van de therapie. Bij patiënten met convulsies, in coma, in strijd met een mentale aandoening vereist extra behandeling die mechanische ventilatie en benzodiazepinen (bijvoorbeeld, lorazepam 1-2 mg intraveneus elke 5-10 minuten indien nodig) en convulsies kunnen bevatten.

Syndroom van osmotische demyelinisatie

Het syndroom van osmotische demyelinisatie (vroeger centrale brug-myelinolyse genoemd) kan zich ontwikkelen met een te snelle correctie van hyponatriëmie. Demyelinisatie kan de brug en andere delen van de hersenen beïnvloeden. De nederlaag wordt vaker waargenomen bij patiënten met alcoholisme, met ondervoeding of andere chronische ziekten. Binnen een paar dagen of weken kunnen perifere verlamming, articulatie-stoornissen en dysfagie ontstaan. Schade kan voortplanten in dorsaal organoleptische paden en leiden tot de ontwikkeling psevdokomy ( "milieu" syndroom waarbij de patiënt als gevolg van gegeneraliseerde motorische verlamming, alleen oogappels beweging te maken). Vaak is schade permanent. Als het natriumgehalte compensatie te snel optreedt (bijv.> 14 mEq / l / 8 uur) en beginnen te neurologische symptomen dient verdere verhoging van natrium in plasma door toediening van hypertone oplossingen terminatie ontwikkelen. In dergelijke gevallen kan hyponatriëmie, geïnduceerd door de introductie van hypotone oplossingen, een mogelijke permanente neurologische laesie verzwakken.