Hyponatriëmie

Hyponatriëmie is een aandoening die wordt gekenmerkt door een daling van de natriumconcentratie in het bloedserum tot minder dan 135 mmol/l. Normaal gesproken leidt een daling van de natriuminname niet tot hyponatriëmie, omdat de wateruitscheiding tegelijkertijd ook afneemt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaken hyponatriëmie

In de pathologie zijn de oorzaken van hyponatriëmie situaties die verband houden met:

• bij renale en extrarenale natriumverliezen, op voorwaarde dat de elektrolytverliezen de totale opname ervan in het lichaam overtreffen;
• bij bloedverdunning (als gevolg van overmatige waterinname bij polydipsie of verhoogde productie van ADH bij het syndroom van onevenredige ADH-productie);
• met de herverdeling van natrium tussen de extracellulaire en intracellulaire sectoren, die kan optreden bij hypoxie, langdurig gebruik van digitalis en overmatig ethanolgebruik.

Pathologisch natriumverlies wordt onderverdeeld in extrarenaal en renaal.

De belangrijkste extrarenale bronnen van natriumverlies zijn: het maag-darmkanaal (tijdens braken, diarree, fistels, pancreatitis, peritonitis), de huid (zweetverlies door thermische effecten, cystische fibrose, huidbeschadiging door brandwonden, ontstekingen), massale bloedingen, paracentese, bloedsequestratie door uitgebreid ledemaattrauma, verwijding van perifere bloedvaten. Natriumverlies met de urine kan optreden bij zowel onveranderde nieren (gebruik van osmotische diuretica, mineralocorticoïddeficiëntie) als bij nierpathologie.

De belangrijkste nierziekten die leiden tot natriumverlies zijn chronisch nierfalen, niet-oligurisch acuut nierfalen, de herstelperiode na oligurisch acuut nierfalen, zoutverliezende nefropathie: eliminatie van obstructieve nefropathie, nefrocalcinose, interstitiële nefritis, cystische aandoeningen van het niermerg (nefronoftise, sponsachtige medullair syndroom) en het Barttersyndroom. Al deze aandoeningen worden gekenmerkt door het onvermogen van het niertubuli-epitheel om natrium normaal te reabsorberen, zelfs onder omstandigheden van maximale hormonale stimulatie van de reabsorptie.

Omdat het totale lichaamswatergehalte nauw verband houdt met het ECF-volume, moet hyponatriëmie in samenhang met de vochtstatus worden beschouwd: hypovolemie, normovolemie en hypervolemie.

Belangrijkste oorzaken van hyponatriëmie

Hyponatriëmie met hypovolemie (verlaagde OVO en Na, maar het natriumgehalte is relatief meer verlaagd)

Extrarenale verliezen

• Maag-darmkanaal: braken, diarree.
• Sequestratie in ruimtes: pancreatitis, peritonitis, dunnedarmobstructie, rhabdomyolyse, brandwonden.

Nierverlies

• Het nemen van diuretica.
• Mineralocorticoïd-tekort.
• Osmotische diurese (glucose, ureum, mannitol).
• Zoutverspillende nefropathie.

Hyponatriëmie met normovolemie (verhoogde OVO, Na-niveau bijna normaal)

• Het nemen van diuretica.
• Glucocorticoïd-tekort.
• Hypothyreoïdie.
• Primaire polydipsie.

Omstandigheden die de ADH-afgifte verhogen (postoperatieve opioïden, pijn, emotionele stress).

Syndroom van inadequate ADH-secretie.

Hyponatriëmie met hypervolemie (afname van het totale Na-gehalte in het lichaam, relatief grotere toename van TBO).

Niet-renale aandoeningen.

• Cirrose.
• Hartfalen.
• Nieraandoeningen.
• Acuut nierfalen.
• Chronisch nierfalen.
• Nefrotisch syndroom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomen hyponatriëmie

Symptomen van hyponatriëmie omvatten de ontwikkeling van neurologische symptomen (van misselijkheid, hoofdpijn en bewusteloosheid tot coma en overlijden). De ernst van de symptomen hangt af van zowel de mate van hyponatriëmie als de snelheid waarmee deze toeneemt. Een snelle daling van het intracellulaire natriumgehalte wordt bemoeilijkt door de verplaatsing van water in de cel, wat kan leiden tot hersenoedeem. Een serumnatriumconcentratie lager dan 110-115 mmol/l vormt een risico voor het leven van de patiënt en vereist intensieve behandeling.

De belangrijkste symptomen zijn die van een disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Wanneer hyponatriëmie echter gepaard gaat met een verstoring van het totale natriumgehalte in het lichaam, kunnen er tekenen van volumedepletie optreden. De ernst van de symptomen wordt bepaald door de mate van hyponatriëmie, de snelheid waarmee deze zich ontwikkelt, de oorzaak, de leeftijd en de algemene toestand van de patiënt. Over het algemeen ontwikkelen oudere patiënten met chronische aandoeningen meer symptomen dan jongere, overigens gezonde patiënten. De symptomen zijn ernstiger bij zich snel ontwikkelende hyponatriëmie. De symptomen beginnen meestal te verschijnen wanneer de effectieve plasma-osmolaliteit daalt tot onder 240 mOsm/kg.

Symptomen kunnen vaag zijn en voornamelijk bestaan uit veranderingen in de mentale toestand, waaronder persoonlijkheidsstoornis, slaperigheid en verminderd bewustzijn. Wanneer het natriumgehalte in het plasma daalt tot onder de 115 mEq/l, kunnen stupor, neuromusculaire hyperexcitatie, toevallen, coma en overlijden optreden. Bij vrouwen vóór de menopauze kan ernstig hersenoedeem ontstaan met acute hyponatriëmie, waarschijnlijk doordat oestrogeen en progesteron Na/K-ATPase remmen en de klaring van opgeloste stoffen uit hersencellen verminderen. Mogelijke gevolgen zijn onder andere een infarct in de hypothalamus en de hypofyseachterkwab en, incidenteel, een hersenstamhernia.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Vormen

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van hyponatriëmie - verlies van natrium of verminderde wateruitscheiding - bepaalt de hemodynamische variant van hyponatriëmie: hypovolemisch, hypervolemisch of isovolemisch.

Hypovolemische hyponatriëmie

Hypovolemische hyponatriëmie ontwikkelt zich bij patiënten met verlies van natrium en water via de nieren, het maag-darmkanaal, of door bloedingen of herverdeling van het bloedvolume (bij pancreatitis, brandwonden, verwondingen). De klinische verschijnselen komen overeen met hypovolemie (hypotensie, tachycardie, toename in staande positie; verminderde huidturgor, dorst, lage veneuze druk). In deze situatie ontwikkelt hyponatriëmie zich als gevolg van overmatige vochtaanvulling.

Er is een tekort aan TBO en totaal lichaamsnatrium, hoewel er grotere hoeveelheden natrium verloren gaan; natriumtekort veroorzaakt hypovolemie. Hyponatriëmie treedt op wanneer vochtverlies, waaronder zout, zoals bij aanhoudend braken, ernstige diarree of vochtophoping in de ruimte, wordt aangevuld met gewoon water of intraveneuze hypotone oplossingen. Aanzienlijke ECF-verliezen kunnen leiden tot de afgifte van ADH, wat leidt tot retentie van niervocht, wat hyponatriëmie in stand kan houden of verergeren. Bij extrarenale oorzaken van hypovolemie is de natriumconcentratie in de urine meestal lager dan 10 mEq/l, aangezien de normale nierreactie op vochtverlies natriumretentie is.

Niervochtverlies leidend tot hypovolemische hyponatriëmie kan worden waargenomen bij mineralocorticoïddeficiëntie, diuretische therapie, osmotische diurese en zoutverliezende nefropathie. Zoutverliezende nefropathie omvat een brede groep nierziekten met overwegend niertubulidisfunctie. Deze groep omvat interstitiële nefritis, juveniele nefroftalmie (ziekte van Fanconi), gedeeltelijke obstructie van de urinewegen en soms polycysteuze nierziekte. Renale oorzaken van hypovolemische hyponatriëmie kunnen meestal worden onderscheiden van extrarenale oorzaken door de medische anamnese af te nemen. Patiënten met aanhoudend niervochtverlies kunnen ook worden onderscheiden van patiënten met extrarenaal vochtverlies door hoge natriumconcentraties in de urine (> 20 mEq/l). Een uitzondering wordt waargenomen bij metabole alkalose (bij hevig braken), wanneer grote hoeveelheden HCO3 in de urine worden uitgescheiden, waarvoor uitscheiding van Na vereist is om de neutraliteit te behouden. Bij metabole alkalose kan aan de hand van de concentratie CI in de urine onderscheid worden gemaakt tussen renale en extrarenale oorzaken van vochtuitscheiding.

Diuretica kunnen ook hypovolemische hyponatriëmie veroorzaken. Thiazidediuretica hebben het meest uitgesproken effect op de uitscheidingscapaciteit van de nieren en verhogen tegelijkertijd de natriumuitscheiding. Nadat het volume van het ECF is verminderd, komt ADH vrij, wat leidt tot waterretentie en toenemende hyponatriëmie. Gelijktijdige hypokaliëmie leidt tot de verplaatsing van Na naar de cellen, wat de afgifte van ADH stimuleert en zo de hyponatriëmie opnieuw versterkt. Dit effect van thiazidediuretica kan tot 2 weken na stopzetting van de behandeling worden waargenomen; hyponatriëmie verdwijnt echter meestal door compensatie van het tekort aan K en vocht en beperking van de waterinname totdat het effect van het geneesmiddel is verdwenen. Hyponatriëmie veroorzaakt door thiazidediuretica komt vaker voor bij oudere patiënten, vooral bij een verminderde nierfunctie. Zelden ontwikkelt zich bij deze patiënten binnen enkele weken na het starten met thiazidediuretica ernstige, levensbedreigende hyponatriëmie als gevolg van overmatige natriurese en een verminderd nierverdunningsvermogen. Lisdiuretica veroorzaken minder vaak hyponatriëmie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervolemische hyponatriëmie

Hypervolemische hyponatriëmie wordt gekenmerkt door een toename van het totale lichaamsnatrium (en dus het ECF-volume) en TBW, met een relatief grote toename van TBW. Verschillende aandoeningen die oedeem veroorzaken, waaronder hartfalen en cirrose, veroorzaken hypervolemische hyponatriëmie. Zelden treedt hyponatriëmie op bij het nefrotisch syndroom, hoewel pseudohyponatriëmie kan optreden als gevolg van het effect van verhoogde lipiden op natriummetingen. Bij al deze aandoeningen veroorzaakt volumedepletie de afgifte van ADH en angiotensine II. Hyponatriëmie is het gevolg van het antidiuretisch effect van ADH op de nieren en een directe verstoring van de renale wateruitscheiding door angiotensine II. Verminderde SCF en dorststimulatie door angiotensine II versterken ook de ontwikkeling van hyponatriëmie. De urine-Na-uitscheiding is gewoonlijk minder dan 10 mEq/L en de urine-osmolaliteit is hoog ten opzichte van de plasma-osmolaliteit.

Het belangrijkste symptoom van hypervolemische hyponatriëmie is oedeem. Bij deze patiënten is de nierdoorbloeding verminderd, het SCF verminderd, de proximale natriumreabsorptie verhoogd en de uitscheiding van opgeloste stoffenvrij water sterk verminderd. Dit type verstoring van de water-elektrolytenbalans ontwikkelt zich bij congestief hartfalen en ernstige leverschade. Het wordt beschouwd als een ongunstig prognoseteken. Hyponatriëmie wordt zelden vastgesteld bij het nefrotisch syndroom.

Normovolemische hyponatriëmie

Bij normovolemische hyponatriëmie zijn het totale natriumgehalte in het lichaam en het ECF-volume binnen de normale grenzen, maar is de hoeveelheid TBW verhoogd. Primaire polydipsie kan alleen hyponatriëmie veroorzaken als de waterinname de uitscheidingscapaciteit van de nieren overschrijdt. Omdat de nieren normaal gesproken tot 25 liter urine per dag kunnen uitscheiden, treedt hyponatriëmie als gevolg van polydipsie op bij grote waterinnames of bij een verminderde uitscheidingscapaciteit van de nieren. Deze aandoening wordt voornamelijk waargenomen bij patiënten met psychose of met een meer matige mate van polydipsie in combinatie met nierfalen. Hyponatriëmie kan zich ook ontwikkelen als gevolg van overmatige vochtinname zonder natriumretentie in aanwezigheid van de ziekte van Addison, myxoedeem, niet-osmotische secretie van ADH (bijv. stress; postoperatieve toestand; inname van geneesmiddelen zoals chloorpropamide of tolbutamide, opioïden, barbituraten, vincristine, clofibraat, carbamazepine). Postoperatieve hyponatriëmie wordt veroorzaakt door een combinatie van niet-osmotische afgifte van ADH en overmatige toediening van hypotone oplossingen. Sommige geneesmiddelen (bijv. cyclofosfamide, NSAID's, chloorpropamide) versterken het renale effect van endogene ADH, terwijl andere (bijv. oxytocine) een direct ADH-achtig effect op de nieren hebben. Bij al deze aandoeningen wordt een onvoldoende wateruitscheiding waargenomen.

Het syndroom van inadequate secretie van ADH (SIADH) wordt gekenmerkt door een overmatige afgifte van ADH. Het wordt bepaald door de uitscheiding van voldoende geconcentreerde urine tegen een achtergrond van hypo-osmolaliteit in het plasma (hyponatriëmie) zonder afname of toename van het vochtvolume, emotionele stress, pijn, inname van diuretica of andere geneesmiddelen die de ADH-secretie stimuleren, en met een normale hart-, lever-, bijnier- en schildklierfunctie. SIADH wordt geassocieerd met een groot aantal verschillende aandoeningen.

Isovolemische hyponatriëmie ontstaat wanneer het lichaam 3-5 liter water vasthoudt, waarvan 2/3 wordt verdeeld over de cellen, waardoor er geen oedeem ontstaat. Deze variant wordt waargenomen bij het syndroom van disproportionele secretie van ADH, evenals bij chronisch en acuut nierfalen.

Hyponatriëmie bij aids

Hyponatriëmie is vastgesteld bij meer dan 50% van de patiënten die met aids in het ziekenhuis zijn opgenomen. Mogelijke oorzaken zijn onder andere toediening van hypotone oplossingen, nierfunctiestoornissen, afgifte van ADH door een verminderd intravasculair volume en gebruik van geneesmiddelen die de renale vochtuitscheiding belemmeren. Ook bijnierinsufficiëntie als gevolg van beschadiging van de bijnieren door een cytomegalovirusinfectie, mycobacteriële infectie en verminderde synthese van glucocorticoïden en mineralocorticoïden door ketoconazol wordt steeds vaker waargenomen bij patiënten met aids. SIADH kan aanwezig zijn als gevolg van gelijktijdige long- of CZS-infecties.

Diagnostics hyponatriëmie

Hyponatriëmie wordt vastgesteld door het meten van serumelektrolyten. De Na-waarden kunnen echter kunstmatig laag worden gehouden als ernstige hyperglykemie de osmolaliteit verhoogt. Water stroomt vanuit de cellen naar de ECF. De serumnatriumconcentratie daalt met 1,6 mEq/l voor elke 100 mg/dl (5,55 mmol/l) stijging van de plasmaglucose boven normaal. Deze aandoening wordt carry-over hyponatriëmie genoemd, omdat er geen verandering is in TBO of Na. Pseudohyponatriëmie met normale plasma-osmolaliteit kan optreden bij hyperlipidemie of overmatige hyperproteïnemie, omdat lipiden en eiwitten het voor analyse verwijderde plasmavolume opvullen. Nieuwe methoden voor het meten van plasma-elektrolyten met behulp van ionselectieve elektroden hebben dit probleem opgelost.

Het vaststellen van de oorzaak van hyponatriëmie moet uitgebreid zijn. Soms wijst de medische anamnese op een specifieke oorzaak (bijvoorbeeld aanzienlijk vochtverlies door braken of diarree, nierziekte, overmatige vochtinname, gebruik van medicijnen die de afgifte van ADH stimuleren of de werking ervan versterken).

De volumestatus van de patiënt, met name de aanwezigheid van duidelijke volumeveranderingen, wijst ook op bepaalde oorzaken. Patiënten met hypovolemie hebben meestal een duidelijke oorzaak van het vochtverlies (met daaropvolgende vervanging door hypotone oplossingen) of een gemakkelijk te identificeren aandoening (bijv. hartfalen, leveraandoening of nieraandoening). Bij patiënten met een normaal volume is meer laboratoriumonderzoek nodig om de oorzaak te achterhalen.

De ernst van de aandoening bepaalt de urgentie van de behandeling. Het plotseling optreden van stoornissen in het centrale zenuwstelsel (CZS) wijst op een acuut begin van hyponatriëmie.

Laboratoriumonderzoek moet de bepaling van de osmolaliteit en elektrolyten in bloed en urine omvatten. Bij normovolemische patiënten moet ook de schildklier- en bijnierfunctie worden beoordeeld. Hypo-osmolaliteit bij normovolemische patiënten moet resulteren in de uitscheiding van grote hoeveelheden verdunde urine (bijv. osmolaliteit < 100 mOsm/kg en soortelijk gewicht < 1,003). Een laag serumnatrium en -osmolaliteit en een abnormaal hoge urine-osmolaliteit (120-150 mmol/l) in relatie tot een lage serumosmolaliteit duiden op volume-expansie of volumedepletie of het syndroom van inadequate antidiuretisch hormoon (SIADH). Volumedepletie en volume-expansie worden klinisch onderscheiden. Als deze aandoeningen niet worden bevestigd, wordt SIADH vermoed. Patiënten met SIADH zijn meestal normovolemisch of licht hypervolemisch. De ureumstikstof- en creatininewaarden in het bloed zijn meestal binnen de normale grenzen en de urinezuurwaarden in het serum zijn vaak verlaagd. Het natriumgehalte in de urine bedraagt doorgaans meer dan 30 mmol/l en de fractionele uitscheiding van natrium bedraagt meer dan 1%.

Bij patiënten met volumedepletie en een normale nierfunctie leidt natriumreabsorptie tot een natriumgehalte in de urine van minder dan 20 mmol/l. Een natriumgehalte in de urine van meer dan 20 mmol/l bij patiënten met hypovolemie wijst op een tekort aan mineralocorticoïden of een zoutverkwistende nefropathie. Hyperkaliëmie wijst op bijnierinsufficiëntie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandeling hyponatriëmie

Voor een succesvolle behandeling van hyponatriëmie is een voorlopige beoordeling van de hemodynamische variant van de elektrolytenstoornis noodzakelijk.

Indien hypovolemische hyponatriëmie wordt vastgesteld, is de behandeling gericht op het herstellen van het vochttekort. Een 0,9% natriumchloride-oplossing wordt toegediend met een berekende snelheid totdat de symptomen van hypovolemie verdwijnen. Indien de oorzaak van hypovolemie overmatig en langdurig gebruik van diuretica is, wordt naast het aanvullen van het vochtvolume ook 30 tot 40 mmol/l kalium toegediend.

Bij hyponatriëmie met een normaal BCC wordt de behandeling uitgevoerd afhankelijk van de oorzaak van de natriumbalans. Bij nierziekten die leiden tot natriumverlies, dient de toegediende hoeveelheid natrium te worden verhoogd. Bij gebruik van hoge doses diuretica worden zowel de natrium- als de kaliumspiegel gecorrigeerd. Indien hyponatriëmie is ontstaan door het gebruik van grote hoeveelheden hypo-osmolair vocht, is het noodzakelijk de waterinname te beperken en het natriumgehalte te corrigeren.

Bij hyponatriëmie met hyperhydratie wordt de waterinname verlaagd tot 500 ml/dag en wordt de uitscheiding gestimuleerd met lisdiuretica, maar niet met thiazidediuretica; bij hartfalen worden ACE-remmers voorgeschreven en kunnen peritoneale dialyse en hemodialyse noodzakelijk zijn. De behandeling van hyponatriëmie met ernstige klinische symptomen dient geleidelijk en zeer zorgvuldig te worden uitgevoerd, aangezien snelle toediening van natrium gevaarlijke neurologische aandoeningen kan veroorzaken. De eerste fase van de behandeling bestaat uit het verhogen van het natriumgehalte in het bloedserum tot 125-130 mmol/l met behulp van hypertone (3-5%) natriumchlorideoplossingen; in de tweede fase wordt het natriumgehalte langzaam gecorrigeerd met isotone oplossingen.

Snelle correctie van zelfs milde hyponatriëmie gaat gepaard met een risico op neurologische complicaties. De natriumspiegel mag niet sneller dan 0,5 mEq/(lh) worden gecorrigeerd. De stijging van de natriumspiegel mag gedurende de eerste 24 uur niet meer dan 10 mEq/l bedragen. De oorzaak van de hyponatriëmie moet parallel worden behandeld.

Lichte hyponatriëmie

Bij milde asymptomatische hyponatriëmie (d.w.z. plasmanatrium > 120 mEq/l) dient progressie te worden voorkomen. Bij diureticum-geïnduceerde hyponatriëmie kan eliminatie van het diureticum voldoende zijn; sommige patiënten hebben natrium- of kaliumsuppletie nodig. Evenzo kan het staken van hypotone oplossingen voldoende zijn als milde hyponatriëmie wordt veroorzaakt door onvoldoende parenterale vochtinname bij een patiënt met een verminderde wateruitscheiding.

Bij hypovolemie corrigeert toediening van 0,9% zoutoplossing, mits de bijnierfunctie niet is aangetast, hyponatriëmie en hypovolemie doorgaans. Als de plasma-Na-spiegel lager is dan 120 mEq/l, is volledige correctie mogelijk niet mogelijk vanwege herstel van het intravasculaire volume; beperking van de waterinname zonder opgeloste stoffen tot 500-1000 ml/dag kan noodzakelijk zijn.

Bij patiënten met hypervolemie bij wie de hyponatriëmie het gevolg is van renale natriumretentie (bijv. hartfalen, cirrose, nefrotisch syndroom), is vochtbeperking in combinatie met behandeling van de onderliggende oorzaak vaak effectief. Bij patiënten met hartfalen kan de correctie van refractaire hyponatriëmie worden bereikt met een combinatie van een ACE-remmer en een lisdiureticum. Als hyponatriëmie niet reageert op vochtbeperking, kunnen hoge doses van een lisdiureticum worden gebruikt, soms in combinatie met intraveneuze 0,9% zoutoplossing. K en andere elektrolyten die met de urine verloren gaan, moeten worden aangevuld. Als de hyponatriëmie ernstig is en niet reageert op diuretica, kan intermitterende of continue hemofiltratie nodig zijn om het ECF-volume te reguleren, terwijl de hyponatriëmie wordt gecorrigeerd met intraveneuze 0,9% zoutoplossing.

Bij normovolemie is de behandeling gericht op het corrigeren van de onderliggende oorzaak (bijv. hypothyreoïdie, bijnierinsufficiëntie, diuretica). Bij SIADH is strikte vochtbeperking noodzakelijk (bijv. 250-500 ml/dag). Daarnaast kan een lisdiureticum worden gecombineerd met intraveneuze 0,9% zoutoplossing, zoals bij hypervolemische hyponatriëmie. Correctie op lange termijn hangt af van het succes van de behandeling van de onderliggende oorzaak. Als de onderliggende oorzaak ongeneeslijk is (bijv. gemetastaseerde longkanker) en strikte vochtbeperking bij een bepaalde patiënt niet mogelijk is, kan demeclocycline (300-600 mg om de 12 uur) worden gebruikt; demeclocycline kan echter acuut nierfalen veroorzaken, dat meestal reversibel is na stopzetting van het geneesmiddel. In studies induceren selectieve vasopressinereceptorantagonisten effectief diurese zonder significant elektrolytenverlies in de urine, wat in de toekomst mogelijk kan worden gebruikt voor de behandeling van resistente hyponatriëmie.

Ernstige hyponatriëmie

Ernstige hyponatriëmie (plasma natrium < 109 mEq/l, effectieve osmolaliteit > 238 mOsm/kg) bij asymptomatische patiënten kan worden gecorrigeerd door strikte vochtbeperking. De behandeling is controversiëler bij aanwezigheid van neurologische symptomen (bijv. verwardheid, slaperigheid, toevallen, coma). De snelheid en mate van correctie van hyponatriëmie zijn controversieel. Veel experts raden aan de plasmanatriumspiegel met maximaal 1 mEq/(L h) te verhogen, maar bij patiënten met toevallen wordt een snelheid tot 2 mEq/(L h) gedurende de eerste 2-3 uur aanbevolen. Over het algemeen mag de verhoging van de Na-spiegel gedurende de eerste 24 uur niet hoger zijn dan 10 mEq/l. Een intensievere correctie verhoogt de kans op demyelinisatie van vezels van het centrale zenuwstelsel.

Hypertone (3%) oplossing kan worden gebruikt, maar de elektrolytwaarden moeten frequent worden gemeten (elke 4 uur). Bij patiënten met epileptische aanvallen of coma kan < 100 ml/u gedurende 4-6 uur worden toegediend in een hoeveelheid die voldoende is om de serum-Na-spiegel met 4-6 mEq/l te verhogen. Deze hoeveelheid kan worden berekend met de formule:

(Gewenste Na-verandering) / OBO, waarbij OBO = 0,6 lichaamsgewicht in kg voor mannen of 0,5 lichaamsgewicht in kg voor vrouwen.

De hoeveelheid Na die nodig is om het natriumgehalte van een man van 70 kg te verhogen van 106 naar 112, wordt bijvoorbeeld als volgt berekend:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Omdat hypertone zoutoplossing 513 mEq Na/l bevat, is ongeveer 0,5 l hypertone zoutoplossing nodig om de natriumspiegel te verhogen van 106 naar 112 mEq/l. Aanpassingen kunnen nodig zijn en de natriumspiegel in het plasma moet gedurende de eerste 2 tot 3 uur na aanvang van de behandeling worden gecontroleerd. Patiënten met epileptische aanvallen, coma of een veranderde mentale toestand hebben aanvullende behandeling nodig, waaronder mechanische beademing en benzodiazepinen (bijv. lorazepam 1 tot 2 mg intraveneus om de 5 tot 10 minuten, indien nodig) voor epileptische aanvallen.

Osmotisch demyelinisatiesyndroom

Osmotisch demyelinisatiesyndroom (voorheen centrale pontiene myelinolyse genoemd) kan ontstaan als hyponatriëmie te snel wordt gecorrigeerd. Demyelinisatie kan de pons en andere hersengebieden aantasten. De aandoening komt vaker voor bij patiënten met alcoholisme, ondervoeding of andere chronische aandoeningen. Fringe paralysis, articulatiestoornissen en dysfagie kunnen zich binnen enkele dagen tot weken ontwikkelen. De aandoening kan zich dorsaal uitbreiden naar sensorische banen en leiden tot pseudocoma (een "dwalend" syndroom waarbij de patiënt alleen de ogen kan bewegen als gevolg van gegeneraliseerde motorische verlamming). De schade is vaak permanent. Als de natriumvervanging te snel plaatsvindt (bijv. > 14 mEq/l/8 uur) en er neurologische symptomen ontstaan, dient verdere stijging van de natriumconcentratie in het plasma te worden voorkomen door hypertone oplossingen te staken. In dergelijke gevallen kan hyponatriëmie, veroorzaakt door toediening van hypotone oplossingen, mogelijke permanente neurologische schade verminderen.