Lepra van de neus

Lepra is een gegeneraliseerde, licht besmettelijke infectieziekte die wordt gekenmerkt door huidbeschadiging, zichtbare slijmvliezen, perifere zenuwstelsel en inwendige organen.

Erfelijke overdracht of aangeboren ziekten bestaan niet. De enige bron van infectie is een ziek persoon, vooral een lepromateuze vorm van melaatsheid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologie van nasale lepra

Lepra is een van de oudste ziektes die de mensheid kent. Het verspreidde zich over de hele wereld uit India, Perzië, Egypte, Ethiopië, waar het op grote schaal wordt gebruikt in 1300 voor Christus. E. In Europa, lepra spread tijdens de kruistochten, naar de Verenigde Staten, vooral in Midden- en Zuid, is het door de Spaanse en Portugese ontdekkingsreizigers bracht in de late XV -. Het begin van de zestiende eeuw, en vervolgens het aantal gevallen is toegenomen in verband met de massale meegenomen uit Afrikaanse negerslaven. In Australië en Oceanië lepra werd gebracht immigranten uit China en India. In Rusland de ziekte is doorgedrongen op verschillende manieren: op de Zwarte en de Azov zee - van Griekenland, Kaspische en Aral - uit Centraal-Azië, de Kaukasus en in Transkaukasië - uit Iran en Turkije, de Baltische staten - in Duitsland en Scandinavië, het Verre Oosten en Siberië - uit China.

Lepra is bekend sinds de oudheid. Dus, in India, maar de tekst van de Rigveda ( "Hymns" - een verzameling van voornamelijk religieuze gezangen die zijn ontstaan onder de Arische stammen in het tijdperk van hun verhuizing naar India), lepra werd reeds in VII bekend. BC. E. De eerste vermelding van lepra in Japan dateert uit de 8e eeuw. BC. E. De "zaraath" genoemd in de Bijbel, volgens NA Torsuyev (1952), was een verzamelterm voor de aanduiding van fysieke en morele "onzuiverheid". Lepra weergegeven in de werken Straboia, Galsna Plutarchus, Celsus, Plinius et al., Onder verschillende namen (elephantiasis graecorum, Leontina, leontiasis, satiris et al.).

In de afgelopen eeuwen werd de lepra van de ziekte gelijkgesteld met de dood van de burger: de patiënten werden de samenleving uitgezet, ze werden beroofd van de aard van de nalatenschap, ze werden vaak gedood. Vervolgens werden, in verband met de successen in de studie van melaatsheid en de ontwikkeling van de beschaafde samenleving, de patiënten in bepaalde nederzettingen (leprosaria) geplaatst, waar ze medische zorg kregen en de nodige zorg kregen.

Volgens WHO (1960) is het totale aantal leprapatiënten in de wereld ongeveer 10-12 miljoen, blijkbaar is dit aantal in 2000 niet significant afgenomen.

[7], [8], [9], [10], [11],

Oorzaak van Leprosy Neus

De verwekker van lepra is een zuurvaste bacillen (M. Leprae) - Gram-positieve staafjes, vergelijkbaar met de IAO een obligaat intracellulaire parasiet, geopend in 1871-1873. Noorse wetenschapper G.Gansenom (G.Hansen) en een meer gedetailleerde studie in 1879 A.Neysserom (1855-1916) - een uitstekende Duitse Dermatologie en Geslachtsziekten, een van de oprichters van de gonorroe, lepra en syfilis. De grootte van de staven varieert van 1 tot 8 μm in lengte en van 0,2 tot 0,5 μm in dikte.

Inenting en infectie vindt plaats met langdurig en nauw contact met een zieke melaatsheid. Kinderen zijn het meest vatbaar voor lepra. Immuniteit is relatief. Met de vaak herhaalde massieve superinfectie - een extra (herhaalde) infectie van de patiënt in de context van een onvolledig infectieus proces - kan de ziekte optreden tegen de achtergrond van de bestaande natuurlijke en verworven immuniteit. Na de ontdekking van de verwekker van lepra belangrijke verworvenheid in de moderne leprologist was de ontdekking in 1916 door de Japanse leprologist K.Mitsudoy stof in een microbe, genaamd lepromine. Deze stof wordt verkregen door extractie van gemalen lepromateuze weefsels en geneutraliseerd ingebracht intradermaal gezonde volwassenen veroorzaakt lepromateuze positieve reactie in 80% van de gevallen, terwijl de overgrote meerderheid van geïnfecteerde mensen is deze reactie niet plaatsvinden.

[12], [13]

Pathogenese van nasale lepra

De toegangspoorten voor infectie zijn de huid en slechts af en toe - het slijmvlies van de bovenste luchtwegen en het maag-darmkanaal. Klinische observaties hebben aangetoond dat allergie en immunosuppressieve aandoeningen bijdragen aan lepra-infectie. Gevangen in het lichaam van mycobacteriën, met cutane en mucosale barrière en doordringen in de zenuwuiteinden, dan lymfe en bloedvaten van langzaam en zonder dat gewoonlijk in plaats van het inbrengen van elke reactie verspreid. Met een goede macrorganismebestendigheid sterven in de meeste gevallen de ingebrachte sticks zonder een ziekte te veroorzaken. In andere gevallen ontwikkelt zich de latente vorm van lepra, die, afhankelijk van de weerstand van het organisme, gedurende de hele levensduur van de besmette persoon in deze toestand kan blijven. Met minder weerstand verschijnt de mislukte vorm van melaatsheid, gemanifesteerd in de vorm van beperkte uitbarstingen, die na een tijdje kunnen verdwijnen. Als onvoldoende weerstand van het organisme, afhankelijk van de mate of ontwikkelt relatief gunstig tuberculoïde lepra of kwaadaardige ziekte met een zware aard lepromateuze granuloma vorming, omvattende talloze mycobacteriën (lepromateuze lepra). Een tussenpositie tussen de twee typen lepra draait ongedifferentieerde melaatsheid ontwikkelt bij patiënten met onstabiele weerstand tegen infecties treedt meestal lymfocytische infiltratie. Dit type lepra bestaat gedurende 4-5 jaar, daarna kan het afhankelijk van de algemene toestand van het lichaam ontwikkelen tot een ernstige lepromateuze vorm of achteruitgaan naar een tuberculoïde type.

Pathologische anatomie van de nasale lepra

Met lepra zijn er drie hoofdtypes van histologische veranderingen: lepromateus, tuberculoïde en ongedifferentieerd. Wanneer tuberculoïde type ziekteproces ontwikkelt in de huid en perifere zenuwen, en lepromateuze verder beïnvloede verschillende interne organen, ogen, slijmvliezen, bovenste luchtwegen, en anderen. Granuloom tuberculoïde lepra typisch, maar niet specifiek. Het wordt gevormd door brandpunten van epithelioïde cellen met een mengsel van een reus, omgeven door een lymfocytische schacht. Bij een specifiek type lepromateuze granuloom, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van grote "lepra cellen" (Virchow cellen) met gevacuoleerd cytoplasma en gemalen intracellulaire accumulaties compact sticks. Wanneer ongedifferentieerde type lepra getroffen gebieden zijn samengesteld uit lymfocyten met een kleine bijmenging van histiocyten en fibroblasten, worden soms gevonden enkele plasma en mestcellen. Infiltraat bevindt zich voornamelijk perineologisch; zenuwtakken worden onderworpen aan oplopende degeneratieve en destructieve veranderingen, wat leidt tot atrofie en vernietiging van geïnnerveerde weefsels.

Symptomen en klinisch verloop van nasale lepra

Er zijn drie perioden - de beginperiode, de piekperiode en de eindperiode.

In de beginperiode ervaart de patiënt periodiek een gevoel van neusverstopping, een afname van de ernst van de reukzin. Het slijmvlies van de neus is bleek, droog, bedekt met dicht samengevoegde geelachtig-bruine korstjes met een onaangename geur, maar verschillend van ozonachtig en sclerotisch. Wanneer ze worden verwijderd begint het neusslijmvlies te bloeden. De ontstane rhinitis is resistent tegen elke vorm van behandeling en kan gepaard gaan met lepra laesies in andere delen van het lichaam. Op anatomische formaties van de neusholte ontstaan lepromatous knobbeltjes die fuseren, zweren en worden bedekt met bloedige geelachtig bruine korsten.

In de periode van hoogte wordt een uitgesproken atrofie van het neusslijmvlies en andere anatomische formaties van de neusholte veroorzaakt door de nederlaag van trofische zenuwen. Neusholten verwijden zich en zijn bedekt met moeilijk te scheiden korsten. Lepromes evolueren in de richting van littekens, waardoor de neusholtes en neusgaten stenotisch worden. Tegelijkertijd treden er nieuwe lepromateuze uitbarstingen op, wat leidt tot een gevarieerd beeld van laesies die zich in verschillende stadia van ontwikkeling bevinden. De voorste paranasale sinussen blijven intact, soms kan men een nodulaire verdikking van de neuspiramide waarnemen.

In de terminal periode lepromateuze werkwijze in afwezigheid van een goede behandeling van huidletsels ontstaan rond de neus en de omringende gebieden van het gezicht met gelijktijdige destructie van de volledige interne formaties van de neusholte en misvorming. Tegelijkertijd zijn er tekenen van schade aan het perifere zenuwstelsel: van alle gevoeligheden, alleen tactiele overblijfselen; neurotrofische laesies bepalen de atrofie van de huid, spieren en het skelet in het reststadium van de lepra in het gelaat.

De evolutie van melaatsheid hangt van veel factoren af, en in de eerste plaats van tijdige en correcte behandeling. De periode van infectie tot het optreden van laesies van de huid of het slijmvlies kan duren van 2 tot 8 jaar. In de meeste gevallen blijft de ziekte bij afwezigheid van behandeling gedurende 30 tot 40 jaar vorderen, wat schade aan de inwendige organen veroorzaakt. Gifstoffen van lepra-infectie hebben een uitgesproken neurotrope eigenschap. Ze diffunderen langs de zenuwstammen in de richting van de zenuwknopen en centra en veroorzaken ernstige onherstelbare schade aan het zenuwstelsel.

De diagnose is gebaseerd op de epidemieën, hierboven beschreven het ziektebeeld, de biopsiegegevens en het bacteriologisch onderzoek. Onderscheiden lepra aan lupus, die wordt gekenmerkt door de afwezigheid van overtredingen van de gevoeligheid van de getroffen gebieden van tertiaire syfilis (positieve serologische reactie en korte ontwikkelingsperiode), rinoskleromy (littekenvorming, gebrek aan huid en neurologische ziekten), leishmaniasis (nodulaire laesies, gebrek aan Gens sticks) van atrofische rhinitis en ozena (gebrek aan leprom en wand Gensen).

Behandeling van nasale lepra

Voorafgaand aan de ontdekking van sulfonzuurgeneesmiddelen, en vervolgens antibiotica, werd melaatsheid beschouwd als een ongeneeslijke ziekte. In 1943 ontdekte een Amerikaanse leproloog G.Faget de effectiviteit van sulfonamiden bij de behandeling van lepra in combinatie met thioureumverbindingen. Momenteel, samen met solyusulfonom voor de behandeling van lepra sulfonamiden dapson (sulfonilbis) en sulfamethoxypyridazine, alsook uit de groep van antibiotica rifamycine ansamycinen. Daarnaast worden streptomycine, cortison, ACTH, vitamine A, B1, B12 C, D2 gebruikt. Het is raadzaam om een melkachtig plantaardig dieet aan te wijzen. Plaats lokaal soms cryochirurgische methoden, vitamine-houdende oliën, zalven die sulfon- en antibioticumgeneesmiddelen bevatten. Functionele en cosmetische chirurgische behandeling wordt slechts enkele jaren na het verdwijnen van mycobacterium melaatsheid in de getroffen gebieden uitgevoerd. De behandeling wordt gedurende lange tijd uitgevoerd in speciale voorzieningen voor patiënten met lepra - leprosoria, waarbij de patiënten tijdelijk zijn. Bijzondere aandacht wordt besteed aan pasgeborenen bij moeders, patiënten met lepra. Ze worden onmiddellijk gescheiden en geplaatst in speciale instellingen waar de preventieve behandeling en vaccinatie van BCG wordt uitgevoerd volgens de instructies. Genezen patiënten worden sociaal waardevolle burgers.

Preventie van nasale lepra

Maatregelen om lepra te voorkomen, worden bepaald door de relevante voorschriften van het ministerie van Volksgezondheid en de instructies van de sanitaire en epidemiologische dienst van het land. Er zijn individuele en sociale (sociale) voorzorgsmaatregelen. Individuele preventie is vooral in de persoonlijke hygiëne maatregelen, met name in overeenstemming met de relevante eisen voor de inhoud in het lichaam schoon, kleren, kleding, huisvesting, het voorkomen van het gebruik van substandard woon- en behandelingen hebben ondergaan een passende warmtebehandeling producten. Naleving van voorzichtigheid bij het bezoeken van leprosaria en communicatie met zieke melaatsheid. Paramedici in lepra brandpunten moet gaas maskers en handschoenen te gebruiken bij het nemen van biopten, chirurgische procedures, voor de behandeling van patiënten, met name gezien vanaf de bovenste luchtwegen, het nemen van schraapsel van de betrokken slijmvliezen. Publieke preventie is als volgt:

1. vroege actieve detectie en behandeling van patiënten;
2. Preventieve behandeling van mensen in de leeftijd van 2 tot 60 jaar die langdurig in contact waren geweest met een leprapatiënt (sulfongeneesmiddelen, behandelingsduur van 6 maanden tot 3 jaar);
3. periodieke populatieonderzoeken uitvoeren in zones die endemisch zijn voor lepra om vroege vormen van de ziekte te identificeren;
4. spansernoe observatie van familieleden van de lepra van de patiënt (indien nodig - driemaandelijkse laboratoriumstudies, de waarnemingsduur van 3 tot 10 jaar).