Medicijnen om hartfalen te voorkomen en te corrigeren

Het probleem van het onderhoud van de contractiele activiteit van het hart en, tot op zekere hoogte, het beheer is de sleutel in cardiogene shock, maar vaak komt het in de loop van de therapie, shock van elke genesis bij patiënten met zieke, verzwakte of "versleten" hart, hart-en vaatziekten, met een enorme vrijgave microbiële toxinen, effecten op het myocardium chemische factoren van anafylaxie en dergelijke. N. De algemene strategie van preventie en behandeling van acuut hartfalen (AHF) drug is niet beperkt tot een extra Spaans Gebruik van de hartreserve door stimulatie van het myocardium en suggereert:

1. voorwaarden te scheppen die het werk van het hart te bevorderen: toegestaan krachtens deze toestand hemodynamica pre- en / of een vermindering afterload NSO, druk longvaten, de vuldruk van het linker hartkamers, en het werk van de linker hartkamer 02 gemeenschappelijk verzoek;
2. het gebruik van bèta-adrenoblokkers (beta-adrenolytica) om sympathische hyperactivatie te verminderen leidend tot een snelle uitputting van de hartreserve, verdieping van hypoxie en ritmestoornissen;
3. gebruik van geneesmiddelen die zuurstofafgifte (koronarodilyatatory, zuurstof, waaronder oksigenogiperbaroterapiya) myocardium en energiestatus verbeteren (fosfocreatine, repolyarizuyuschy oplossing Riboxinum);
4. het gebruik van cardiotone en pacemakers met een duidelijke afname van de contractiele functie van de linker hartkamer, die niet op andere manieren kan worden voorkomen.

De eerste benadering van de preventie en behandeling van AHF heeft strikte indicaties wordt gerealiseerd door vaatverwijdende middelen . De tweede benadering omvat het gebruik van beta-adrenolytica, vooral propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) in de eerste fase van myocardiaal infarct als gevolg van emotionele stress en pijn meestal sterk toeneemt sympathoadrenal hart activering (HR stijgen, zuurstof verzoek uitsparing myocardiale hypoxie in het ischemisch gebied en de grenszone, het optreden van aritmieën, enz.). Onnodige staat hemodynamica hyperkinetische circulatie soort vaak waargenomen tijdens de beginfase van myocardiaal infarct, komt een extra belasting voor de betrokken linkerventrikel en versnelt de ontwikkeling van volgende OCH verdiept.

Onder deze omstandigheden vroege (binnen 6 uur na het begin van de symptomen van myocardinfarct) het gebruik van propranolol (geschatte dosis van 0,1 mg / kg, iv) vermindert de hartslag met 20-30%, 20-25% vermindert de zone van necrose (op klinische indicatoren) , driemaal vermindert de incidentie van ventriculaire fibrillatie in de eerste 48 uur en het daaropvolgende sterftecijfer van patiënten die een acute fase van een myocardiaal infarct ondergingen. Gebruik van beta-adrenolytica (selectieve beta1-adrenolytica (AL) hebben duidelijke voordelen boven anaprilinom of zelfs lager dan dat) in de BP van ten minste 110 mm Hg. Art. En hartslag niet lager dan 60 per minuut. De aanwezigheid van bradycardie, is een contra-blokken in een dergelijke situatie, kan de beta-eenheid van de EVV verergeren en sinus te lokken. In de shock van een andere oorsprong zijn er blijkbaar geen pathofysiologische rechtvaardigingen voor het gebruik van beta-AL. Bovendien kan de introductie ervan het verloop van het proces bemoeilijken.

Hart- en cardio-reducerende middel dat wordt gebruikt bij de uitvoering van het hart, als het niet in geslaagd om te waarschuwen andere methoden worden vaak gecombineerd met vaatverwijders. De ontdekking en introductie in de praktijk van de behandeling van een aantal nieuwe OCH cardiotrope geneesmiddelen, nemen een tussenpositie tussen de typische cardiotonische middelen (hartglycosiden) en kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, epinefrine), de grens tussen deze groepen minder duidelijk. Hoewel het voornaamste werkingsmechanisme van deze geneesmiddelen aanzienlijk bevatten, alsmede positief inotroop effect, waarvoor ze in feite voor de behandeling van AHF verschilt identiek en, uiteindelijk bepaald door een toename van de hoeveelheid calciumionen afkomstig van buiten in de cardiomyocyten (ongeveer 10-15% ) en afgegeven uit het sarcoplasmatisch depot en mitochondria (85-90%) in de fasen ontsteking (depolarisatie) van de celmembraan. Omdat veel cardiotrope middelen, hormonen en mediatoren zijn van invloed op het proces, is het zinvol om het te overwegen nader.

Calciumionen krijgen de rol van een universele conjugatie-factor, die in verschillende weefsels, waaronder het myocardium, de excitatie van het membraan tot een overeenkomstige cellulaire respons realiseert. De inname van Ca2 + in cardiomyocyten wordt uitgevoerd door langzaam geleide ("langzame") ionische kanalen van twee typen. De potentiële calciumkanalen (type 1) worden geopend na de verspreiding van excitatiegolflengte membraan vanwege sequentiële "explosieve" opening bystroprovodyaschih natriumkanalen en naar binnen natriumstroom (fase 0 en 1 elektrische cyclus). Een toename in de concentratie van natriumionen in de dikte van het membraan en in het cytosol lijkt de belangrijkste stimulus te zijn, die de langzaam geleidende, potentieel afhankelijke calciumkanalen opent; de initiële invoer van Ca2 + in het cytosol leidt tot een massale exit van het intracellulaire depot (fase 2 van de elektrische cyclus). Ook wordt aangenomen dat in het proces van depolarisatie van het celmembraan lipiden kan worden afgesplitst inozintrifosfat (ITP) - chemische mediator openen van calciumkanalen in sarkoplaz- matic netwerk. In cardiomyocyten cytosol calciumionen (concentratie Myofibrillen hun rijstijden en meer) die specifiek binden aan het eiwit actomyosine troponine complex. Laatste verandert zijn conformatie, zodat het obstakel verwijderd is voor de interactie van actine en myosine, abrupt stijgt van bijna nul tot piek ATPase activiteit van myosine en het vermogen om complexe chemische binding energie van ATP omzetten in mechanische arbeid van het hart.

De tweede fase medlennoprovodyaschih membraan calcium ionkanalen of hormoon-mediatorzavisimymi genoemd omdat ze adrenoceptoren (en mogelijk andere factoren, humorale regulering) omvatten en mediëren het stimulerende effect van sympathoadrenal systeem op het hart. Interactie receptoragonist (norepinefrine, epinefrine, en hun analogen) resulteert in activering van adenylaatcyclase, de vorming van cAMP in cardiomyocyten, dat bindt aan een proteïne kinase-inactief en omzet in een actieve vorm. Laatste fosforyleert een van een calciumkanaal eiwit, waarbij het kanaal is geopend en komt in het cytosol, overeenkomstig de concentratiegradiënt van calciumionen. Hormoon langzaam geleidende kanalen in het celmembraan, mitochondriale membranen en sarcoplasmatisch amplificatie, een modulerend effect op de functie van spanningsafhankelijke kanalen 2-4 voudige toename Ca2 + indienststelling cardiale vezels. De sinusknoop, leidt dit tot een toename van automatisme en hartslag bij yrovodyaschey systeem - om de geleidbaarheid te verbeteren (in zekere mate, cellen overbelasting van Ca2 + degradeert geleidbaarheid) en in aanwezigheid van randvoorwaarden (bijvoorbeeld hypoxie) - het optreden van heterotrofe foci excitatie in cardiomyocyten - tot intensivering van hartcontracties. Vagale impact door membraan M-cholinerge receptoren remmen adenylaatcyclase en heeft daarmee invoervertraging met Ca2 + kanalen en hormonale verdere kettingreacties.

Veel cardiotrope middelen hun effect uitoefenen van de kracht en de hartfrequentie, de myocardiale andere eigenschappen (geleidbaarheid, metabole veranderingen, vraag 02) door verandering van de calciumkanaal geleidingsvermogen en ontvangst van Ca in het cytosol. Deze effecten kunnen positief zijn - verhoging ingang ion (positieve inotrope en chronotrope effecten) en negatieve - ingang remming van Ca + (antiaritmische en cardioprotectieve effecten). Beide groepen geneesmiddelen worden gebruikt in noodcardiologie en intensive care. Het werkingsmechanisme van preparaten op de geleidbaarheid van calciumkanalen is verschillend, wat hun eigenschappen bepaalt.

In dit hoofdstuk van het hoofdstuk worden de eigenschappen en algemene principes van het gebruik van geneesmiddelen met een positief inotroop effect voor de preventie en behandeling van OCH in shock van verschillende genese besproken. Deze geneesmiddelen variëren aanzienlijk in hun effect op de hartfunctie en de systemische hemodynamiek. In hun klinische evaluatie zijn de volgende criteria belangrijk:

1. snelheid van benadering en betrouwbaarheid van positief inotroop effect, de dosisafhankelijkheid (regulerend);
2. de graad van toename van het 02-verzoek van het myocardium, wat vooral belangrijk is in de aanwezigheid van een focus van ischemie;
3. invloed op de hartfrequentie in doses die het noodzakelijke inotrope effect verschaffen;
4. de aard van het effect op de tonus van de vaten in het algemeen (OPS) en in bepaalde gebieden (mesenteriale, pulmonale, renale, coronaire vaten);
5. invloed hebben op de geleidbaarheid van impulsen in het hart, met name met gebreken in geleiding, aritmogenisch risico van het medicijn.

Effect van geneesmiddelen op de geleidbaarheid van calciumkanalen

Medicijngroepen	Werkingsmechanisme
Verhoog de invoer van calciumionen in het cytosol
Hartglycosiden	De Na + K + -ATPase van membranen worden geremd, de Na + -uitwisseling wordt verhoogd tot Ca +, de extracellulaire Ca komt binnen en wordt afgegeven door het sarcoplasmatisch netwerk voornamelijk door potentiaalafhankelijke kanalen
Beta-adrenerge agonist	Selectief activeren van de hormoonafhankelijke invoer van Ca2 +, gekoppeld aan de functie van adenylaatcyclase en cAMP; zijn agonisten van beta-AP in de sinusknoop, geleidend en samentrekbaar weefsel van het hart
Remmers van fosfodiësterase	Vertraag inactivering van cAMP in de hartvezels, versterk en verleng de invloed ervan op het gedrag van CA + via hormoonafhankelijke kanalen
Calciumagonisten	Ze binden aan specifieke receptoren van calciumkanalen en openen ze voor Ca +
Rem de invoer van calciumionen in het cytosol
Calciumagonisten *	Interactie met de calciumreceptor-eiwitkanalen, voorkomen dat deze worden geopend en remmen het optreden van Ca + via hormoonafhankelijke en (zwakkere) spanningsafhankelijke kanalen
Beta-adrenolytica (bètablokkers)	Selectief blokkeren van synaptische en extra-synaptische bèta-AP, interfereren met het activerende effect van het sympathoadrenale systeem op de invoer van Ca + - via hormoon-afhankelijke kanalen
M-cholinomimetica, anticholinesterase-middelen	Remming van adenylaatcyclasehormoonafhankelijke kanalen en de vorming van cAMP, activering van de ingang van Ca
Anti-aritmica van de kinidinegroep, lokale anesthetica, grote doses barbituraten	De ingang van Na + door de "snelle" kanalen en de secundaire opening van de calciumkanalen remmen het zwakkere, direct remmende effect op de ingang van Ca
* - Een veelbelovende groep stoffen die door farmacologen intensief is onderzocht van geneesmiddelen met een cardioselectief agonistisch effect op de geleidbaarheid van calciumkanalen is nog niet bekendgemaakt.

Wanneer de keuze en het gebruik van drugs met een positieve inotrope werking in shock of shock dreiging verschillende genese nodig is om rekening te houden met de verhouding van de verschillende aspecten van de farmacodynamische eigenschappen van drugs. In ieder geval inotroop effect vergezeld macroergs extra kosten en, als gevolg daarvan, te verhogen in hart 02 verzoek, mobilisatie (tot uitputting) een functionele en biochemische reserves. Echter, de groei van de O ₂ aanvragen en de waarschijnlijkheid van uitputting van de reserves in toenemende mate afhankelijk van de hartslag sterk stijgen dan inotroop effect. Daarom kan verhoging van de contractiliteit van het hart tegelijkertijd de aanvankelijke hoge hartslag vergezeld door een relatieve daling van het verbruik van ongeveer ₂ linker hartkamer en het rendement toeneemt. Verlaging O ₂ verzoekende bijdraagt aan vermindering van de belasting, dwz. E. Tegelijk met inotrope vaatverwijdende geneesmiddelwerking (activering van vasculaire beta2-AR, een combinatie van een vasodilator), terwijl de vasoconstrictieve werking en verhoogde GPT (activering van vasculaire alfa-AP) aanvullende inotrope werking geven toename van het verbruik О ₂. In cardiogene shock en de bedreiging van zijn ontwikkeling wordt belangrijk vermogen inotrope middelen uit te breiden kransslagaders, het verbeteren van de bloedstroom naar ischemisch myocard, en grensgebieden, aan de linker hartkamer einddiastolische druk (KDDLZH) en de belasting op de getroffen hart, Minimal aritmogene risico te verminderen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Snelle snelwerkende glycosiden

Deze geneesmiddelen worden traditioneel beschouwd als één van de benoemingen van de eerste arts in OCH verschillende genese. Het werkingsmechanisme genomen om de selectieve remming van Na + K + -ATPase membranen (glycoside receptor en de beoogde endogene contracties intensiteitsregelaar) leggen, leidde tot een verhoging intramembraneuze ruil Na + voor Ca2 + en verhoogde instroom van deze van buitenaf en van het magazijn in de cel sarcoplasmatisch netwerk. Een aantal factoren passen niet in de klassieke theorie, maar het blijft nog steeds de leidende. hartglycosiden vrij waardoor Ca2 + door middel van voltage-gevoelige kanalen en blijkbaar weinig effect op het hormoon. Directe actie op beta-AR hoeft niet, zodat hun effect op de hartfrequentie is vtorichnyi en dubbelzinnig (reflex activering van de vagale invloeden op het einde van de release van sympathische vezels). Een verlaging van de hartfrequentie is kenmerkend, vooral voor digitalisglycosiden. Ondiepe therapeutische breedte negatief effect op de geleidbaarheid in de atrioventriculaire knoop en Purkinje vezels His- (indien systeemvereisten) zijn bekend als hoog risico aritmogene. Diverse hartritme - de meest voorkomende complicatie bij overdosering van drugs en het verminderen van de patiënt tolerantie voor hen, evenals hun combinatie met een aantal van drugs.

De positieve inotrope effect van hartglycosiden wordt niet uitgesproken, is het niet onmiddellijk is ingetreden en relatief langzaam bereikt de piek, maar blijft lang en nauwelijks afhankelijk van de dosis. Hun positieve effect op hemodynamiek en overleving werd bewezen in traumatische, brandende en toxische shock in het experiment. In verband met de eigenaardigheden van de farmacokinetiek moeten hartglycosiden worden beschouwd als een manier om OOS te voorkomen bij deze soorten shock in plaats van behandeling, vooral in extreem acute kritieke situaties.

Werkzaamheid glycosiden myocardinfarct en cardiogene shock problematisch, t. K. Gegevens waarover de necrose zones bij de toepassing te verhogen en het risico op aritmie en blokkering drastisch toe. Volgens de meeste clinici is het gebruik van hartglycosiden bij cardiogene shock en voor de preventie ervan bij patiënten met een hartinfarct onbetrouwbaar en risicovol. De enige indicatie is beschikbaarheid

Factoren die de tolerantie van hartglycosiden verminderen en complicaties veroorzaken

Patofiziologicheskie

• De leeftijd van oudere patiënten
• Gipokaliemiya
• hypercalciëmie
• Gipomagniemiya
• Ademhalings- en metabole alkalose
• Hoge lichaamstemperatuur
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Long hart
• Myocardinfarct

Medicijnen die gevaarlijk zijn in combinatie met hartglycosiden

• Beta-adrenomimetica, euphyllin
• Cyclopropaan, halogeenbevattende preparaten
• Algemene anesthetica
• Dytylyn
• Calciumpreparaten
• Kinidine en analogen
• amiodaron
• Calciumantagonisten

Veroshpiron sinustachyaritmieën en atriale fibrillatie. In dergelijke gevallen wordt de voorkeur gegeven aan digitalispreparaten, hoewel er experimentele gegevens zijn over hun matige coronaire artritis.

Bij het beslissen over de benoeming van hartglycosiden in shock andere oorsprong moet worden uitgesloten factoren die tolerantie te reduceren tot deze fondsen (vaker hypokaliëmie), en de verzadiging fase wordt bereikt door intraveneuze toediening van fractionele doses die enigszins vermindert de kans op complicaties, maar ze niet kunnen garanderen. Om mogelijke aritmieën klaar om repolyarizuyuschy panangina oplossing of oplossing te elimineren.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimetische geneesmiddelen vormen de basis van inotrope therapie voor ernstige OOS in de shock van elke genese. Hun werking is voornamelijk gericht op het hormoon (mediator) - afhankelijke input van Ca2 + en is geassocieerd met de betrokkenheid van het adenylaatcyclase-mechanisme in de celreactie. De positieve chrono-, dromo- en inotrope effecten van adrenomimetica zijn te wijten aan hun interactie met beta-AR. Representaties van de rol van enkele myocardiale alfa-AR's zijn inconsistent en blijkbaar spelen receptoren van dit type geen belangrijke rol bij het reguleren van de sterkte en frequentie van hartcontracties.

Geneesmiddelen met een niet-selectieve alfa-beta adrenomimeticheskim actie (norepinefrine, metaraminol et al.) Door activering van beta-AP oefenen een positief inotroop effect, maar wordt grotendeels verminderd grotere invloed van deze middelen op de alfa-AP schepen die naar de OPS sterke stijging en verhoog de last voor het hart. Zoals ze nu nauwelijks gebruikt als kardiotropnyh drugs, maar bij de behandeling van acute hypotensie hen hun inotroop effect is nuttig en moet worden beschouwd als algemeen genoemd reflex bradycardie.

De belangrijkste plaats in de behandeling van OCH behoort tot adreno en dopaminomimetica met een duidelijk selectief effect op bèta-AP. De verhouding van positieve inotrope en chronotrope acties worden bepaald door de mate van activering van de sinusknoop cellen en weefsels luchtwegen, alsmede een subtype van beta-AR, die wordt gedomineerd door de invloed van het geneesmiddel. De mate van selectiviteit van actie beta1- agonisten en beta2-AR en de relatieve toename van de infusiesnelheid (dosisconcentratie) bereidingen verschillen daartussen kunnen worden gewist. Over het algemeen selectieve beta 1-adrenerge agonisten steeds geactiveerde kracht hartcontracties hun frequentie dan, en een zuiniger kardiostimuliruyuschy effect vergeleken met niet-selectieve bèta-2 beta1 en beta2-agonisten.

De invloed van adrenomimetische middelen op de hartfunctie en de fundamentele parameters van de hemodynamiek

Indicator	Alpha-beta-AM		Niet-selectieve beta-AM	Selectieve bèta-1-AM	Selectieve bèta-2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, methanamine	Een	Isoproterenol, orciprenaline	Dobutamine, prenalaterol en anderen.	Salbutamol, terbutaline en anderen.	Dopamine, zepamine en anderen.
Hartslag	- +	+++	++++	0+	++	0+
Systolische hartvolume-index	+	++	++++	+++	++	+++
Minuut hartindex	+	+++	+++	+++	++	+++
Verbruik van O2 door myocard	++	+++	++++	0+	+	+
Coronaire doorbloeding	- +	++	++	+	++	+
Geleidbaarheid in het A-V knooppunt	+	+	++	+	+	0+
Aritmogeen gevaar	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolische bloeddruk	+	+++	+++	++	+	++
Diastolische bloeddruk	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Druk in de pulmonaire haarvaten	+++	++	-	-0+	-	- +
Druk van vulling van de linker hartkamer	++	++		0-		- +
Laatste diastolische druk in de linker hartkamer	- +
Nier doorbloeding	---	---	+	0+	0-	+++
Bloedstroom in interne organen	---	---	++	0	++	++ -
Totale perifere weerstand van bloedvaten	+++	+	-	-	-	-0+
* De richting van werking van een aantal adrenomimetica kan veranderen met toenemende infusiesnelheid (dosis).

In overeenstemming met de prevalentie van actie op een bepaald subtype van beta-AR, zijn adrenomimetica onderverdeeld in de volgende subgroepen.

Niet-selectieve bèta2-beta 1-adrenerge agonisten - isoproterenol (izadrin) orciprenaline (Alupent), epinefrine (activeert tevens alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy hebben een uitgesproken positieve chronotroop actie (meerdere predominant) en inotrope dromotrope, 02 aanzienlijk verhogen verzoek infarct gemakkelijk provoceren of verbeteren van hartritmestoornissen en necrose zone toename van myocardischemie. Zij verschillen in het effect ervan op de vasculaire tonus: de eerste twee geneesmiddelen als gevolg van de activering van vaatverwijdende beta2-AR verminderen vaattonus en OPS, kan ook het gemiddelde en diastolische bloeddruk en de secundaire vermindering - coronaire bloedstroom. Het geneesmiddel verwijdt de bronchiën en vermindert de "wiggedruk" in de haarvaten van de longen. In het algemeen zijn ze zeer betrouwbaar inotrope effecten, maar ook het maximaliseren van de prijs voor het hart, hebben een vrij korte (aangedreven) effect. Adrenaline blijft een keuzemiddel aan het begin van anafylactische shocktherapie; Na hem worden er enorme doses glucocorticoïd in de ader geïnjecteerd. 

. Beta1-selectieve adrenoceptor agonisten - dobutamine, prenalterol, Xamoterol, enz. De positieve inotrope respons (toename SR, dp / dt van de linker hartkamer, afname van de eind-diastolische linker ventrikel druk - KDDLZH) niet gepaard met een significante toename van de hartslag en het hart 02 verzoek; het risico op aritmieën is minder dan bij het gebruik van geneesmiddelen uit de vorige groep. In experimentele en klinische beter begrepen dobutamine, die ook niet sterk activerende werking op alpha-AP vaten, en dus niet verlagen van de bloeddruk, integendeel, het bijdraagt tot het herstel en onderhoud zonder aanzienlijke OPS groei. Het duurt langer dan isoproterenol en de controleerbaarheid van het effect is erger. Zoals benadrukt, de selectiviteit van werking van geneesmiddelen groep relatief: de verhouding beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie actie 1/2. Met een verhoging van de infusiesnelheid (dosis) nemen de hartslag en de bloeddruk toe. 

Selectieve bèta-2-adrenomimetica - salbutamol, terbutaline, fenoterol, enz. De verhouding bèta2 / beta1-mimetische activiteit is 1/3. Blijkbaar vanwege het kleinere vertegenwoordiging beta2-AR in de atria en de ventrikels van het menselijk hart (ongeveer 1/3 van het totale aantal bèta-AP) middelen in deze subgroep een minder duidelijk positief inotroop effect, dat ook gepaard gaat met een duidelijke toename van de hartfrequentie. Vanwege de activering van beta2-AP, veroorzaken deze geneesmiddelen vasodilatatie met een verlaging van OPS en bloeddruk. Bij veel lagere doses (10-20 maal minder kardiotropnyh) oefenen zij een sterke bronchodilatoire effect (voorkeur status asthmaticus, in anafylactische shock met bronchoconstrictie verschijnselen). Voor correctie van DOS worden ze nu op een beperkte manier gebruikt, vanwege tachycardie en de mogelijkheid van ritmestoornissen. 

Dofaminomimetiki -. Dopamine (dopamine), ibopamine en andere positief inotroop effect is niet zozeer om de activering van DA-P, als direct effect op beta1-AR en AT afgifte uit zenuwuiteinden door verhoging van de infusiesnelheid (dosis concentratie). Impact op de bèta-2-AR zwak (wanneer getest op bronchiale 2000 keer zwakker dan epinefrine). Dopamine is vandaag de dag misschien wel de meest gebruikte middel van therapie AHF in schok van verschillende genese. Mogelijkheid seriële activering van dopamine, cardiale beta1-AR en vasculaire alfa AP door verhoging van de infusiesnelheid kunt u een enkel geneesmiddel te gebruiken om een relatief selectieve werking op de datum van de typen receptoren of de totale spanning met de geschikte farmacologische respons te verkrijgen. Positief inotroop effect vergelijkbaar met dat bij toediening beta1-adrenoceptor agonisten in combinatie met dofaminomimeticheskim effect op bloedvaten (nier- en mesenterische uitbreiding, samentrekking van spieren en de huid), en met een verdere versnelling infusie - met noradrenalinopodobnym. De toename van de hartfrequentie is klein, maar neemt toe met de dosis aritmogene risico (geassocieerd met de introductie van HA); in dit opzicht is dopamine inferieur aan dobutamine. Bij het gebruik van bloeddrukverhogende doses groeiende NSO en kunnen in de longen haarvaten te verhogen "wedge druk". Naast de behandeling van dopamine OCH gebruikt om de nierfunctie te verbeteren, vooral in combinatie met furosemide. De werking van dopamine is vrij goed onder controle. Ibofamine, oraal gebruikt, is goed geresorbeerd en heeft een langdurig effect. Het kan worden gebruikt voor het onderhoud therapie bij postshokovom periode, maar de klinische ervaring met het gebruik ervan is nog klein.

Farmacologie heeft dus een vrij groot arsenaal aan geneesmiddelen van verschillende types, waarvan het gebruik de basis vormt voor cardiostimulerende therapie van acute sensitisatie in bijzonder kritieke situaties.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]