Misvormingen van het glasvocht: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Ontwikkeling van de glasvochthumor

Het primaire glaslichaam komt ongeveer voor in de 6e week van intra-uteriene ontwikkeling en bestaat uit mesodermale cellen, collageenvezels, hyaloidevaten en macrofagen. Het secundaire glasvocht wordt in de tweede maand gevormd en bevat een compact fibrillair netwerk, hyalocyten, monocyten en een beetje hyaluronzuur. Aan het einde van de derde maand van intra-uteriene ontwikkeling, wordt een tertiair glasachtig lichaam gevormd, wat een gecondenseerde accumulatie van collageenvezels tussen de lens-equator en de optische zenuwschijf is. Het is de voorloper van het hoofdlichaam van het glaslichaam en het polaire ligament van de lens. Tegen het einde van de vierde maand van intra-uteriene ontwikkeling, atrofie primair glasvocht en het hyaloïde vasculaire netwerk atrofiëren, veranderend in een transparante smalle centrale zone gerelateerd aan het cloquetkanaal. Persistentie van het primaire glasvocht is een belangrijke factor in bepaalde glasmisvorming.

[1], [2], [3]

Aanhoudende hyaloidader

Persistentie van de hyaloidader wordt waargenomen bij meer dan 3% van de gezonde voldragen baby's. Het wordt bijna altijd gevonden in de 30e week van intra-uteriene ontwikkeling en bij premature kinderen bij screening op de detectie van retinopathie van prematuren. De overblijfselen van het achterste deel van dit hyaloïde net kunnen zich manifesteren als een verhoogde massa hyaloid weefsel op de optische zenuwschijf en worden de tepel van Bergmeister genoemd. De anterieure resten lijken hecht aan de achterste capsule van de lens en worden de plek van Mittendorf (Mittendorf) genoemd.

Aanhoudende hyperplasie van de primaire glasvochthumor

Aanhoudende hyperplasie van de primaire glasachtige humor is een aangeboren pathologie van het oog, geassocieerd met een schending van regressie van de primaire glasvochthumor. Het is zeldzaam en eenzijdig. In de meeste meldingen van bilaterale en familiaire aanhoudende hyperplasie van de primaire glasvochthumor, lijkt het erop dat er verschillende syndromen zijn met betrekking tot vitreoretinale dysplasie. Klassieke tekenen van aanhoudende hyperplasie van de primaire glasvochthumor:

• vezelig membraan, gefuseerd met het achterste oppervlak van de lens;
• microphthalmia;
• kleine camera aan de voorkant;
• vasodilatatie van de iris;
• gevasculariseerd retrolent membraan, wat tractie van ciliaire processen veroorzaakt.

Andere oogklachten bij persisterende hyperplasie van de primaire glasvochthumor zijn zeldzaam en omvatten:

• megalokornea;
• de Rieger-afwijking;
• de anomalie van de schijf "ochtendgloed".

Hoewel de zogenaamde posterieure vorm van persistente hyperplasie van het primaire glasvocht is beschreven, blijft het onduidelijk hoe deze gevallen verschillen van macerveevouwen of vitreuze retinale dysplasie.

Behandeling van aanhoudende hyperplasie van het primaire glasvocht is meestal gericht op het voorkomen van glaucoom en phthisis van de oogbol. Het verwijderen van de lens en het achterste membraan kan de ontwikkeling van glaucoom zelfs bij het oog met een lage functionele prognose voorkomen. Er dient echter te worden opgemerkt dat er meldingen zijn van het optreden van glaucoom na lenvitretomie. Sommige auteurs wijzen op de mogelijkheid van een significante toename van de gezichtsscherpte bij vroege chirurgie en actieve pleoptische behandeling.