Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Primair glaucoom
Laatst beoordeeld: 07.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
In 1952 werd tijdens het All-Union Congres over Glaucoom de classificatie aangenomen die professor BL Polyak had voorgesteld.
De classificatie weerspiegelt de belangrijkste klinische vormen van glaucoom, de dynamiek van het proces - de toestand van de oogfunctie en de mate van compensatie van de intraoculaire druk.
- Vormen: congestief en eenvoudig glaucoom.
- Stadia: initieel, ontwikkeld, gevorderd, bijna absoluut en absoluut.
- Op basis van de mate van compensatie: gecompenseerd, subgecompenseerd, niet-gecompenseerd, gedecompenseerd.
Congestief glaucoom
Congestief glaucoom is de meest voorkomende vorm van glaucoom. Het wordt gekenmerkt door een aantal karakteristieke veranderingen in het voorste oogsegment. Meestal heeft glaucoom een langdurig chronisch beloop. Zeer zelden begint de ziekte acuut, als de eerste aanval in een voorheen gezond oog. Glaucoom treft meestal beide ogen, maar het proces begint eerst in één oog. De periode tussen de aandoeningen van beide ogen is meestal kort: enkele maanden, een jaar, twee. Er zijn echter vaak gevallen waarin glaucoom in het tweede oog pas vele jaren (10-15) later wordt ontdekt dan in het eerste oog.
De congestieve vorm van glaucoom wordt gekenmerkt door het optreden van vroege subjectieve tekenen, wat een vroege diagnose van de ziekte vergemakkelijkt. In het beginstadium klagen patiënten over wazig zien, het verschijnen van regenboogkleurige kringen, ongemak, soms lichte pijn in de oogzone, veranderingen in de refractie – het optreden van bijziendheid. Vaak treden deze symptomen op na emotionele stress, mentale en fysieke overbelasting. De oorzaak van deze klachten is een kortdurende verhoging van de intraoculaire druk, die voorbijgaande, instabiele veranderingen in het voorste oogsegment veroorzaakt.
In de beginfase van congestief glaucoom zijn er geen organische veranderingen in het gezichtsorgaan. Perioden van verhoogde intraoculaire druk zijn van korte duur. Tijdens het onderzoek van patiënten blijven de gezichtsscherpte en het gezichtsveld daarom onveranderd en zijn er geen veranderingen in de oogzenuw. De beginfase duurt enkele dagen tot een jaar.
Na verloop van tijd treedt de verhoogde intraoculaire druk vaker op, worden de perioden met verhoogde intraoculaire druk langer en ontwikkelt glaucoom zich tot uitgesproken congestief glaucoom. In dit stadium treden aanhoudende objectieve veranderingen op in het voorste oogsegment en wordt een visuele beperking vastgesteld.
In het gevorderde stadium van congestief glaucoom worden de volgende symptomen waargenomen:
- congestieve hyperemie van de voorste ciliaire vaten. Deze vaten zijn zichtbaar op de sclera nabij de limbus en vormen een voortzetting van de gespierde slagaders en aders;
- doffe cornea;
- Verminderde gevoeligheid van het hoornvlies. Verminderde gevoeligheid van het hoornvlies treedt op als gevolg van compressie van de sensorische uiteinden, en later als gevolg van diepe trofische stoornissen daarin;
- afname van de diepte van de voorste oogkamer als gevolg van een toename van het volume van het glasvocht;
- De pupil is licht verwijd, heeft soms de vorm van een verticaal langwerpig ovaal en reageert traag op licht. Dit hangt af van de compressie van de ciliaire zenuwen en het optreden van irisatrofie, een toename van de tonus van het sympathische zenuwstelsel;
- bij oftalmoscopie worden atrofie van de oogzenuw, uitholling van de tussenwervelschijf, knikken en verplaatsing van bloedvaten vastgesteld;
- Tegelijkertijd worden de functies van het oog aangetast: het centrale zicht wordt kleiner, het gezichtsveld versmalt (eerst van binnenuit, daarna naar de rest van de periferie), de blinde vlek wordt meestal groter en gaat over in het defect in het gezichtsveld.
Bij een sterke vernauwing van het gezichtsveld, niet alleen aan de neuszijde maar ook aan de andere kanten, en een afname van de gezichtsscherpte, kan er sprake zijn van vergevorderd glaucoom.
Als gevolg van de aanhoudende atrofie van de oogvezels kan bijna absoluut glaucoom ontstaan, waarbij de patiënt alleen nog handbewegingen of licht waarneemt.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Absoluut glaucoom
Absoluut glaucoom is het trieste einde van de ziekte, waarbij het zicht volledig verloren is (nul).
De overgang van glaucoom van het ene stadium naar het andere verloopt geleidelijk of snel, afhankelijk van de mate van compensatie van het proces bij een bepaalde patiënt. Het bereiken van een glaucoomcompensatie betekent het stoppen van de ontwikkeling van glaucoom. Bij gecompenseerd (niet-progressief) glaucoom blijven de visuele functies behouden. Hiervoor is het noodzakelijk om vanaf het begin van de ziekte (in het stadium van initieel glaucoom) de juiste omstandigheden voor de behandeling en het regime (werk en leven) voor de patiënt te creëren. Om glaucoom te compenseren, is het allereerst noodzakelijk om de intraoculaire druk te normaliseren.
Afhankelijk van de mate van compensatie van het glaucoomproces wordt onderscheid gemaakt tussen:
- gecompenseerd glaucoom, waarbij de intraoculaire druk dankzij de behandeling wordt genormaliseerd en de visuele functies niet achteruitgaan;
- subgecompenseerd, waarbij de intraoculaire druk schommelt tussen 23 en 35 mm Hg;
- ongecompenseerd, waarbij de intraoculaire druk hoger is dan 35 mm Hg;
- gedecompenseerd glaucoom, of de acute fase ervan, waarin alle verschijnselen die kenmerkend zijn voor een beginnend glaucoom aanwezig zijn, maar dan in een milde vorm en plotseling optredend.
Vergelijkende kenmerken van glaucoom en iritis
|
Deze symptomen worden vooral veroorzaakt door congestief glaucoom.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Eenvoudig glaucoom
Simpel glaucoom komt veel minder vaak voor dan congestief glaucoom: slechts 4-5% van de gevallen vergeleken met congestief glaucoom. Het ontstaat zonder objectieve veranderingen in het voorste oogsegment. De ziekte begint onopgemerkt, waardoor patiënten vaak niet vermoeden dat een van hun ogen is aangetast en dit bij toeval ontdekken.
De ogen bij eenvoudig glaucoom zien er normaal uit: irritatie is volledig afwezig, af en toe zijn licht verwijde aderen en een licht verwijde pupil zichtbaar die zwak reageert op licht. Het belangrijkste symptoom van glaucoom - verhoogde intraoculaire druk - kan bij eenvoudig glaucoom slechts zwak tot uiting komen.
Vaak blijkt de oogdruk bij het eerste onderzoek normaal te zijn, en alleen door herhaalde en systematische metingen op verschillende tijdstippen gedurende meerdere dagen kan een zekere stijging en instabiliteit van deze druk worden vastgesteld. Tegelijkertijd blijkt de druk 's avonds aanzienlijk lager te zijn dan 's ochtends (een verschil van 5 mm Hg spreekt in het voordeel van glaucoom).
Bij eenvoudig glaucoom, net als bij congestief glaucoom, neemt het gezichtsveld geleidelijk af en neemt de gezichtsscherpte af. Omdat de pupil grijsachtig oplicht en daardoor niet helemaal helder lijkt, kan een onervaren arts die geen oogheelkundige technieken beheerst, eenvoudig glaucoom verwarren met ouderdomsstaar. In wezen zijn eenvoudig en congestief glaucoom dezelfde ziekte, en deze vormen kunnen in elkaar overgaan: congestief glaucoom verandert in eenvoudig en vice versa.
Eenvoudig glaucoom wordt, in tegenstelling tot congestief glaucoom, gekenmerkt door een geleidelijk, langzaam beloop, waarbij de intraoculaire druk slechts beperkt stijgt en scherpe schommelingen in de intraoculaire druk zeldzaam zijn. De ziekte ontwikkelt zich echter gestaag.
De belangrijkste symptomen van eenvoudig glaucoom zijn verhoogde oogdruk, ontwikkeling van atrofie van de oogzenuw met excavatie van de oogzenuwschijf, vernauwing van het gezichtsveld en verminderde gezichtsscherpte. Het uitblijven van vroege subjectieve waarnemingen leidt ertoe dat patiënten pas medische hulp zoeken wanneer de visuele functies verminderd zijn, d.w.z. wanneer er al onomkeerbare veranderingen zijn opgetreden. Vaak is het zicht in één oog volledig verloren of sterk verminderd. Late bezoeken van de patiënt aan de arts verslechteren de prognose van eenvoudig glaucoom dienovereenkomstig. Bij late herkenning en onregelmatige behandeling van glaucoom treedt blindheid op.
Absoluut glaucoom is het gevolg van alle klinische vormen van glaucoom die ongunstig verlopen en eindigen in blindheid. Onder invloed van een constant optredende verhoogde oftalmotonus treden er stoornissen in de bloedsomloop en stofwisseling van de oogweefsels op, waardoor scherpe atrofische veranderingen optreden, de functie volledig vervaagt en het oog hard als een steen wordt. Soms begint er hevige pijn. Absoluut glaucoom wordt absoluut pijnlijk glaucoom. In het oog met absoluut glaucoom worden dystrofische processen opgemerkt, het hoornvlies wordt vaak aangetast in de vorm van dystrofische keratitis, hoornvlieszweren, enz. Dystrofische zweren kunnen geïnfecteerd raken, er ontstaat een purulent hoornvlieszweer, wat vaak eindigt in een hoornvliesperforatie. Wanneer het hoornvlies wordt doorboord in een oog met hoge intraoculaire druk, kan een expulsieve bloeding ontstaan - een ruptuur van de lange achterste ciliaire arteriën onder het vaatvlies. In dit geval worden de membranen van de oogbol geheel of gedeeltelijk naar buiten geduwd door de druk van het bloed.
In 1975 werden op het congres van oogartsen van de Unie over de pathologische mechanismen van hypertensie de volgende vormen geïdentificeerd:
- gesloten-hoekglaucoom, waarbij de verhoging van de intraoculaire druk wordt veroorzaakt door een blokkade van de voorste oogkamerhoek, intraoculaire structuren (iris, lens, glasachtig lichaam) of goniosynechiae;
- openhoekglaucoom veroorzaakt door schade aan het afvoersysteem van het oog;
- Gemengd glaucoom, waarbij beide mechanismen van oogdrukverhoging gecombineerd zijn. Er is ook niet-glaucoom oftalmische hypertensie, veroorzaakt door een onevenwicht tussen de aanmaak en afvoer van kamerwater in het oog.
Bij het stellen van de diagnose worden de stadia van glaucoom aangegeven.
- Stadium I (initieel) - het perifere gezichtsveld is normaal, maar er zijn defecten in het centrale gezichtsveld. De fundus is zonder zichtbare veranderingen, maar er kan al een kleine uitholling van de oogzenuw worden opgemerkt, die niet tot aan de rand reikt.
- (Stadium I (gevorderd) - het perifere gezichtsveld is aan de neuszijde meer dan 10° versmald, de uitholling van de oogzenuwschijf is matig uitgesproken en reikt in sommige gebieden tot aan de rand.
- Stadium III (gevorderd) - het perifere gezichtsveld is aan de neuszijde versmald tot 15°, diepe marginale uitgraving van de oogzenuwkop.
- Stadium IV (terminaal): er is geen zicht meer op objecten of de lichtperceptie is behouden gebleven, met een onjuiste projectie van licht, totale uitholling en atrofie van de oogzenuw.
De toestand van de intraoculaire druk. De volgende gradaties worden gebruikt om deze aan te geven:
- A - normale druk (niet hoger dan 21 mm Hg);
- B - matig verhoogde bloeddruk (van 22 tot 32 mm Hg);
- C - hoge bloeddruk (meer dan 32 mm Hg).
Dynamiek van het glaucoomproces:
- gestabiliseerd glaucoom - bij langdurige observatie (minimaal drie maanden) blijft de toestand van het gezichtsveld en de oogzenuwkop stabiel;
- Ongestabiliseerd glaucoom - de vernauwing van het gezichtsveld en de toename van excavatie van de oogzenuw. Primair openhoekglaucoom. Primair acuut hoekglaucoom komt ook voor bij jongeren, maar komt vaker voor bij ouderen en is de meest voorkomende vorm van glaucoom. De ziekte wordt even vaak waargenomen bij mannen als bij vrouwen. Primair openhoekglaucoom wordt beschouwd als een genetische aandoening; in de meeste gevallen wordt polygenetische transmissie van de ziekte opgemerkt.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?