Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Secundair glaucoom
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Secundair glaucoom is een groep ziekten die voorkomt in de meest uiteenlopende pathologische processen in het oog.
Ontstekingsziekten, verwondingen en zelfs het gebruik van bepaalde medicijnen, chirurgische ingrepen kunnen leiden tot een toename van, of minder vaak, een afname van de intraoculaire druk.
Oorzaken van secundair glaucoom
Meestal is de oorzaak van secundair glaucoom een schending van de uitstroom van intraoculaire vloeistof (retentie).
Het onderscheid tussen primaire en secundaire glaucoom is arbitrair, elke toename van de intraoculaire druk is secundair. De frequentie van secundair glaucoom is 0,8-22% van alle oogaandoeningen (dit is 1-2% van alle opgenomen patiënten). Glaucoom leidt vaak tot blindheid (waarvan de frequentie 28% is). Een hoog percentage enucleatie in secundair glaucoom is 20-45%.
Wat zijn de symptomen van secundair glaucoom?
Secundair glaucoom heeft dezelfde stadia en graden van compensatie als primair glaucoom, maar er zijn enkele speciale kenmerken:
- eenzijdig proces;
- kan gaan als een open-hoek glaucoom, of als een hoek-afsluiting glaucoom (dat wil zeggen paroxysmale);
- Uitgevonden type van de intraoculaire drukverhogingscurve (avondopkomst);
- zeer snel verminderde visuele functie, binnen 1 jaar;
- bij tijdige behandeling is het verlagen van de visuele functies omkeerbaar.
Waar doet het pijn?
Wat zit je dwars?
Classificatie van secundair glaucoom
Er is geen enkele classificatie van secundair glaucoom.
In 1982 gaf Nesterov de meest volledige classificatie van secundair glaucoom.
- I - uveal na ontsteking.
- II - phakogenesis (phakotopic, phakomorphic, phakometric).
- III - vasculair (post-trombotisch, flebocytotensie).
- IV - traumatisch (kneuzing, wond).
- V - degeneratief (uveal, met netvliesaandoeningen, hemolytisch, hypertensief).
Uveal inflammatoir secundair glaucoom
Uveal inflammatoir secundair glaucoom treedt op in 50% van de gevallen. Verhoging van de intraoculaire druk wordt genoteerd als gevolg van ontstekingsprocessen en vasculaire stelsel of cornea van de sluiting (met keratitis, episcleritis terugkerende, scleritis en uveitis). Ziekte is het type chronisch open hoek glaucoom, wanneer er wijdverbreide falen van het afvoersysteem van het oog of gesloten hoek glaucoom, als de afbeelding van het achterste verklevingen, goniosinehii, fusie en infectie pupil.
Keratouveal secundair glaucoom is een zuiver uveale, corneale zweer, keratitis (virale, syfilitische etiologie) gaat gepaard met betrokkenheid van het vaatstelsel. De uitkomst van de ontstekingsziekte van het hoornvlies (keel) kan gecompliceerd worden door secundair glaucoom, de vorming van anterieure synechia (op de pupilrand). Naast bont; ha Sanchez Coy blokkade kwetsbaar voorkamer en ontkoppelen van de voor- en achterkamers is Major reflex toename van intraoculaire druk door aanhoudende irritatie van de cornea, die is gesoldeerd in de pens.
Zuiver uveal secundair glaucoom:
- bij acute uveïtis kan er een toename zijn van de intraoculaire druk als gevolg van hypersecretie (20% van de gevallen);
- overtreding van vasculaire regulatie als gevolg van veneuze ontsteking (vasculaire permeabiliteit neemt toe en intraoculaire druk stijgt);
- mechanische blokkade van de hoek van de voorste kamer met exsudaat, oedeem van de trabeculae.
Secundaire glaucoom kan variëren in het resultaat uveitis (door vorming en fusie plaatsvinden goniosinehy geperforeerde pupil organisatie exudaten trabeculae, neovascularisatie ontwikkeld in de hoek van de voorste kamer).
Kenmerken van uveale glaucoom - snelle afname van visuele functies.
Behandeling van uveale glaucoom:
- behandeling van de onderliggende ziekte - uveïtis;
- midriatiki;
- parese van het corpus ciliare (de verstoring van de synechia verlaagt de productie van de waterige humor);
- hypotensieve therapie met verhoogde secretie;
- chirurgische behandeling (vaak tegen de achtergrond van acute eerder overgedragen uveïtis) in combinatie met massale anti-inflammatoire therapie;
- als er een pupilblok is, wordt het hoornvlies gebombardeerd, de voorste kamer klein, in dit geval noodzakelijk chirurgische behandeling (eerder gebruikte trepanatie van het hoornvlies).
Phacogeen secundair glaucoom
Phacotisch glaucoom - wanneer de lens wordt verplaatst (uit de kom) in de voorkamer en het glaslichaam. De reden is trauma, etc.
Als de lens knikt in het glaslichaam, drukt de evenaar van achter het hoornvlies tegen de hoek van de voorkamer. In de voorste kamer drukt de evenaar van de kristallijne lens op de trabeculae. Wanneer de lens in het glaslichaam wordt gemengd, vormt de hernia van het glasvocht zich in de pupil, die in de pupil kan worden gevangen, waarna een blokkering optreedt. Er kan een vloeibaar glasvocht zijn dat de intertubule-scheurtjes verstopt. De verhoging van de reflex van de intraoculaire druk is ook van belang: de lens irriteert het hoornvlies en het glasvocht, wat leidt tot een reflexfactor. De ziekte verloopt volgens het type gesloten-hoekglaucoom en het verwijderen van de lens is verplicht.
Facomorfe glaucoom ontwikkelt zich met onvolwassen leeftijd of traumatische cataract. Zwelling van de lensvezels wordt genoteerd, de lens is vergroot in volume, het pupilblok kan komen. Bij een smalle hoek van de voorste oogkamer ontwikkelt zich een acute of subacute aanval van secundair gesloten-hoekglaucoom. De extractie van de lens kan de patiënt volledig genezen van glaucoom.
Gezichtsglaucoom ontwikkelt zich met seniele overrijpe cataract bij personen ouder dan 70 jaar. Intraoculaire druk stijgt tot 60-70 mm Hg. Art. Klinisch gezien lijkt de ziekte op een acute aanval van glaucoom met ernstig pijnsyndroom, hyperemie van de oogbal en hoge intraoculaire druk. De lensmassa's passeren de capsule en verstoppen de trabeculaire openingen. Er kan een scheuring van de lenscapsule optreden, het vocht in de voorste kamer is troebel, melkachtig. De ruptuur kan optreden onder de voorste en onder de achterste capsule - de plastic iridocyclitis ontwikkelt zich.
Vasculair glaucoom
Posttromboticum - met trombose van de netvliesaders. Het mechanisme van glaucoomontwikkeling met deze vorm is als volgt. De trombose leidt tot ischemie, als reactie op deze nieuwe vaten in het netvlies, het hoornvlies, verstoppen ze de hoek van de voorste oogkamer, de intraoculaire druk stijgt. De ziekte gaat gepaard met een hyphema. Visie valt scherp, blindheid kan voorkomen.
Foetbohypertensieve glaucoom treedt op als een gevolg van een aanhoudende toename van de druk in de episclerale aders van het oog. De reden - de stasis van bloed in de voorste ciliaire aderen en vorticostasis. Dit gebeurt met trombose van de vortexaders wanneer de bovenste vena cava wordt gecomprimeerd, met kwaadaardige exophthalmus en orbitale tumoren. Omdat het gezichtsveld meestal nul is, zijn alle behandelingen gericht op het behoud van het oog. Meestal nemen ze hun toevlucht tot een operatie. Het effect is onbeduidend. In de vroege stadia van trombose is totale retinale lasercoagulatie effectief.
Traumatisch glaucoom
Traumatisch glaucoom compliceert het beloop van verwondingen in 20% van de gevallen.
Kenmerken:
- ontwikkelt bij jongeren;
- is verdeeld in wonden, geïoniseerd, verbrand, chemisch, chirurgisch.
De oorzaken van verhoogde intraoculaire druk zijn niet hetzelfde in verschillende gevallen; intraoculaire bloeding (hyphema, hemophthalmus), traumatische recessie van de voorste kamerhoek, blokkering van het drainagesysteem van het oog door een verplaatste lens of producten van zijn verval. Tijdens chemische en stralingsschade worden epi- en intrasclerale bloedvaten aangetast.
Glaucoom komt op verschillende tijdstippen na het letsel voor, soms binnen een paar jaar.
Raneva glaucoom
Traumatische cataract, traumatische iridocyclitis of epitheliale ingroei langs het optische kanaal kan zich ontwikkelen. Preventie van secundair posttraumatisch glaucoom is een grondige chirurgische behandeling.
Contusionaal glaucoom
De positie van de lens verandert en compressie van de hoek van de voorste kamer wordt waargenomen. Het kan worden veroorzaakt door hyphema en traumatische mydriasis. De neurovasculaire factor wordt uitgedrukt (de eerste drie dagen na de hersenschudding van mydriatica zijn niet voorgeschreven). Behandeling van gelijktijdig glaucoom - bedrust, analgesie, kalmerende, desensibiliserende geneesmiddelen. Wanneer de lens wordt verplaatst, wordt deze verwijderd. Met een stabiele mydriasis wordt een buidel op het hoornvlies geplaatst,
Burn Glaucoma
Intraoculaire druk kan in de eerste uren toenemen als gevolg van hyperproductie van intraoculaire vloeistof. Na verbranding treedt glaucoom op na 1,5-3 maanden als gevolg van het littekenproces in de hoek van de voorste oogkamer. In acute periode wordt hypotensieve behandeling uitgevoerd, gymnastiek van de pupil wordt voorgeschreven, bloedzuigers worden op de aangedane zijde geplaatst. Daaropvolgende reconstructieve bewerkingen worden getoond.
[17]
Postoperatief glaucoom
Het wordt beschouwd als een complicatie na een operatie aan de oogbol en de baan. Er kan een tijdelijke en constante toename van de intraoculaire druk zijn. Meestal ontwikkelt zich postoperatief glaucoom na cataractextractie (afakisch glaucoom), keratoplastiek, operaties uitgevoerd met loslating van het netvlies. Postoperatief glaucoom kan zowel open als gesloten zijn. Soms treedt secundair kwaadaardig glaucoom op met het vitreochrustalblok.
Glaucoom van het afakische oog
Glaucoom van het afakische oog treedt op bij 24%. De oorzaak is het verlies van het glaslichaam. Het pupilblok (2-3 weken na extractie) wordt veroorzaakt door de schending van de hernia van het glaslichaam en het secundaire membraan, gesoldeerd aan het glaslichaam. Wanneer de kliniek van een acute aanval van glaucoom niet langer dan 12 uur kan wachten. Als de intraoculaire druk niet afneemt, wordt ook ectomie gedaan. Als er hierna geen succes is, heeft zich al goniosinechia (perifeer) gevormd. Met een vitreochrustalblok is vitrectomie gedaan. Als het hoornvlies wordt geschonden in de wond, wordt de wond gefilterd op het moment van extractie, de kamers worden niet hersteld; goniosinechia wordt gevormd, de ingroei van het epitheel. Het gebruik van chymotrypsin wordt getoond.
Degeneratief glaucoom
Uveal glaucoom - .. Op uveopatiyah, iridotsiklitah, Fuchs syndroom, enz. Bij het ontwikkelen van glaucoom netvliesaandoeningen complicerende voor retinopathie (diabetes). Oorzaak: een dystrofisch proces in de hoek van de voorste kamer; littekenvorming van de hoek van het hoornvlies en de voorste kamer met hypertrofische retinopathie, loslaten van het netvlies, primaire amyloïdose, degeneratie van het netvliespigment, progressieve myopathie.
Hemolytisch glaucoom - met uitgebreide intraoculaire bloedingen, bloedoplossende producten veroorzaken dystrofie in de trabeculae.
Hypertensieve glaucoom - sympathische hypertensie met endocriene pathologie leidt tot dystrofische veranderingen en glaucoom.
Iridocorneale endotheliale syndroom manifesteert zich in de inferioriteit van het corneale posterieure epitheel, atrofie van het membraan op de structuren van de voorste kamerhoek en het voorste oppervlak van de iris. Deze membranen bestaan uit cellen van het achterste epitheel van het hoornvlies en het descemet-achtige membraan. Littekenvorming van het membraan leidt tot gedeeltelijke vernietiging van de hoek van de voorste kamer, vervorming en pupilverplaatsing, uitrekking van de iris en de vorming van spleten en openingen daarin. Overtreding van de uitstroom van intraoculair vocht uit het oog en verhoogde intraoculaire druk. Gewoonlijk wordt slechts één oog getroffen.
Neoplastisch glaucoom
Neoplastisch glaucoom treedt op als een complicatie van intra-oculaire of orbitale formaties. Het lijkt met intra-oculaire tumoren: melanoblastoom van het hoornvlies en corpus ciliare, tumoren van het vaatvlies, retinoblastoom. Intraoculaire druk stijgt tijdens stadium II-III van de tumor, wanneer blokkade van de voorste kamerhoek optreedt, depositie van vervalproducten van tumorweefsel in het trabeculaire filter en vorming van goniosinchia.
Vaker en sneller glaucoom ontwikkelt zich met tumoren in de hoek van de voorste oogkamer. Als de tumor aan de achterste pool van het oog zit, is er een verschuiving in de voorwaartse richting van de bestraling van het diafragma en de ontwikkeling van secundair glaucoom (door het type acute aanval van glaucoom).
In tumoren van de baan treedt glaucoom op als gevolg van verhoogde druk in de orbitale, intraoculaire en episclerale aders of directe druk van de orbitge op de oogbal.
Voor de diagnose van tumoroogprocessen worden aanvullende methoden gebruikt: echografie, diaphacoscopie, radionuclidediagnostiek.
Als de diagnose nog steeds niet duidelijk is, daalt het zicht tot nul, is er een vermoeden van zwelling, is het beter om het oog te verwijderen.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?