Rickettsiën

Rickettsiose is een groep acute, overdraagbare infectieziekten die worden veroorzaakt door rickettsiae en die worden gekenmerkt door de ontwikkeling van gegeneraliseerde vasculitis, intoxicatie, schade aan het centrale zenuwstelsel en specifieke huiduitslag. Deze groep omvat niet bartonellose (benigne lymforeticulose, ziekte van Carrion, bacillaire angiomatose, bacillaire purperhepatitis) en ehrlichiose (sennetsukoorts, monocytaire en granulocytaire ehrlichiose).

Epidemiologie van rickettsioses

Alle rickettsiale ziekten worden onderverdeeld in antropoïsen (tyfus, recidiverende tyfus) en natuurlijk focale zoönosen (andere infecties veroorzaakt door rickettsia). In het laatste geval zijn kleine knaagdieren, vee en andere dieren de bron van de infectie, en bloedzuigende geleedpotigen (teken, vlooien en luizen) de drager.

Rickettsiose is een veelvoorkomende ziekte die op alle continenten voorkomt. In ontwikkelingslanden vertegenwoordigt het 15-25% van alle koortsachtige ziekten met onbekende oorzaak.

[ 1 ], [ 2 ]

Wat veroorzaakt rickettsiose?

Rickettsioses worden veroorzaakt door vertegenwoordigers van de geslachten Rickettsia en Coxiella van de familie Rickettsiaceae – gramnegatieve bacteriën, obligaat intracellulaire parasieten die niet op voedingsbodems groeien. Kippenembryo's en hun fibroblasten, en zoogdiercelculturen worden gebruikt voor hun kweek. Ze vertonen een uitgesproken pleomorfisme: afhankelijk van de fase van het infectieproces kunnen ze een coccoïde of een korte staafvorm hebben. De kern ontbreekt: de kernstructuur wordt vertegenwoordigd door korrels die DNA en RNA bevatten. Rickettsiae nemen basische anilinekleurstoffen slecht waar, daarom wordt meestal de Romanovsky-Giemsa-methode gebruikt voor hun kleuring. Bacteriën bevatten hittegevoelige eiwittoxines en LPS – een groepsspecifiek antigeen met endotoxine-eigenschappen, vergelijkbaar met het antigeen van Proteus vulgaris-stammen. Rickettsiae hebben een hemolytische werking, zijn instabiel in de omgeving en gevoelig voor verhitting en de effecten van desinfectiemiddelen (met uitzondering van Coxiella burnetii), maar in gedroogde toestand en bij lage temperaturen blijven ze lang bewaard. Ze zijn gevoelig voor antibiotica uit de tetracycline- en fluorchinolongroep.

Pathogenese van rickettsiose

Rickettsia dringt door de huid heen en vermenigvuldigt zich op de plaats van introductie. Bij sommige vormen van rickettsiose treedt een lokale ontstekingsreactie op met de vorming van een primaire aandoening. Vervolgens vindt hematogene verspreiding van de ziekteverwekker plaats, waardoor gegeneraliseerde wratachtige vasculitis ontstaat (huiduitslag, schade aan het hart, de vliezen en de hersenmassa met de vorming van een infectieus-toxisch syndroom).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomen van rickettsiale ziekten

De meeste moderne classificaties maken onderscheid tussen drie groepen rickettsiose.

• Tyfus groep:
  • epidemische tyfus en de recidiverende vorm ervan - ziekte van Brill (anthroponose, pathogeen - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, dragers - luizen);
  • epidemische (ratten)tyfus (pathogeen Rickettsia mooseri, reservoir van de pathogeen - ratten en muizen, dragers - vlooien);
  • Tsutsugamushi-koorts, ook wel Japanse rivierkoorts genoemd (pathogeen - Rickettsia tsutsugamuchi, reservoir - knaagdieren en teken, dragers - teken).
• Groep van vlektyfus:
  • Rocky Mountain spotted fever (pathogeen - Rickettsia rickettsii, reservoir - dieren en vogels, vectoren - teken);
  • Marseillekoorts, of mediterrane koorts (pathogeen - Rickettsia conori, reservoir - teken en honden, dragers - teken);
  • Australische door teken overgebrachte rickettsiose, of Noord-Australische door teken overgebrachte tyfus (pathogeen - Rickettsia australis, reservoir - kleine dieren, drager - teken);
  • door teken overgebrachte tyfus van Noord-Azië (pathogeen - Rickettsia sibirica, reservoir - knaagdieren en teken, drager - teken);
  • vesiculaire of pokkenachtige rickettsiose (pathogeen - Rickettsia acari, reservoir - muizen, dragers - teken).
• Andere rickettsiose: Q-koorts (pathogeen - Coxiella burneti, reservoir - vele soorten wilde en gedomesticeerde dieren, teken, vector - teken).

[ 7 ]

Diagnostiek van rickettsiose

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klinische diagnostiek van rickettsiose

Alle menselijke rickettsiose is een acute cyclische ziekte (met uitzondering van Q-koorts, die chronisch kan worden) met ernstige intoxicatie, kenmerkende symptomen van vaat- en CZS-schade en typisch exantheem (met uitzondering van Q-koorts). Elke rickettsiose heeft een specifiek klinisch beeld. De symptomen van door teken overgedragen rickettsiose verschijnen dan ook tussen de 6e en 10e dag na de tekenbeet en omvatten het verschijnen van een primaire aandoening op de plaats van de tekenbeet, namelijk een typische inoculatiekorst ("tache noir"), en regionale lymfadenitis.

Laboratoriumdiagnostiek van rickettsiose

Laboratoriumdiagnostiek van rickettsiose bestaat uit het identificeren van de ziekteverwekker en specifieke antilichamen.

Isolatie van de ziekteverwekker is een absoluut diagnostisch criterium. Rickettsiae worden gekweekt op celculturen van weefsels. Ze worden voornamelijk geïsoleerd uit bloed, biopten (bij voorkeur uit het gebied van de inoculatiekorst) of tekenbiomassa. Werkzaamheden met rickettsiae zijn alleen toegestaan in speciaal uitgeruste laboratoria met een hoge mate van bescherming; isolatie van de ziekteverwekker wordt daarom zelden uitgevoerd (meestal voor wetenschappelijke doeleinden).

Rickettsiose wordt gediagnosticeerd met behulp van serologische methoden: RIGA, RSK met rickettsiale antigenen, RIF en RNIF, waarmee IgM en IgG afzonderlijk kunnen worden bepaald. Micro-immunofluorescentie wordt beschouwd als een referentiemethode. ELISA wordt steeds vaker gebruikt om de ziekteverwekker te identificeren en de antigenen en specifieke antilichamen te bepalen.

Tot op heden werd de Weil-Felix-agglutinatiemethode gebruikt, gebaseerd op het feit dat het bloedserum van patiënten met rickettsiose in staat is om stammen van OX, OX2 en OX3 (Proteus vulgaris) te agglutineren.

[ 11 ], [ 12 ]

Behandeling van rickettsiose

De behandeling van rickettsiose is gebaseerd op etiotrope therapie. De voorkeursmedicijnen zijn tetracycline (1,2-2 g/dag in vier doses) en doxycycline (0,1-0,2 g/dag eenmalig). Chlooramfenicol kan worden gebruikt in een dosering van 2 g/dag in vier doses. Antibioticatherapie wordt voortgezet tot de 2e-3e dag nadat de temperatuur weer normaal is.

Hoe voorkom je rickettsiose?

Preventie van rickettsiose: bestrijding van dragers (bijvoorbeeld luizen bij tyfus), desinfectie met behulp van moderne, effectieve insecticiden, gebruik van insectenwerende middelen, beschermende pakken (bij tekenbeten).

Het is verboden om melk en vlees van zieke en gedwongen geslachte dieren te consumeren. Bij een tekenaanval of wanneer mensen zich in een endemische zone bevinden, worden doxycycline en azitromycine aanbevolen als noodpreventie. Voor sommige vormen van rickettsiose (tyfus, Q-koorts) wordt actieve immunisatie toegepast.

Wat is de prognose van rickettsiose?

Met tijdige, volledige etiotrope behandeling treedt in de overgrote meerderheid van de gevallen volledig herstel op. Bij maligne rickettsiose, bijvoorbeeld bij door luizen overgedragen (epidemische) tyfus, Rocky Mountain spotted fever en tsutsugamushi-koorts, treedt bij gebrek aan specifieke behandeling (antibacteriële therapie) in 5-20% van de gevallen een fatale afloop op. Bij Q-koorts kan het proces chronisch worden.