Symptomen van diabetes

De symptomen van diabetes zich manifesteren op twee manieren. Dit komt door acute of chronische tekort aan insuline, waardoor absoluut of relatief zijn. Acuut tekort aan insuline veroorzaakt een toestand van decompensatie van koolhydraten en andere vormen van beurzen, vergezeld van een klinisch significante hyperglycemie, glucosurie, polyurie, polydipsie, gewichtsverlies op een achtergrond van vraatzucht, ketoacidose, diabetisch coma totdat. Chronische insulinedeficiëntie midden subcompensated periodiek gecompenseerde stroom diabetes vergezeld gaat van klinische symptomen, gekenmerkt door beide. "Late diabetische syndroom" (diabetische retino-, neuro- en nefropathie), die is gebaseerd op diabetische microangiopathie en metabole aandoeningen kenmerkend chronisch verloop van de ziekte .

Het mechanisme van acute klinische verschijnselen waaronder insuline tekort aandoeningen van koolhydraten, eiwitten en vetmetabolisme dat hyperglykemie giperaminotsidemiyu, hyperlipidemie en ketoacidose veroorzaken. Een tekort aan insuline stimuleert gluconeogenese en glycogenolyse en remt glycogenese in de lever. Uit eten koolhydraten (glucose) in mindere mate dan bij gezonde, gemetaboliseerd in de lever en insuline-afhankelijke weefsels. Glucagon stimulatie van gluconeogenese (at insulinedeficiëntie) leidt tot het gebruik van aminozuur (alanine) voor de synthese van glucose in de lever. Aminozuren source - geamplificeerd desintegratie van weefselproteine. Zoals gebruikt in het proces van gluconeogenese, aminozuur alanine, een gehalte aan vertakte aminozuren (valine, leucine, isoleucine) verhoogde bloed waarvan de verwijdering in spierweefsel eiwitsynthese is ook verminderd. Dus in patiënten met hyperglykemie en aminotsidemiya. Toegenomen consumptie van weefseleiwit en aminozuren gaat gepaard met een negatieve stikstofbalans en is een van de redenen voor gewichtsverlies patiënten en significante hyperglycemie - glucosurie en polyurie (ten gevolge van osmotische diurese). Vochtverlies uit de urine, die 3-6 l / dag te bereiken, veroorzaakt intracellulaire uitdroging en polydipsie. Bij het terugdringen van de intravasculaire bloedvolume verlaagt de bloeddruk en hematocriet verhoogd. Onder omstandigheden van een tekort aan insuline grote spierweefsel energiesubstraten vrij vetzuren die in vetweefsel worden gevormd door het verbeteren van lipolyse - hydrolyse van triglyceriden (TG). De stimulatie door de activering van hormoongevoelige lipase veroorzaakt een verhoogde afgifte aan de bloedbaan en lever FFA en glycerol. Eerst, geoxideerd in de lever, een bron van ketonlichamen (beta-hydroxyboterzuur en acetoazijnzuur aceton), die zich ophopen in het bloed (gedeeltelijk gerecirculeerd spieren en CNS-cellen), waardoor ketoacidose, pH-verlaging en weefselhypoxie. FFA gedeeltelijk in de lever gebruikt voor de synthese van TG waarvan leververvetting veroorzaken en in het bloed, wat verklaart de vaak waargenomen bij patiënten met hypertriglyceridemie en verhoging FFA (hyperlipidemie).

Het verloop en de groei van ketoacidose verbeteren weefsel dehydratie, hypovolemie, hemoconcentratie met een trend naar de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire coagulatie syndroom, beschadiging van de bloedtoevoer, hypoxie en oedeem van de cerebrale cortex van de ontwikkeling van diabetische coma. De scherpe daling van de renale bloedstroom tubulaire necrose en onomkeerbare anurie.

De kenmerken van diabetes mellitus, evenals de klinische manifestaties ervan, zijn grotendeels afhankelijk van het type.

Diabetes type I komt in de regel tot uiting in ernstige klinische symptomen, die de kenmerkende insulinedeficiëntie in het lichaam weerspiegelen. Begin van de ziekte wordt gekenmerkt door grote metabolische aandoeningen die de klinische verschijnselen van decompensatie van diabetes (polydipsie, polyurie, gewichtsverlies, ketoacidose) veroorzaken, opkomende voor een paar maanden of dagen. Vaak manifesteert de ziekte zich voor het eerst door diabetische coma of ernstige acidose. Na de behandeling, waaronder in de meeste gevallen insulinetherapie en diabetescompensatie, is er een verbetering van het verloop van de ziekte. Dus, zelfs nadat een diabetisch coma is verstreken, neemt de dagelijkse behoefte aan insuline geleidelijk af, soms tot de volledige eliminatie ervan. Een toename in glucosetolerantie die leidt tot de mogelijkheid om de insulinetherapie af te schaffen na de eliminatie van ernstige metabole stoornissen kenmerkend voor de beginperiode van de ziekte, wordt bij veel patiënten waargenomen. De literatuur beschrijft vrij frequente gevallen van tijdelijk herstel van dergelijke patiënten. Een paar maanden later, en soms 2-3 jaar later, hervatte de ziekte echter (vooral tegen de achtergrond van een virale infectie) en was insulinetherapie noodzakelijk gedurende het hele leven. Dit langverwachte patroon in de buitenlandse literatuur wordt de 'huwelijksreis van een diabeet' genoemd, wanneer er een remissie van de ziekte is en geen insulinetherapie nodig is. De duur hangt af van twee factoren: de mate van beschadiging van de bètacellen van de pancreas en het vermogen om te regenereren. Afhankelijk van de prevalentie van een van deze factoren kan de ziekte onmiddellijk de aard van klinische diabetes aannemen of een remissie optreden. De duur van remissie wordt verder beïnvloed door externe factoren zoals de frequentie en ernst van gelijktijdige virale infecties. We observeerden patiënten met een remissie van 2-3 jaar op de achtergrond van de afwezigheid van virale en intercurrente infecties. In dit geval vertoonden niet alleen het glycemische profiel, maar ook de glucosetolerantietest (GTT) bij patiënten geen afwijkingen. Opgemerkt dient te worden dat in sommige gevallen het werk van spontane remissie van diabetes werden gezien als een gevolg van het therapeutische effect van sulfa drugs of biguanide hypoglycemic, terwijl andere auteurs dit effect van dieet therapie toegeschreven.

Na het ontstaan van persistente klinische diabetes, wordt de ziekte gekenmerkt door een kleine behoefte aan insuline, die 1 -2 jaar toeneemt en stabiel blijft. Het klinische verloop van verdere afhankelijk resterende insulinesecretie, waarvan subnormale op C-peptide waarden kunnen aanzienlijk variëren. Bij zeer lage resterende endogene insulinesecretie wordt waargenomen labiele loop van diabetes met een neiging tot hypoglykemie, ketoacidose en, als gevolg van de grote afhankelijk van de metabole processen van insuline, voeding, stress en andere situaties. Een hogere restafscheiding van insuline zorgt voor een stabieler verloop van diabetes en een kleinere behoefte aan exogene insuline (bij afwezigheid van insulineresistentie).

Soms wordt type I diabetes mellitus gecombineerd met auto-immune endocriene en niet-endocriene ziekten, wat een van de manifestaties is van auto-immuun polyendocrien syndroom. Omdat auto-immuun polyendocrien syndroom de nederlaag van de bijnierschors kan omvatten, met een verlaging van de bloeddruk, is het noodzakelijk om hun functionele status voor het nemen van adequate maatregelen te verduidelijken.

Met de duur van de ziekte (10-20 jaar) zijn er klinische verschijnselen van laattijdige diabetische syndroom in de vorm van retino- en nefropathie die langzaam vordert met een goede compensatie van diabetes. De belangrijkste doodsoorzaak is nierfalen en komt veel minder vaak voor - complicaties van atherosclerose.

De ernst van diabetes type I is verdeeld in het midden en zware vormen. De gemiddelde ernst van de noodzaak van substitutie wordt gekenmerkt door insuline (ongeacht de dosis) bij patiënten met ongecompliceerde diabetes mellitus of aanwezigheid van retinopathie I, II stadia stadium I nefropathie, perifere neuropathie zonder significante pijn en trofische zweren. Door ernstige betrekking insulinodefitsitny diabetes in combinatie met retinopathie II en III stadia of nefropathie II en III stadia van perifere neuropathie met ernstige pijn of trofische zweren, NEURODYSTROPHIC blindheid moeilijk te behandelen, encefalopathie, ernstige manifestaties autonome neuropathie, vatbaar voor ketoacidose, herhaalde coma, labiele verloop van de ziekte. In de aanwezigheid van deze manifestaties microangiopathie behoefte aan insuline en bloedsuikerspiegel worden niet meegeteld.

Het klinische beloop van type II diabetes mellitus (insulineafhankelijk) wordt gekenmerkt door het geleidelijk begin ervan, zonder manifestaties van decompensatie. Patiënten wenden zich vaak tot een dermatoloog, gynaecoloog, neuroloog over schimmelinfecties, steenpuisten, atleet, jeuk in de vagina, pijn in de benen, parodontitis, een verminderd gezichtsvermogen. Bij het onderzoeken van dergelijke patiënten detecteren ze diabetes mellitus. Het is vaak de eerste keer om diabetes te diagnosticeren tijdens hartinfarct of beroerte. Soms maakt de ziekte zijn debuut met een hyperosmolaire coma. Vanwege de onopvallende start van de ziekte bij de meeste patiënten [is het erg moeilijk om de duur ervan te bepalen. Dit kan te wijten zijn aan een relatief snelle (5-8 jaar), de verschijning van klinische symptomen van retinopathie of te identificeren, zelfs tijdens de eerste diagnose van diabetes. Voor type II diabetes is stabiel, zonder neiging tot ketoacidose en hypoglycemie omstandigheden tijdens de behandeling met alleen of in combinatie met orale medicatie saharoponizhayuschimi dieet. Aangezien dit type diabetes ontwikkelt zich meestal bij patiënten ouder dan 40 jaar, is er het frequente combinatie met atherosclerose, die de neiging tot snelle progressie heeft als gevolg van de aanwezigheid van risicofactoren zoals hyperinsulinemie en hypertensie. Complicaties van atherosclerose zijn meestal de doodsoorzaak in deze categorie patiënten met diabetes mellitus. Diabetische nefropathie ontwikkelt zich veel minder vaak dan bij patiënten met type I diabetes.

Diabetes mellitus type II in ernst verdeeld in 3 vormen: mild, matig en ernstig. De milde vorm wordt gekenmerkt door de mogelijkheid van diabetescompensatie alleen via een dieet. Waarschijnlijk de combinatie met stadium I retinopathie, stadium I nefropathie, voorbijgaande neuropathie. Voor diabetes van gemiddelde ernst wordt de ziekte gecompenseerd met suikerreducerende orale preparaten. Misschien een combinatie met retinopathie I en II-stadia, nefropathie van de eerste fase, voorbijgaande neuropathie. In ernstige vorm wordt de ziekte gecompenseerd door suikerreducerende geneesmiddelen of door periodieke toediening van insuline. In dit stadium worden retinopathie van stadium III, nefropathie van stadium II en III, ernstige manifestaties van perifere of vegetatieve neuropathie, encefalopathie opgemerkt. Soms wordt een ernstige vorm van diabetes gediagnosticeerd bij patiënten die worden gecompenseerd door een dieet, in de aanwezigheid van de bovengenoemde verschijnselen van microangiopathie en neuropathie.

Diabetische neuropathie is een kenmerkende klinische manifestatie van diabetes mellitus; wordt waargenomen bij 12-70% van de patiënten. De frequentie van de patiënten neemt significant toe na 5 jaar of meer van het bestaan van diabetes, ongeacht het type. Echter, de neuropathie correlatie met de duur van diabetes is niet absoluut, zo is de verwachting dat in grotere mate van de frequentie van neuropathie invloed op de aard van de vergoeding van diabetes, ongeacht de ernst en duur. De afwezigheid in de literatuur van duidelijke gegevens over de prevalentie van diabetische neuropathie is grotendeels te wijten aan onvoldoende informatie over de subklinische manifestaties. Diabetische neuropathie omvat verschillende klinische syndromen: radiculopathy, mononeuropathie, polyneuropathie, amyotrofie, vegetatieve (autonome) neuropathie, en encefalopathie.

Radiculopathie is een vrij zeldzame vorm van somatische perifere neuropathie, die wordt gekenmerkt door scherpe schietpijn binnen één dermatoom. De basis van deze pathologie demyelinatie van axonen in de dorsale wortel en kolommen van het ruggenmerg, wat gepaard gaat met schending van spierontspannende gevoeligheid verdwijning van peesreflexen, ataxie en instabiliteit in Romberg positie. In sommige gevallen kan het klinische beeld van radiculopathie worden gecombineerd met de ongelijkheid van de pupillen, die wordt beschouwd als een diabetische pseudotubes. Diabetische radiculopathie moet worden onderscheiden van osteochondrose en deformatie van spondylose van de wervelkolom.

Mononeuropathie is het resultaat van de nederlaag van individuele perifere zenuwen, inclusief craniocerebrale zenuwen. Spontane pijn, parese, gevoeligheidsstoornissen, afname en verlies van peesreflexen in de aangedane zenuwzone zijn kenmerkend. Het pathologische proces kan de zenuwstammen van de III, V, VI-VIII paar hersenzenuwen beschadigen. Veel vaker dan anderen lijden paren van III en VI: ongeveer 1% van de patiënten met diabetes mellitus hebben verlamming van extraoculaire spieren, wat gepaard gaat met pijn in het bovenste deel van het hoofd, diplopie en ptosis. De nederlaag van de trigeminuszenuw (V-paar) komt tot uiting door aanvallen van intense pijn in de ene helft van het gezicht. De pathologie van de gezichtszenuw (VII-paar) wordt gekenmerkt door een eenzijdige parese van de gezichtsspieren, en het VIII-paar wordt gekenmerkt door een afname van het gehoor. Mononeuropathie wordt zowel tegen de achtergrond van langdurige diabetes mellitus en gestoorde glucosetolerantie gedetecteerd.

Polyneuropathie is de meest voorkomende vorm van diabetische perifere somatische neiropatii kenmerk distale symmetrisch met voordeel gevoelige aandoeningen. Laatst gezien als een "syndroom van sokken en handschoenen," en nog veel eerder en zwaarder zei pathologie manifesteert zichzelf in de voet. Karakteristieke afname van trillingen, tactiel, pijn en temperatuurgevoeligheid, afname en verlies van Achilles en kniereflexen. De nederlaag van de bovenste ledematen komt minder vaak voor en correleert met de duur van diabetes mellitus. Subjectieve gewaarwordingen in de vorm van paresthesie en intense nachtelijke pijn kunnen voorafgaan aan het verschijnen van objectieve tekenen van neurologische stoornissen. Ernstige pijn en hyperalgesie, erger 's nachts, veroorzaken slapeloosheid, depressie, verlies van eetlust, en in ernstige gevallen - een significante vermindering van het lichaamsgewicht. In 1974 beschreef M. Ellenberg "diabetische polyneuropathische cachexie." Dit syndroom ontwikkelt zich voornamelijk bij oudere mannen en vergeleken met de achtergrond van intense pijn met anorexia en gewichtsverlies, het bereiken van 60% van het totale lichaamsgewicht. Correlaties met de mate van ernst en type diabetes worden niet vermeld. Een vergelijkbaar geval van de ziekte bij een oudere vrouw met diabetes type II wordt gepubliceerd in de Russische literatuur. Het distale polyneuropathie veroorzaakt vaak trofische stoornissen hyperhidrosis of anhidrose, dunner worden van de huid, haarverlies en aanzienlijk minder trofische zweren, bij voorkeur op poten (neurotrofe ulcera). Hun kenmerkende eigenschap is de veiligheid van de arteriële bloedstroom in de vaten van de onderste ledematen. Klinische manifestaties van diabetische somatische distale neuropathie ondergaan gewoonlijk een omgekeerde ontwikkeling onder invloed van behandeling in de periode van enkele maanden tot 1 jaar.

Neyroartropatiya is een zeldzame complicatie dostalnoy polyneuropathie en wordt gekenmerkt door progressieve vernietiging van één of meer gewrichten van de voet ( "diabetische voet"). Voor het eerst dit syndroom in 1868 door de Franse neuroloog Charcot beschreef een patiënt met tertiaire syfilis. Deze complicatie wordt waargenomen in vele staten, maar vaker bij patiënten met diabetes. De prevalentie van neuropathie ongeveer 1 op 680-1000 patiënten. Aanzienlijk meer "diabetische voet" syndroom ontwikkelt zich tegen de achtergrond van de lange termijn (meer dan 15 jaar) van de bestaande diabetes mellitus, en vooral bij ouderen. In 60% van de patiënten ervaren nederlaag tarsal en tarsometatarsale gewrichten, 30% - metatarsofalangeale en 10% - de enkel. In de meeste gevallen is het proces eenzijdig en slechts 20% van de patiënten - bilateraal. Verschijnen zwelling, roodheid in het gebied van de aangetaste gewrichten, voetvervorming, enkel zweren zolen in de afwezigheid van vrijwel pijnloos. Identificatie van klinische ziekte is vaak 4-6 weken voorafgegaan door een trauma, het uitrekken van de pezen, de vorming van callus met aansluitende ulceratie en het verlies van de enkel - breuk van het onderste deel van de tibia. Radiografisch geopenbaard massale botafbraak met sequestratie en botresorptie, grove schending gewrichtsoppervlakken en hypertrofische periarticulaire veranderingen zacht weefsel, subchondrale sclerose, osteofytvorming, intra-articulaire fracturen. Vaak uitgesproken radiologische destructief proces gaat niet gepaard met klinische symptomen. In de pathogenese van neyroartropatii bij ouderen, behalve polyneuropathie, ischemie factor deelneemt, vanwege het verlies van de microcirculatie en de grote vaten. Deelnemen aan infectie kan gepaard gaan met cellulitis en osteomyelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Klinische manifestaties van neuro-arthropathische en ischemische voet

Neira-artropaticheskaya	Ischemische voet
Goede pulsatie van bloedvaten Normale voetweefsels Likdoorns in gebieden met compressie Vermindering of afwezigheid van de Achilles-reflex De trend naar een "hamerachtige" voet De "vallende voet" (steppe) Charco's Warp Pijnloze zweren Heyroarthropathy (Grieks cheir - hand)	Afwezigheid van pulsatie Atrofie van zachte weefsels Dunne, droge huid Normale Achilles reflex Roodheid van de voeten Blancheren van de voeten wanneer ze liggen Pijnlijke zweren

Een andere manifestatie van neuro-arthropathie is diabetische heyropathie (neuroartropathie), waarvan de prevalentie 15-20% is bij patiënten met een duur van type 1 diabetes 10-20 jaar. Het eerste teken van het syndroom is een verandering in de huid van de handen. Het wordt droog, wasachtig, verdicht en verdikt. Vervolgens wordt de extensie van de pink moeilijker en wordt het onmogelijk, en later van de andere vingers als gevolg van gewrichtsschade. Neuro-arthropathie gaat meestal vooraf aan het optreden van chronische complicaties van diabetes mellitus (retinopathie, nefropathie). Het risico op deze complicaties in de aanwezigheid van neuro-arthropathie neemt 4-8 keer toe.

Amiotrofie is een zeldzame vorm van diabetische neuropathie. Het syndroom wordt gekenmerkt door zwakte en atrofie van de spieren van de bekkengordel, spierpijn,-verliezen en knie reflexen, gevoelsstoornissen in het gebied van de femorale zenuw, één fasciculaties. Het proces begint asymmetrisch, en dan wordt het bilateraal en komt het vaker voor bij oudere mannen met milde diabetes. Elektromyografie onthult de primaire pathologie van spieren en zenuwbeschadiging. Spierbiopsie toont atrofie van de individuele spiervezels, de veiligheid van cross-strepen, de afwezigheid van inflammatoire en necrotische veranderingen accumulatie kernen onder sarcolemma. Een vergelijkbaar patroon van spierbiopsie wordt waargenomen met alcoholische myopathie. Diabetische amyotrofie moet worden onderscheiden van polymyositis, amyotrofische laterale sclerose, thyrotoxische myopathie en andere myopathieën. De prognose van diabetische amyotrofie is gunstig: meestal 1-2 jaar of eerder treedt herstel op.

Het vegetatieve zenuwstelsel regelt de activiteit van gladde spieren, endocriene klieren, hart en bloedvaten. Overtreding van parasympathische en sympathische innervatie is de basis van veranderingen in de functie van interne organen en het cardiovasculaire systeem. Klinische manifestaties van autonome neuropathie worden waargenomen in 30-70% van de gevallen, afhankelijk van het onderzochte contingent van patiënten met diabetes mellitus. Gastro-intestinale pathologie omvat een verminderde functie van de slokdarm, maag, twaalfvingerige darm en darmen. De schending van de functie van de slokdarm komt tot uiting in een afname van de peristaltiek ervan, in de uitzetting en afname van de tonus van de onderste sluitspier. Klinisch ontwikkelen patiënten dysfagie, brandend maagzuur en nu en dan ulceratie van de slokdarm. Diabetische gastropathie wordt waargenomen bij patiënten met een lange duur van de ziekte en wordt gemanifesteerd door het eten van voedsel dat de dag ervoor is gegeten. X-ray onthult een afname en parese van peristaltiek, een uitzetting van de maag, een vertraging in het ledigen ervan. Bij 25% van de patiënten is er een toename en afname in de tonus van de twaalfvingerige darm en de bol. De secretie en de zuurgraad van het maagsap zijn verminderd. In biopsies van de maag zijn er tekenen van diabetische microangiopathie, die worden gecombineerd met de aanwezigheid van diabetische retino- en neuropathie. Diabetische enteropathie manifesteert zich door verhoogde peristaltiek van de dunne darm en periodiek optredende diarree, vaker 's nachts (de frequentie van ontlasting bereikt 20-30 keer per dag). Diabetische diarree gaat meestal niet gepaard met gewichtsverlies. Correlatie met het type diabetes en de mate van ernst ervan wordt niet waargenomen. In de biopsiemonsters van het slijmvlies van de dunne darm werden ontstekingsprocessen en andere veranderingen niet onthuld. De diagnose is gecompliceerd in verband met de behoefte aan differentiatie van enteritis van verschillende etiologie, zuigafwijkingssyndromen, enz.

Neuropathie (atonie) blaas gekenmerkt door een vermindering van de contractiele capaciteit in de vorm van langzame urineren, vertragen tot 1-2 maal per dag, bij aanwezigheid van residuele urine in de blaas, die bijdraagt aan de infectie. Differentiële diagnose omvat prostaathypertrofie, de aanwezigheid van tumoren in de buikholte, ascites, multiple sclerose.

Impotentie is een frequent teken van autonome neuropathie en kan de enige manifestatie zijn van het waargenomen bij 40-50% van de patiënten met diabetes mellitus. Het kan tijdelijk zijn, bijvoorbeeld in geval van decompensatie van diabetes mellitus, maar wordt later permanent. Er is een afname van het libido, onvoldoende respons, verzwakking van het orgasme. Onvruchtbaarheid bij een man met diabetes mellitus kan in verband worden gebracht met retrograde ejaculatie, wanneer de zwakte van de sfincter van de blaas tot een korrel in zijn sperma leidt. Bij patiënten met diabetes mellitus met impotentie zijn er geen schendingen van de gonadotrope functie van de hypofyse, het testosterongehalte in het plasma is normaal.

De pathologie van zweten in de beginstadia van diabetes komt tot uiting in de amplificatie ervan. Met een toename van de duur van de ziekte, wordt de afname ervan waargenomen, tot anhidrose van de onderste ledematen. Tegelijkertijd neemt veel zweten toe in de bovenste delen van de romp (hoofd, nek, borst), vooral 's nachts, wat hypoglykemie simuleert. Bij de studie van de huidtemperatuur is er een schending van oraal-caudale en proximaal-regelmatige patronen en reacties op warmte en koude. Een bijzonder soort autonome neuropathie smaak zweten, die wordt gekenmerkt door overvloedig zweten van gezicht, nek, borst, enkele seconden na inname van bepaalde voedingsmiddelen (kaas, augurken, azijn, alcohol). Het komt niet vaak voor. Lokale toename van zweten is te wijten aan een verminderde functie van het bovenste cervicale sympathische ganglion.

Diabetische cardiale autonome neuropathie (DVKN) wordt gekenmerkt door orthostatische hypotensie, persistente tachycardie, zwak therapeutisch effect op haar vaste hartslag, overgevoeligheid voor catecholaminen, stil myocardiaal infarct, en soms - de plotselinge dood van de patiënt. Posturale (orthostatische) hypotensie is het helderste teken van autonome neuropathie. Het manifesteert zich in het verschijnen van duizeligheid bij patiënten met staand, algemene zwakte, donker worden in de ogen of verminderd gezichtsvermogen. Dit symptoomcomplex wordt vaak beschouwd als een hypoglycemische aandoening, maar in combinatie met een posturale daling van de bloeddruk is de oorsprong ervan buiten twijfel. In 1945 verbond A. Rundles eerst posturale hypotensie met neuropathie bij diabetes. Manifestaties orthostatische hypotensie kan worden versterkt na het nemen van antihypertensiva, diuretica, tricyclische antidepressiva, drugs fenothiazine series, vaatverwijdende middelen en nitroglycerine. Insuline kan ook verergeren posturale hypotensie, veneuze af- of schade aan de permeabiliteit van inwendige bekleding met een verminderde plasmavolume, terwijl de ontwikkeling van hartfalen of nefrotisch syndroom hypotensie vermindert. Aangenomen wordt dat het optreden wordt verklaard door afstomping omzetting plasma renine stijgen als gevolg van verslechtering van het sympathische innervatie van de juxtaglomerulaire apparaat, en verminderen ook de basale en gestimuleerde (staand) plasma norepinefrineniveaus of defect baroreceptoren.

Patiënten met diabetes mellitus die gecompliceerd zijn door DVKN, in rust, is er een toename van de hartslag tot 90-100 en soms tot 130 slagen per minuut. Aanhoudende tachycardie, die niet vatbaar is voor therapeutische effecten bij diabetische patiënten, is te wijten aan parasympathische insufficiëntie en kan dienen als een manifestatie van het vroege stadium van autonome hartaandoeningen. Vagale innervatie van het hart is de reden voor het verlies van het vermogen van normale variatie van het hartritme bij diabetische cardiopathie en gaat in de regel vooraf aan de sympathische denervatie. Het verminderen van de variatie van cardio-interferenties in rust kan dienen als een indicator voor de mate van functionele stoornissen van het autonome zenuwstelsel.

Totale denervatie van het hart is zeldzaam en wordt gekenmerkt door een vaste frequente hartslag. Typische pijn bij de ontwikkeling van een hartinfarct is niet kenmerkend voor patiënten die lijden aan DVIC. In de meeste gevallen hebben patiënten geen pijn of zijn ze atypisch ten tijde van de behandeling. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van pijnloze hartaanvallen bij deze patiënten schade aan de viscerale zenuwen is die de pijngevoeligheid van het myocardium bepalen.

M. McPage en PJ Watkins rapporteerden 12 gevallen van plotselinge "cardiopulmonale arrestatie" bij 8 jonge mensen die lijden aan diabetes met ernstige autonome neuropathie. Klinisch-anatomische gegevens over myocardiaal infarct, hartritmestoornissen of hypoglycemische toestand waren dat niet. In de meeste gevallen was de oorzaak van de aanval de inhalatie van verdovende middelen met algemene anesthesie, het gebruik van andere medicijnen of bronchopneumonie (5 aanvallen kwamen onmiddellijk na het geven van anesthesie). Cardiorespiratoire arrestatie is dus een specifiek teken van autonome neuropathie en kan fataal zijn.

Diabetische encefalopathie. Aanhoudende veranderingen in het centrale zenuwstelsel bij jonge mensen worden meestal geassocieerd met acute metabole stoornissen en worden op oudere leeftijd ook bepaald door de ernst van het atherosclerotische proces in de vaten van de hersenen. De belangrijkste klinische manifestaties van diabetische encefalopathie zijn stoornissen van mentale activiteit en organische cerebrale symptomen. Het meest voorkomende geheugenverlies bij diabetespatiënten is geheugen. Een bijzonder uitgesproken invloed op de ontwikkeling van mnestiestoornissen wordt uitgeoefend door hypoglycemische aandoeningen. Schendingen van mentale activiteit kunnen zich ook manifesteren door verhoogde vermoeidheid, prikkelbaarheid, apathie, huilen, slaapstoornissen. Ernstige psychische stoornissen bij diabetes mellitus zijn zeldzaam. Organische neurologische symptomen kunnen zich manifesteren door diffuse microsymptomatica, wat wijst op een diffuse laesie van de hersenen, of een ruwe organische symptomatologie die de aanwezigheid van een hersenletsel aangeeft. Ontwikkeling van diabetische encefalopathie bepaald door de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in de hersenen neuronen, vooral tijdens hypoglycemische toestanden en ischemische lesies daarin geassocieerd met de aanwezigheid van microangiopathie en atherosclerose.

Huidpathologie. Voor patiënten met diabetes komen diabetische dermopathie, lipoïde necrobiosis en diabetische xanthoma vaker voor, maar geen van hen is absoluut specifiek voor diabetes.

Dermopathy ( "atrofische spots") wordt uitgedrukt door de verschijning op het vooroppervlak van de tibia symmetrische roodbruine papels diameter van 5-12 mm, die vervolgens worden omgezet atrofische gepigmenteerde huidvlekken. Dermopathie wordt vaker waargenomen bij mannen met een lange duur van diabetes mellitus. De pathogenese van dermopathie is geassocieerd met diabetische microangiopathie.

Lipoïde necrobiosis komt veel vaker voor bij vrouwen en ligt in 90% van de gevallen op één of beide benen. In andere gevallen is de plaats van verlies de romp, de handen, het gezicht en het hoofd. De frequentie van lipidenecrobiosis is 0,1-0,3% in verhouding tot alle patiënten met diabetes. De ziekte wordt gekenmerkt door het verschijnen van huidgebieden van roodbruine of gele kleur, variërend in grootte van 0,5 tot 25 cm, vaak ovaal. De huidlaesies worden omgeven door de erythemateuze rand van de verwijde bloedvaten. De afzetting van lipiden en caroteen veroorzaakt de gele kleur van aangetaste delen van de huid. Klinische verschijnselen van lipidenecrobiosis kunnen gedurende meerdere jaren de ontwikkeling van diabetes type I overtreffen of tegen de achtergrond ervan worden gedetecteerd. Uit een onderzoek onder 171 patiënten met lipoïde necrobiose in 90% van hen communiceren de ziekte werd gedetecteerd met diabetes: bij sommige patiënten bionecrosis diabetes ontwikkelden voor de ziekte of de achtergrond, het andere deel van de patiënten had een familiegeschiedenis van het. Histologisch gezien vertoont de huid tekenen van uitwissende endarteritis, diabetische microangiopathie en secundaire necrobiotische veranderingen. De vernietiging van elastische vezels, de elementen van de ontstekingsreactie in de necrosegebieden en het verschijnen van reuzencellen werden elektronisch waargenomen. Een van de redenen voor lipoid-necrobiose is de verhoogde aggregatie van plaatjes onder invloed van verschillende stimuli, die samen met de proliferatie van het endotheel trombose van kleine bloedvaten veroorzaakt.

Diabetische xanthoom ontstaat als gevolg van hyperlipidemie, en de hoofdrol wordt gespeeld door een toename van het gehalte aan chylomicrons en triglyceriden in het bloed. Geelachtige plaques zijn voornamelijk gelokaliseerd op de buigbare oppervlakken van de ledematen, borst, nek en gezicht en bestaan uit een cluster van histiocyten en triglyceriden. In tegenstelling tot de xanth, waargenomen bij familiaire hypercholesterolemie, worden ze meestal omgeven door de erythemateuze rand. Eliminatie van hyperlipidemie leidt tot het verdwijnen van het diabetische xanthoom.

Diabetische blaas verwijst naar zeldzame huidlaesies bij diabetes mellitus. Deze pathologie werd voor het eerst beschreven in 1963 door RP Rocca en E. Regeuga. Bubbels verschijnen plotseling, zonder roodheid, op de vingers en tenen, en ook op de voet. Hun afmetingen variëren van enkele millimeters tot enkele centimeters. De bubbel kan meerdere dagen toenemen. Bellenvocht is transparant, soms hemorrhagisch en altijd steriel. De diabetische blaas verdwijnt onafhankelijk (zonder autopsie) gedurende 4-6 weken. Een vaker voorkomend optreden van een diabetische blaas bij patiënten met tekenen van diabetische neuropathie en een lange duur van diabetes, evenals tegen diabetische ketoacidose, werd opgemerkt. Histologisch onderzoek onthulde intradermale, subepidermale en subroginale lokalisatie van de blaas. De pathogenese van de diabetische blaas is onbekend. Onderscheid het van pemphigus en verminderde stofwisseling van porfyrine.

Ringvormig granuloom Darya kan voorkomen bij patiënten met diabetes mellitus ^: ouderen, vaker bij mannen. Op de romp en de extremiteiten huiduitslag verschijnen gezwollen nummular vlekken rozerood of geelachtig gevoelig voor snelle perifere groei en fusievorming ringen en polycyclische grillige vormen begrensd plotnovata en een opstaande rand. De kleur van de centrale verschillende zapadayuschey-zone is niet veranderd. Patiënten klagen over een lichte jeuk of een branderig gevoel. Het beloop van de ziekte is lang en relaps. Meestal verdwijnen huiduitslag na 2-3 weken en worden ze vervangen door nieuwe. Histologisch zijn er oedeem, vasodilatatie, perivasculaire infiltraten van neutrofielen, histiocyten en lymfocyten. De pathogenese van de ziekte is niet vastgesteld. Provocerende factoren kunnen dienen als allergische reacties op sulfanilamide en andere geneesmiddelen.

Vitiligo (pigmentvlekkende symmetrische huidgebieden) wordt in 4,8% van de gevallen gedetecteerd bij patiënten met diabetes mellitus in vergelijking met 0,7% van de totale bevolking, en bij vrouwen is dit 2 keer meer waarschijnlijk. Vitiligo wordt in de regel gecombineerd met type I diabetes mellitus, wat de autoimmune genese van beide ziekten bevestigt.

Veel vaker dan bij andere ziekten, diabetes gepaard furuncles en karbonkels, die zich meestal op de achtergrond van gedecompenseerde ziekte, maar kan ook een bewijs van latente diabetes voorafgaan of verminderde glucose tolerantie. De grote neiging van diabetespatiënten tegen schimmelziekten komt tot uiting in de manifestaties van epidermofytose, die voornamelijk wordt gevonden in de interdigitale intervallen van de voeten. Vaker dan die met ononderbroken tolerantie voor glucose, jeukende dermatosen, eczeem, jeuk in het genitale gebied worden onthuld. De pathogenese van deze huidpathologie is geassocieerd met een schending van het intracellulaire glucosemetabolisme en een afname in resistentie tegen infectie.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Pathologie van het orgel van het gezichtsvermogen bij diabetes mellitus

Verschillende schendingen van de functie van het orgel van het gezichtsvermogen, tot aan blindheid, komen 25 keer vaker voor bij patiënten met diabetes mellitus dan bij de algemene bevolking. Van de patiënten met blindheid is 7% een patiënt met diabetes mellitus. Aandoeningen van de functie van het orgel van het gezichtsvermogen kunnen te wijten zijn aan schade aan het netvlies, iris, hoornvlies: de lens, oogzenuw, extraoculaire spieren, orbitaal weefsel, enz.

Diabetische retinopathie is een van de belangrijkste oorzaken van verminderd zicht en blindheid bij patiënten. Verschillende manifestaties (tegen de achtergrond van een 20-jarige duur van diabetes mellitus) worden gevonden bij 60-80% van de patiënten. Onder patiënten met type I diabetes met een ziekteduur van meer dan 15 jaar, wordt deze complicatie waargenomen bij 63-65%, waarvan prolifererende retinopathie - in 18-20% en volledige blindheid - bij 2%. Bij patiënten met type II diabetes ontwikkelen de symptomen zich met een kortere duur van diabetes. 7,5% van de patiënten lijdt aan een significante visuele beperking en de helft van hen lijdt aan volledige blindheid. De risicofactor voor de ontwikkeling en progressie van diabetische retinopathie is de duur van diabetes mellitus, omdat er een directe correlatie bestaat tussen de incidentie van dit syndroom en de duur van diabetes type I. Volgens V. Klein et al., In een onderzoek onder 995 patiënten, bleek dat de incidentie van visusstoornissen toeneemt van 17% bij patiënten met een diabetesduur van maximaal 5 jaar, tot 97,5% met een duur tot 10-15 jaar. Volgens andere auteurs schommelen de gevallen van retinopathie tot 5% tijdens de eerste 5 jaar van de ziekte, tot 80% - met een duur van diabetes langer dan 25 jaar.

Bij kinderen, ongeacht de duur van de ziekte en de mate van compensatie, wordt retinopathie veel minder vaak en alleen in de postpuberale periode gedetecteerd. Dit feit stelt ons in staat om de beschermende rol van hormonale factoren (STH, somatomedine "C") aan te nemen. De kans op oedeem van de oogzenuwschijf neemt ook toe met de duur van diabetes: tot 5 jaar - de afwezigheid ervan en na 20 jaar - 21% van de gevallen; Gemiddeld is het 9,5%. Diabetische retinopathie wordt gekenmerkt door de uitzetting van venulen, het verschijnen van microaneurysma's, exsudaten, bloedingen en proliferatieve retinitis. Microanerusmen van haarvaten en vooral venulen zijn specifieke veranderingen in het netvlies bij diabetes mellitus. Het mechanisme van hun vorming is geassocieerd met weefselhypoxie, veroorzaakt door stofwisselingsstoornissen. Kenmerkend is de neiging om het aantal microaneurysmen in het pre-sacrale gebied te vergroten. Lang bestaande micro-aneurysma's kunnen verdwijnen als gevolg van hun scheuring (bloeding) of trombose en organisatie als gevolg van de afzetting van eiwitten van hyalienachtig materiaal en lipiden daarin. Exudaten in de vorm van witgele, wasachtige focussen van troebelheid zijn gewoonlijk gelokaliseerd in het gebied van bloedingen in verschillende delen van het netvlies. Ongeveer 25% van de patiënten met diabetische retinopathie ervaart veranderingen in de vorm van proliferatieve retinitis. Ze hebben meestal een achtergrond in de microaneurysmen, retinabloedingen en exudaten lijken glasvochtbloeding, die gepaard gaat met de vorming van bindweefsel en vasculaire proliferatieve strengen die schotten van het netvlies in het glasachtige lichaam. Daaropvolgende krimp van bindweefsel veroorzaakt retinale loslating en blindheid. Het proces van de vorming van nieuwe vaten gaat ook in het netvlies, met de neiging om de visuele schijf te beschadigen, wat een afname of totaal verlies van zicht veroorzaakt. Proliferatieretinitis heeft een directe correlatie met de duur van diabetes mellitus. De tekenen worden meestal 15 jaar na de detectie van diabetes gevonden bij jonge patiënten en in 6-10 jaar - bij volwassenen. Een significante frequentie van deze complicatie wordt waargenomen bij een lange duur van de ziekte bij patiënten die op jonge leeftijd ziek werden. Bij veel patiënten wordt proliferatieve retinitis gecombineerd met klinische manifestaties van diabetische nefropathie.

Volgens de moderne classificatie (volgens E. Kohner en M. Porta) zijn er drie stadia van diabetische retinopathie. Stadium I - niet-proliferatieve retinopathie. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van micro-aneurysma's, bloedingen, retinaal oedeem, exudatieve foci in het netvlies. II-stadium - pre-proliferatieve retinopathie. Gekenmerkt door veneuze afwijkingen (kralen, tortuositeit, verdubbeling en / of ernstige trillingen vasculaire kaliber), een grote hoeveelheid vaste stoffen en "cotton" exudaten, intraretinale microvasculaire afwijkingen, retinale bloeding groot ingesteld. Stadium III - proliferatieve retinopathie.

Het wordt gekenmerkt door neovascularisatie van de optische zenuwschijf en / of andere delen van het netvlies, bloedingen in het glasvocht met de vorming van fibreus weefsel in het gebied van preretinale bloedingen. De oorzaak van blindheid bij diabetici is glasbloeding, maculopathie, netvliesloslating, glaucoom en cataract.

Diabetische retinopathie (inclusief proliferatief) wordt gekenmerkt door een golvend beloop met een neiging tot spontane remissies en een periodieke verergering van het proces. Vooruitgang van retinopathie wordt mogelijk gemaakt door decompensatie van diabetes mellitus, arteriële hypertensie, nierfalen en grotendeels zwangerschap, evenals hypoglycemie. Aandoeningen van de oogleden (blepharitis, holazion, gerst) zijn niet specifiek voor diabetes, maar wordt vaak gecombineerd ermee worden gekenmerkt door aanhoudende en terugkerende natuurlijk, strijdig met weefsel metabolisme van glucose en vermindering van de immunologische eigenschappen van het organisme.

Veranderingen in de conjunctiva vaten bij diabetici phlebopathy uitgedrukt met (rek en verlenging eindigt venulaire capillair microaneurysma) en soms - exudaten.

Veranderingen in het hoornvlies worden uitgedrukt in epitheliale punctaat keratodystrofie, fibreuze en uveale keratitis, recidiverende cornea-ulcera, die meestal geen significante vermindering van het gezichtsvermogen veroorzaken. Wanneer onvoldoende compensatie van diabetes wordt soms waargenomen glikogenopodobnogo depositiemateriaal in het pigmentepitheel van het achtervlak van de iris, waardoor degeneratieve veranderingen depigmentatie en zijn respectieve secties. Op de achtergrond van proliferatieve retinopathie bij 4-6% van de patiënten iris rubeose, uitgedrukt in de groei van nieuw gevormde bloedvaten op zijn voorvlak en de voorste kamer van het oog, die de oorzaak van hemorragische I glaucoom kan zijn.

Cataract, onderscheidt metabole (diabetische) en seniele soorten. De eerste ontwikkelt zich in slecht gecompenseerde insuline-afhankelijke patiënten en is gelokaliseerd in de subcapsulaire lagen van de lens. Tweede -. De ouderen, bij patiënten met diabetes, en gezond, maar rijpt veel sneller dan in de eerste, die de noodzaak om vaker operationeel (tussenkomst pathogenese van diabetische cataract geassocieerd met een verhoogd tegen de achtergrond van hyperglycemie omzetting van glucose in sorbitol in de lens weefsels uit. Overmatige accumulatie hiervan veroorzaakt cellulair oedeem, dat direct of indirect het metabolisme van myonosiet verandert, wat leidt tot de ontwikkeling van cataracten.

Glaucoom komt voor bij 5% van de patiënten met diabetes mellitus in vergelijking met 2% gezond. Toename van de intraoculaire druk met meer dan 20 mm Hg. Art. Kan de functie van de oogzenuw beschadigen en visusstoornissen veroorzaken. Diabetes mellitus wordt vaak gecombineerd met verschillende soorten glaucoom (open-hoek, convulsief en als gevolg van proliferatieve retinopathie). Typerend voor patiënten is een open-eindvorm, gekenmerkt door een moeilijke uitstroming van kamervocht als gevolg van het uitwissen van de drainage-inrichting van het oog. Veranderingen hierin (helmkanaal) zijn vergelijkbaar met manifestaties van diabetische microangiopathie.

Overtreding van de functie van oculomotorische spieren (oftalmoplegie) wordt veroorzaakt door schade aan III, IV en VI paren van craniale oculomotorische zenuwen. De meest kenmerkende symptomen zijn diplopie en ptosis, die vaker voorkomen bij patiënten met type I diabetes. In sommige gevallen kunnen ptosis en diplopie de eerste manifestaties van klinische diabetes zijn. De oorzaak van oftalmoplegie is diabetische mononeuropathie.

Een voorbijgaande verstoring van de gezichtsscherpte wordt waargenomen bij diabetische patiënten op de achtergrond van de initiële insulinebehandeling als gevolg van significante fluctuaties in glycemie, en ook als een van de tekenen voorafgaand aan de ontwikkeling van cataracten. Niet-gecompenseerde kuur met diabetes met significante hyperglycemie gaat gepaard met een verhoogde breking, als gevolg van een toename van de brekingscapaciteit van de lens. Bijziendheid ontwikkelt zich meestal voor het begin van cataracten. De hiervoor genoemde veranderingen in gezichtsscherpte kunnen voor een groot deel te wijten zijn aan de ophoping van sorbitol en vloeistof in de lens. Het is bekend dat hyperglykemie in de lens de omzetting van glucose in sorbitol verbetert, die een uitgesproken osmolariteit heeft die bijdraagt aan vochtretentie. Dit kan op zijn beurt veranderingen in de vorm van de lens en zijn brekende eigenschappen veroorzaken. Vermindering van glycemie, vooral tegen de achtergrond van insulinebehandeling, draagt vaak bij aan de verzwakking van breking. In de pathogenese van deze stoornissen is het mogelijk om de secretie van vocht in de voorste kamer te verminderen, wat helpt om de positie van de lens te veranderen.

Het verslaan van orbitale weefsels is zeldzaam en wordt veroorzaakt door een bacteriële of schimmelinfectie. In dit proces nemen zowel orbitale als periorbitale weefsels deel aan het proces. Bij patiënten verschijnen er proptosis van de oogbol, oftalmoplegie (tot de centrale fixatie van het oog), visusstoornis, pijnsyndroom. Een groter gevaar voor het leven is de betrokkenheid van de holle sinus in het proces. Behandeling conservatief - antibacteriële en antischimmelmiddelen.

Atrofie van de oogzenuwen is geen rechtstreeks gevolg van diabetes, maar wordt waargenomen bij patiënten met een lange duur van de ziekte in aanwezigheid van diabetische proliferatieve retinopathie en glaucoom.

Voor de diagnose van de pathologie van het gezichtsveld moet worden bepaald en de scherpte veld via anterior biomicroscopie identificeren vasculaire verandert conjunctiva, de limbus, iris en lens troebelheid. Directe oftalmoscopie, fluorescerende angiografie stelt u in staat om de toestand van de netvaten te beoordelen. Patiënten met diabetes hebben 1-2 keer per jaar een onderzoek door een oogarts nodig.

Hartfalen bij diabetes mellitus

Cardiovasculaire pathologie is de belangrijkste factor die hoge letaliteit veroorzaakt bij patiënten met diabetes mellitus. Hart-en vaatziekten in de ziekte kan worden veroorzaakt door diabetische microangiopathie, myocard dystrofie, diabetische cardiale autonome neuropathie en coronaire atherosclerose. Bovendien, patiënten met diabetes waren significant meer kans dan patiënten zonder diabetes, zijn er bacteriële endocarditis, abcessen infarct met sepsis, pericarditis bij patiënten met chronisch nierfalen en myocarditis gipokaliemicheskoe in ketoacidose.

Specifieke diabetes mellitus voor microvasculatuur vaten - diabetische microangiopathie - wordt gevonden in de hartspier. Dit proces wordt histologisch gekenmerkt door verdikking van het basaalmembraan van de haarvaten, venulen en arteriolen, proliferatie van het endotheel, het uiterlijk van aneurysma's. In de pathogenese van de verdikking van het basismembraan neemt overmatige afzetting van PAS-positieve stoffen, voortijdige veroudering van pericyten, accumulatie van collageen deel. Diabetische microangiopathie, gevonden in het myocardium, draagt bij aan de verstoring van zijn functionele activiteit.

Onder patiënten met idiopathische microcardiopathie is de relatieve frequentie van patiënten met diabetes mellitus significant verhoogd. Tegelijkertijd worden kleine bloedvaten aangetast (met onveranderde grote kransslagaders), extravasculaire accumulatie van collageen, triglyceriden en cholesterol tussen myofibrillen, wat niet gepaard gaat met hyperlipidemie. Klinisch wordt myocardiopathie gekenmerkt door een verkorte periode van uitwerpventriculaire ejectie, een verlenging van de stressperiode, een toename van het diastolische volume. De veranderingen die inherent zijn aan myocardiopathie kunnen bijdragen aan het veelvuldig voorkomen van hartfalen tijdens een acute periode van hartinfarct en hoge letaliteit. De pathogenese van diabetische myocarddystrofie wordt veroorzaakt door metabole stoornissen die afwezig zijn bij gezonde individuen en goed gecompenseerde diabetische patiënten. De absoluut of relatief tekort aan insuline geeft glucose transport over de celmembraan, zodat de meeste energie van het myocardium wordt gecompenseerd door een toegenomen gebruik van vrije vetzuren, die worden gevormd bij verhoogde lipolyse (onder omstandigheden van gebrek aan insuline). Onvoldoende oxidatie van FFA gaat gepaard met een verhoogde accumulatie van triglyceriden. Een verhoging van het weefselniveau van glucose-6-fosfaat en fructose-6-fosfaat veroorzaakt de accumulatie van glycogeen en polysacchariden in de hartspier. Compensatie voor diabetes draagt bij aan de normalisatie van metabole processen in het myocardium en aan de verbetering van zijn functie.

Diabetische autonome neuropathie cardiale één van de klinische manifestaties van diabetische vegetoneyropatii die gastropathy syndroom, malabsorptie, blaas atonie, impotentie en zweten overtreding omvat. DVKN gekenmerkt door een aantal functies, waaronder tachycardie constante, vaste hartfrequentie, orthostatische hypotensie, overgevoeligheid voor catecholaminen, stil myocardiaal infarct en syndrome "cardiopulmonale stop". Het wordt veroorzaakt door de nederlaag van de parasympathische en sympathische delen van het centrale zenuwstelsel. Aanvankelijk gebroken parasympathische innervatie van het hart dat in het eerder genoemde tachycardie weergegeven 90-100 u. / Min, en in sommige gevallen tot 130 u. / Min, welke slecht reageert op therapeutische effecten. Verzwakking van de vagusfunctie is ook een oorzaak van verstoring van de regulatie van het hartritme, gemanifesteerd in afwezigheid van ademhalingsvariatie van hartintervallen. Het verslaan van gevoelige zenuwvezels wordt ook verklaard door relatief frequente hartinfarcten met deze atypische klinieken, gekenmerkt door de afwezigheid of zwakke manifestatie van het pijnsyndroom. Met de duur van diabetes mellitus door veranderingen in parasympathische schendingen werd sympathische innervatie van de gladde spiervezels van de perifere vaten, waardoor het uiterlijk van patiënten met orthostatische hypotensie. In dit geval worden patiënten duizelig, donker in de ogen en knipperende "vliegen". Deze toestand gaat vanzelf over, of de patiënt wordt gedwongen de startpositie te accepteren. Volgens AR Olshan et al., Orthostatische hypotensie bij patiënten treedt op als gevolg van een afname van de gevoeligheid van baroreceptoren. N. Oikawa et al. Geloven dat als reactie op de stijging, het niveau van adrenaline in plasma afneemt.

Andere vrij zeldzaam manifestatie van stoornissen van het parasympathische onvermogen het cardio-pulmonaire insufficiëntie, beschreven M. McPage PJ Watkins en bij patiënten met type I diabetes, en wordt gekenmerkt door het plotseling stoppen van de hartactiviteit en ademhaling. Van de 8 beschreven patiënten stierven er 3 tijdens deze aandoening. In de meeste gevallen is de doodsoorzaak de inademing van een narcotisch analgeticum tijdens anesthesie voor chirurgische interventie. Tijdens autopsie werd de doodsoorzaak niet vastgesteld. Hartstilstand, volgens de auteurs, is pulmonale oorsprong door het verminderen van de gevoeligheid van het ademhalingscentrum en hypoxie bij patiënten met autonome neuropathie, zoals een kalf halsslagader chemoreceptors en geïnnerveerde glossopharyngeus en nervus vagus. Daardoor is er hypoxie en hypotensie, verminderde bloedtoevoer naar de hersenen optreedt en ademhalingsstilstand centrale oorsprong, zoals blijkt uit een snelle reactie op respiratoire stimulantia patiënt. Monsters detecteren schendingen van het parasympathische systeem, gebaseerd op de reductie van cardio variatie (daling respiratoire aritmie) wordt veroorzaakt door het eerder beschreven zenuwweefsel verandert. Meestal voor dit doel, worden tests gebruikt met het registreren van hartslagveranderingen bij normale en diepe ademhaling, een gemodificeerde Valsalva-test, de Ewing-test en enkele andere. Overtredingen van sympathische innervatie van het hart worden gedetecteerd met behulp van een orthostatische test en andere tests. Alle vermelde diagnostische methoden verschillen in relatieve eenvoud van uitvoering, niet-invasiviteit en vrij hoge informativiteit. Ze kunnen worden aanbevolen voor gebruik in ziekenhuizen en in poliklinische omstandigheden.

Atherosclerose van de kransslagaders. Lokalisatie van coronaire atherosclerose bij patiënten met diabetes is hetzelfde als bij patiënten zonder diabetes en treedt voornamelijk in het proximale kransslagaders. Het enige verschil is het optreden van coronaire atherosclerose bij patiënten met diabetes op jonge leeftijd met meer ernstige manifestaties. Blijkbaar, diabetes aanzienlijk minder onderpand omdat de gegevens angiografie grote kransslagaders bij patiënten met koronaroskleroza in de aanwezigheid en afwezigheid van diabetes zijn hetzelfde. Volgens experimentele studies suggereren dat een hoofdrol in de snelle progressie van atherosclerose bij patiënten met diabetes hyperinsulinemie endogeen of exogeen insuline, onderdrukken lipolyse, verhoogt de synthese van cholesterol, fosfolipiden en triglyceriden in de vaatwanden. De permeabiliteit van endotheliale cellen, insuline-resistente, varieert onder invloed van catecholamines (voor achtergrond fluctuaties glycemie) die contact met insuline slagaderwand gladde spiercellen, waarin de proliferatie van deze cellen en de synthese van bindweefsel in de vaatwand stimuleert bevordert. Lipoproteïnen worden opgevangen door gladde spiercellen en dringen in de extracellulaire ruimte waar zij vormen de atherosclerotische plaque. Deze hypothese verklaart de relatie tussen de drempelwaarde van glucose in het bloed, en atherosclerose, evenals het feit dat de risico factoren van invloed zijn op de ontwikkeling van atherosclerose bij patiënten met diabetes en gezond. Het is bekend dat het type II ziekte wordt gekenmerkt door een verhoogde basale insulinespiegel en de frequentie van atherosclerose en coronaire hartziekte (CHD). Het vergelijken van patiënten met diabetes en ischemische hartziekte, met patiënten zonder diabetes gevonden verhoogde insuline respons op een orale glucose challenge en een meer uitgesproken toename van de insulinesecretie na een orale monster met tolbutamide. Bij diabetes type II in combinatie met atherosclerose is de verhouding insuline / glucose toegenomen. De studie van patiënten met atherosclerose van de coronaire, cerebrale en perifere arteriën zonder diabetes hebben ook een verhoogde insuline respons op een orale glucose belasting. Obesitas gaat gepaard met hyperinsulinemie, zowel in de afwezigheid als in de aanwezigheid van diabetes. Het risico op ischemische hartziekte is veel groter als er sprake is van obesitas van het Android-type.

Myocardinfarct. In vergelijking met de prevalentie ervan in een populatie bij patiënten met diabetes mellitus van vergelijkbare leeftijd, komt het 2 keer vaker voor. Coronaire hartziekte is de belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met type 2-diabetes. Sterfte ten gevolge van een hartinfarct bij deze patiënten is zeer hoog en bereikt in de eerste dagen na het ontstaan van 38%, en in de komende 5 jaar - 75%. Het klinische verloop van infarct bij diabetici heeft de volgende kenmerken: het optreden van uitgebreide infarct, trombo-embolische complicaties vaak waargenomen fenomeen van hartfalen, de prevalentie van recidiverende infarcten en een verhoogd percentage van de mortaliteit bij acute en vaak - atypische infarct kliniek met lichte pijn en afwezig. De incidentie van deze complicatie is direct gecorreleerd met de duur van diabetes (vooral bij patiënten met type I), de leeftijd van de patiënten, de aanwezigheid van zwaarlijvigheid, hypertensie, hyperlipidemie, en in mindere mate - de ernst van diabetes behandeling en de aard ervan. In veel gevallen debuteert type II diabetes met een hartinfarct.

De grootste problemen bij de diagnose zijn atypische manifestaties. Ongeveer 42% van de patiënten tijdens een myocardinfarct voelt geen pijn (vergeleken met 6% van de patiënten zonder diabetes) of het is atypisch en mild. Tekenen infarct bij diabetici kan de plotselinge verschijning van een totale mislukking, longoedeem, misselijkheid en braken ongemotiveerd, decompensatie van diabetes met een ketoacidose en toenemende glycemische onduidelijke oorsprong, hartritmestoornissen zijn. Studies van de patiënten met diabetes die stierf aan een hartinfarct, toonde aan dat 30% van hen had eerder gediagnosticeerd hartaanvallen, en 6,5% werden gevonden veranderingen die duiden 2 of meer eerdere hartinfarcten pijnloos. Deze Framingham onderzoek toonde aan dat een hartaanval, ontdekt tijdens willekeurige ECG studie, werd waargenomen in 39% van de patiënten met diabetes en 22% van de patiënten zonder. Het voorkomen van myocardiaal infarct pijnloze diabetes nog vaak geassocieerd met autonome neuropathie en hartlesies gevoelige afferente zenuwvezels. Deze hypothese werd bevestigd door de studie van zenuwvezels bij patiënten die stierven tijdens het pijnloze infarct. In de controlegroep van de overledene (patiënten met en zonder een hartaanval met pijn, met of zonder diabetes), werden geen gelijkaardige veranderingen ontdekt bij autopsie.

In de acute periode van een hartinfarct wordt basale hyperglycemie onthuld bij 65-100% van de patiënten, wat het gevolg kan zijn van de afgifte van catecholamines en glucocorticoïden als reactie op een stressvolle situatie. De significante toename van de secretie van endogene insuline die in dit geval wordt waargenomen, elimineert geen hyperglycemie, aangezien het gehalte aan vrije vetzuren in het bloed die het biologische effect van insuline onderdrukken toeneemt. Overtreding van de tolerantie voor koolhydraten in de acute periode van een hartinfarct heeft vaak een tijdelijk karakter, maar geeft bijna altijd een risico op het ontwikkelen van diabetes. Daaropvolgend onderzoek (na 1-5 jaar) van patiënten met tijdelijke hyperglycemie die in de acute periode van het infarct optreden, geeft aan dat 32-80% van hen later NTG of klinische diabetes ontdekte.

Nierbeschadiging bij diabetes

Diabetische nefropathie (Kimmelstil-Wilson-syndroom, intercapillaire glomerulosclerose) is een manifestatie van het late diabetische syndroom. Het is gebaseerd op een verscheidenheid van processen, waaronder nodulaire en diffuse glomerulosclerose, verdikking van de capillaire basale membraan van de nier glomeruli, arterio en arteriolosclerose en tubulo fibrose.

Deze complicatie is een van de belangrijkste doodsoorzaken bij diabetespatiënten en neemt 17 keer toe in vergelijking met de algemene bevolking. In ongeveer de helft van alle gevallen ontwikkelt diabetische nefropathie bij patiënten met diabetes mellitus vóór de leeftijd van 20 jaar. De klinische manifestaties worden gevonden na 12-20 jaar ziekte. Sommige veranderingen in de nierfunctie en anatomische aandoeningen ontwikkelen zich echter veel eerder. Zelfs in het geval van diabetes, een verhoging van de renale omvang, het lumen van de tubuli en glomerulaire filtratiesnelheid. Na betaling diabetes nier afmetingen genormaliseerd zijn, maar glomerulaire filtratiesnelheid blijft hangen ook na 5/2 jaar wanneer ten biopsie vertonen verdikking van basismembraan van de haarvaten van glomeruli, wat aangeeft dat de aanvankelijke (histologie) stadia van diabetische nefropathie. Klinisch gezien zijn er geen andere veranderingen in de periode van 12-18 jaar bij patiënten, ondanks de progressie van anatomische aandoeningen.

Het eerste symptoom van diabetische nefropathie is proteïnurie van voorbijgaande aard, die zich meestal tijdens het sporten of orthostasis. Daarna wordt het constant bij een normale of enigszins verminderde glomerulaire filtratiesnelheid. Een significante verhoging van proteïnurie groter dan 3 g / dag en soms tot 3 g / l, gevolgd door dysproteïnemie kenmerk hypoalbuminemie, verminderen IgG, hypergammaglobulinemie en meer alfa-2-macroglobuline. Tezelfdertijd ontwikkelt 40-50% van de vrije radicalen een nefrotisch syndroom, hyperlipidemie verschijnt volgens type IV volgens Fridriksen. Na 2-3 jaar van het bestaan van permanente proteïnurie, verschijnt azotemie, neemt het gehalte aan ureum in het bloed toe, vermindert creatinine, glomerulaire filtratie neemt af.

Verdere progressie van de ziekte leidt na nog eens 2-3 jaar tot de ontwikkeling van een klinisch syndroom van nierfalen bij de helft van de patiënten, vooral een snelle toename van het kantoor wordt waargenomen bij patiënten met ernstige proteïnurie in combinatie met nefrotisch syndroom. Met de ontwikkeling van nierfalen drastisch gereduceerd glomerulaire filtratiesnelheid, verhoogde reststikstof (meer dan 100 mg%), creatinine (mg meer 10%) bleek hypo- of normochromic anemie. Bij 80-90% van de patiënten in dit stadium van de ziekte is de bloeddruk aanzienlijk verhoogd. Het ontstaan van arteriële hypertensie is voornamelijk te wijten aan natriumretentie en hypervolemie. Zware arteriële hypertensie kan worden gecombineerd met hartfalen in het rechter ventrikeltype of gecompliceerd door longoedeem.

Nierfalen gaat meestal gepaard met hyperkaliëmie, die 6 mmol / l of meer kan bereiken, wat zich manifesteert door karakteristieke ECG-veranderingen. De pathogenese kan worden veroorzaakt door extrarenale en renale mechanismen. De eerste omvatten een afname van het gehalte aan insuline, aldosteron, norepinefrine en hyperosmolariteit, metabole acidose, bèta-adrenoblokkers. Tot de tweede - reductie van glomerulaire filtratie, interstitiële nefritis, giporenemisch hypoaldosteronisme, remmers van prostaglandinen (indomethacine) en aldacton.

Het klinisch beloop gecompliceerd door diabetische nefropathie, infectie van de urinewegen, chronische pyelonefritis, bij te dragen aan de ontwikkeling van interstitiële nefritis. Chronische pyelonefritis is vaak asymptomatisch en manifesteert zich verslechterende klinisch beloop van diabetische nefropathie of decompensatie van diabetes. Laatstgenoemde (langs de sectionele - 110%) gecombineerd met necrotische papillita die zich in een ernstige vorm (1%) met koorts, bruto hematurie, nierkoliek in de latente vorm kan vertonen, en ook vaak niet gediagnosticeerd, omdat alleen de manifestatie microhematuria . Bij sommige patiënten met symptomen van nierfalen varieert voor diabetes, wat resulteert in een afname in de dagelijkse behoefte aan insuline, als gevolg van verminderde eetlust patiënten als gevolg van misselijkheid en braken, alsmede als gevolg van de daling van de insuline afbraak in de nieren en verhoging van de periode van de halfwaardetijd.

Het klinische beloop en de manifestatie van diabetische nefropathie bij patiënten met type I en II soorten diabetes hebben significante verschillen. Bij type II diabetes verloopt de nefropathie veel langzamer en is niet de belangrijkste doodsoorzaak.

De kenmerken van de klinische manifestatie van diabetische nefropathie bij verschillende soorten diabetes zijn blijkbaar te wijten aan de verschillende mate van betrokkenheid bij de pathogenese van reversibele of irreversibele veranderingen in het nierweefsel.

Pathogenese van diabetische nefropathie volgens D'Elia.

Omkeerbare wijzigingen

1. Verhoog de glomerulaire filtratie zonder de renale plasmastroom te verhogen.
2. Proteïnurie met hyperglycemie, insulinedeficiëntie, toename bij inspanning en orthostasis.
3. Accumulatie in mesangium van immunoglobulinen, producten van eiwitverval, mesangiumhyperplasie.
4. Het verlagen van het vermogen van de distale tubuli om waterstofionen uit te scheiden.

Onomkeerbare veranderingen

1. Verhoogde synthese van collageen in het basale membraan.
2. Hyaline sclerose van arteriolen met nederlaag van het juxtaglomerulaire apparaat.
3. Atherosclerose van de slagaders met nierbetrokkenheid.
4. Necrose van de papillen.

Afhankelijk van de aard van het klinische beloop, is diabetische nefropathie verdeeld in latente, klinisch gemanifesteerde en terminale vormen. De laatste wordt gekenmerkt door uremie. Bij het onderverdelen van nefropathie maakt de stage gebruik van de Mogensen-classificatie (1983), die is gebaseerd op laboratorium-klinische gegevens.

1. Het stadium van hyperfunctie treedt op tijdens het begin van diabetes mellitus en wordt gekenmerkt door hyperfiltratie, hyperperfusie, renale hypertrofie en normo-albuminurie (<30 mg / dag).
2. Stadium van initiële veranderingen in de nieren. Het wordt gekenmerkt door verdikking van het glomerulaire basismembraan, uitzetting van mesangium, hyperfiltratie en normo-albuminurie (<30 mg / dag). Deze veranderingen treden op wanneer de duur van diabetes meer dan 5 jaar is.
3. Het stadium van het initiëren van ND ontwikkelt zich na 5 jaar of meer. Het wordt gekenmerkt door het verschijnen van microalbuminurie (van 30 tot 300 mg / dag), normale of verhoogde GFR.
4. Het stadium van gemarkeerde ND komt voor in 10-15 jaar SD-bestaan. Kenmerkende proteïnurie (meer dan 0,5 g eiwit per dag), arteriële hypertensie, verminderde GFR. Deze tekenen worden veroorzaakt door de sclerose van 50-70% van de glomeruli.
5. Stadium van chronisch nierfalen (uremie). In dit geval neemt de GFR af (<10 ml / min). Veranderingen in de nieren komen overeen met de totale glomerulosclerose, die zich ontwikkelt met een duur van 15-20 jaar.

I-III stadia van diabetische nefropathie zijn preklinische vormen van de ziekte.

Stadium IV diabetische nefropathie wordt gekenmerkt door het optreden van proteïnurie, verminderd concentratievermogen van de nieren, aanwezigheid gipoizostenurii, oedeem, hypoproteïnemie bestendig, hyperlipidemie, verhoogde bloeddruk. In dit geval is de stikstofuitscheidingsfunctie verminderd.

In fase diabetische nefropathie - nefroskleroticheskaya fase, uitgedrukt in chronisch nierfalen III graden (oedeem, hypertensie, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemie, het verhogen van het ureum in het bloed, uremie). Kenmerk van een "verbetering" van diabetes mellitus: verminderde glycosurie, hyperglykemie, de dagelijkse insulinebehoefte, als gevolg van verminderde activiteit insulinase enzym in de nier, die splitst normaal insuline. Nefropathie (IV-V stadium), in de regel, wordt gecombineerd met diabetische retinopathie II, III stadia.