Toxische laesies van de oogzenuw: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Veel toxische laesies van de oogzenuw treden op als retrobulbaire neuritis, maar het hart van de pathologie is niet het ontstekingsproces, maar de dystrofische. Als gevolg van toxische effecten op zenuwvezels, is hun troficiteit verstoord, tot de afbraak van het zenuwweefsel en de vervanging van haar gliale weefsel. Zulke aandoeningen kunnen ontstaan als gevolg van exogene of endogene intoxicatie.

Methylalcoholic intoxicatie

Een van de meest voorkomende oorzaken van schade aan de oogzenuw is vergiftiging met zuivere methylalcohol of zijn derivaten (gedenatureerde alcohol, vernissen en andere vloeistoffen). De toxische dosis is zeer individueel - van het inademen van dampen tot het innemen van een aanzienlijke hoeveelheid giftige stoffen.

In het klinische beeld zijn de manifestaties van algemene intoxicatie de voorgrond: hoofdpijn, misselijkheid, braken, gastro-intestinale stoornissen, coma. Soms na een paar uur, maar vaker binnen 2-3 dagen, is de centrale visie van beide ogen aanzienlijk verminderd. Besteed bij het onderzoek van een patiënt eerst aandacht aan brede pupillen die niet reageren op licht. Er zijn geen andere veranderingen in de ogen. De oogfundus en de optische schijf zijn niet veranderd.

Het verdere verloop van de ziekte kan anders zijn. In sommige gevallen wordt de initiële achteruitgang van het gezichtsvermogen vervangen door een verbetering, in andere is er een remissie-stroom: periodes van verslechtering worden afgewisseld met periodes van verbetering.

Na 4-5 weken ontwikkelt zich afnemende atrofie van verschillende gradaties van ernst. Er verschijnt een verkleuring van de optische zenuwschijf op de fundus. Morfologisch onderzoek onthult veranderingen in de laag ganglioncellen van het netvlies en de oogzenuw, vooral uitgedrukt in de intracanaliculaire zone.

Bij het verlenen van hulp aan het slachtoffer, moet in de eerste plaats worden geprobeerd het gif uit het lichaam te verwijderen (maagspoeling, zout laxeermiddel) en een tegengif te introduceren - ethylalcohol. Als de patiënt in coma is, wordt 10% -oplossing van ethylalcohol intraveneus toegediend met een snelheid van 1 g per 1 kg lichaamsgewicht, gemiddeld 700-800 ml met een lichaamsgewicht van 70-80 kg. Binnen - 50 - 80 ml alcohol (wodka) om de 5 uur (gedurende 2 dagen). Hemodialyse, infusietherapie (introductie van 4% natriumbicarbonaatoplossing), diuretica worden getoond. Op de eerste dag is de introductie van oxidanten van methylalcohol (glucose, zuurstof, vitamines) niet voldoende.

Alcohol- en tabaksintoxicatie

Toxische laesies van de oogzenuw ontwikkelen zich met het misbruik van alcohol en roken. De ziekte verloopt als een bilaterale chronische retrobulbaire neuritis. De ontwikkeling is gebaseerd op niet alleen de directe toxische effecten van alcohol en nicotine, maar ook de opkomst van endogene beriberi Groep B: als gevolg van letsels van de slijmvliezen van het maagdarmkanaal en de lever B-vitamines worden niet geassimileerd.

De ziekte begint geleidelijk, onmerkbaar. Het zicht verslechtert geleidelijk, de zieken wenden zich tot de dokter, wanneer het zicht al met een paar tienden is verminderd. Blindheid treedt meestal niet op, het zicht wordt gehandhaafd in het bereik van 0.1-0.2. In het gezichtsveld worden een centraal vee en een vergrote dode hoek geïdentificeerd. Geleidelijk uitdijend, fuseren ze en vormen een karakteristiek centraal baarmoederhalsrund. De typische klacht patiënten - verminderd zicht in fel licht: bij schemer en in het zwakke licht dat ze beter dan overdag zien, als gevolg van het verlies van de axiale balk en behielden hun omtrek die zich vanaf de ganglioncellen, die zich aan de omtrek van de retina. In de fundus aan het begin van de veranderingen ziekte later ontdekt ontwikkelen aflopend optische atrofie, is er ernstige verkleuring van de tijdelijke helft, en dan is de hele disc. Morfologische studie vergewissen foci van demyelinatie en gefragmenteerde vezels ineenstorting van de gebieden die overeenkomen papillomacular bundel optische zenuw (vooral intrakanalikulyarnom departement) en optisch chiasma tractus. In de daaropvolgende vervanging van de dode vezels van het zenuwweefsel met gliale weefsel vindt plaats.

Bij de behandeling is het eerst noodzakelijk om te weigeren van alcohol en roken. Verschillende (2-3) keer per jaar, behandelingskuren met het gebruik van B-vitaminen (parenteraal), geneesmiddelen die de oxidatie-reductieprocessen, antioxidanten en andere symptomatische middelen verbeteren.

Toxische laesies van de oogzenuw worden ook waargenomen in het geval van loodvergiftiging, kinine, koolstofdisulfide en overdosis of individuele intolerantie voor hartglycosiden en sulfanilamidepreparaten.

[1], [2], [3], [4], [5]