Verlies van gezichtsvermogen

De fovea is het enige deel van het oog met een zicht van 6/6. Bij beschadiging treedt in de meeste gevallen gezichtsverlies op.

• In zulke gevallen wacht de patiënt altijd op een antwoord op de vraag: “Ben ik blind?”
• Al deze patiënten hebben de aandacht van een specialist nodig, tenzij de oorzaak van het gezichtsverlies migraine is.
• Bepaal in zulke gevallen altijd de BSE, omdat hiermee arteriitis temporalis kan worden vastgesteld, wat het zicht in het andere oog kan redden.

Intermitterende blindheid (amaurosis fugax) is een tijdelijk verlies van het gezichtsvermogen. In dergelijke gevallen geeft de patiënt aan dat het lijkt alsof er een gordijn voor zijn ogen is gevallen. Bij arteriitis temporalis gaat dit soms vooraf aan onomkeerbaar verlies van het gezichtsvermogen. De oorzaak kan ook een embolie van de betreffende slagader zijn, zodat een correcte diagnose het gezichtsvermogen kan redden.

De belangrijkste oorzaken van gezichtsverlies:

Ischemische opticusneuropathie. Als de bloedtoevoer in de ciliaire arteriën verstoord is (afsluiting door ontstekingsinfiltratie of arteriosclerose), treedt er schade aan de oogzenuw op. Fundoscopie toont een bleke en gezwollen oogzenuw.

Arteriitis temporalis (reuzenarteriitis). Het is belangrijk om deze ziekte te herkennen, omdat er een hoog risico is op verlies van het gezichtsvermogen in het andere oog als de behandeling niet snel wordt gestart. De aandoening kan gepaard gaan met algemene zwakte, plotselinge, voorbijgaande pijn bij het kauwen (claudicatio intermittens) en gevoeligheid bij palpatie van de hoofdhuid in de temporale arteriën (bij het controleren van de pulsatie). Deze ziekte gaat vaak gepaard met reumatische polymyalgie. De bezinkingssnelheid (ESR) kan hoger zijn dan 40 mm/u, wat ons doet vermoeden dat het om deze ziekte gaat; een biopsie van de arteria temporalis kan ook een vals-negatief resultaat opleveren als een deel van een niet-aangetaste arterie in de biopsie wordt opgenomen. In dergelijke gevallen dient prednisolon snel te worden voorgeschreven in een dosering van 80 mg/dag oraal. Een geleidelijke verlaging van de steroïdendosis naarmate het klinische beeld stabiliseert en de bezinkingssnelheid daalt, kan meer dan een jaar aanhouden.

Arteriosclerotische ischemische opticusneuropathie. Hypertensie, stoornissen in de vetstofwisseling en diabetes mellitus kunnen leiden tot deze ziekte en kunnen zelfs bij relatief jonge mensen voorkomen. Een passende behandeling kan helpen het zicht in het andere oog te behouden.

Afsluiting van de centrale netvliesarterie. In dit geval neemt het oog geen licht waar en wordt een afferent pupildefect opgemerkt. Het netvlies is erg licht (bijna wit), maar er is een kersenrode stip te zien in de macula. De oogzenuw is gezwollen. Afsluiting van de arterie treedt meestal op als gevolg van een trombus of embolie (in dergelijke gevallen is auscultatie van de halsslagaders noodzakelijk om ruis te kunnen waarnemen). Ik kan proberen hard op de oogbol te drukken om de slagader te verplaatsen, maar als de afsluiting langer dan een uur aanhoudt, treedt atrofie van de oogzenuw op, met daaropvolgende blindheid. Als één tak van de netvliesarterie is afgesloten, zullen de veranderingen in het netvlies en het gezichtsvermogen alleen dat deel van het netvlies beïnvloeden waar de bloedtoevoer is verstoord.

Glasvochtbloeding. Dit is een bijzonder veel voorkomende oorzaak van gezichtsverlies bij patiënten met diabetes mellitus, bij wie nieuwe bloedvaten ontstaan. Een dergelijke bloeding kan ook optreden bij hemorragische diathese, met netvliesloslating. Als de bloeding groot genoeg is en het gezichtsvermogen verloren gaat, verdwijnt de rode reflex en is het netvlies niet meer zichtbaar. Glasvochtbloedingen ondergaan spontane resorptie, dus behandeling van de bloeding zelf is afwachtend, maar dient over het algemeen gericht te zijn op de oorzaken die de bloeding hebben veroorzaakt (bijvoorbeeld fotocoagulatie van nieuw gevormde bloedvaten). Kleine bloeduitstortingen leiden tot de vorming van zwevende deeltjes in het glasvocht, die het gezichtsvermogen mogelijk niet significant belemmeren.

Afsluiting van de centrale netvliesader. De incidentie van deze aandoening neemt toe met de leeftijd. Het komt vaker voor dan afsluiting van de centrale netvliesslagader. Predisponerende factoren zijn onder andere chronisch glaucoom, arteriosclerose, hypertensie en polycythaemie. Als de gehele centrale netvliesader getromboseerd is, treedt er plotseling verlies van het gezichtsvermogen op en neemt de gezichtsscherpte af tot "vingers tellen". De fundus van het oog ziet eruit als een "zonsondergang voor een storm", is hyperemisch, de aderen zijn scherp kronkelig en vertonen bloedingen. De prognose op lange termijn is variabel; verbetering is mogelijk binnen 6 maanden tot 1 jaar, waarbij vooral het perifere zicht verbetert, terwijl het maculaire zicht verminderd blijft. De vorming van nieuwe bloedvaten kan beginnen met een hoog risico op bloedingen in het oog (in 10-15% van de gevallen). Als alleen de takken van de centrale ader zijn aangetast, worden veranderingen in de fundus alleen in het corresponderende kwadrant getraceerd. Er is geen specifieke behandeling.

Verlies van het gezichtsvermogen aan één oog kan optreden als gevolg van netvliesloslating, acuut glaucoom (pijnlijk) en migraine. Patiënten met een beroerte klagen soms over blindheid aan één oog, maar gezichtsveldonderzoek toont in dergelijke gevallen meestal homonieme hemianopsie aan. Plotselinge blindheid aan beide ogen is uiterst zeldzaam, bijvoorbeeld bij een cytomegalovirusinfectie bij aidspatiënten.

Subacuut gezichtsverlies

Optische neuritis is een ontsteking van de oogzenuw. Eenzijdig verlies van gezichtsscherpte treedt op gedurende uren of dagen. De kleurwaarneming is verminderd: rood lijkt minder rood; oogbewegingen kunnen pijnlijk zijn. Er wordt een afferent defect in de pupil gevonden. De papil kan oedeem vertonen (papillitis), tenzij de ontsteking natuurlijk meer centraal gelokaliseerd is (dan spreken we van retrobulbaire neuritis). Er is vrijwel geen behandeling, maar jonge patiënten herstellen meestal, hoewel sommige van deze patiënten later multiple sclerose ontwikkelen.

Geleidelijk verlies van het gezichtsvermogen

Mogelijke oorzaken van geleidelijk verlies van gezichtsvermogen in één oog zijn choroiditis, "verspreidende" netvliesloslating in het onderste deel van het oog of choroïdaal melanoom. Als het verlies van gezichtsvermogen in beide ogen optreedt (meestal asymmetrisch), zijn de oorzaken vaak cataract, chronisch glaucoom, diabetische en hypertensieve retinopathie, seniele maculadegeneratie of atrofie van de oogzenuw.

Choroiditis (chorioretinitis). Het vaatvlies maakt deel uit van de vaatmantel van de oogbol. (Naast het vaatvlies omvat het vaatvlies ook de iris en het corpus ciliare.) Daarom beïnvloeden ontstekingsprocessen die de uvea aantasten ook het vaatvlies. Het netvlies kan worden binnengedrongen door micro-organismen, wat meestal granulosmateuze reacties veroorzaakt (die onderscheiden moeten worden van retinoblastoom). Toxoplasmose en toxocariasis komen tegenwoordig vaker voor dan tuberculose. Sarcoïdose kan ook de oorzaak zijn van een dergelijke reactie. Onderzoek van de patiënt - thoraxfoto, Mantoux-test, serologisch onderzoek, Kveim-test. In de acute fase kan het zicht wazig en onduidelijk zijn; verheven witgrijze vlekken kunnen zichtbaar zijn op het netvlies, het glasvocht kan troebel zijn en er kunnen cellen in de voorste oogkamer worden aangetroffen. Later ontstaat er een chorioretinaal litteken (een witte vlek met pigment eromheen). Dit gaat niet gepaard met symptomen, tenzij de macula bij het proces betrokken is. De behandeling is etiologisch.

Maligne melanoom van het vaatvlies. Dit is de meest voorkomende kwaadaardige oogtumor. Aanvankelijk verschijnen er grijszwarte vlekken op de fundus, die na verloop van tijd loskomen van het netvlies. De tumor verspreidt zich via hematogene weg of via lokale invasie in de oogkas. De behandeling bestaat uit enucleatie van de aangetaste oogbol, maar in sommige gevallen is lokale behandeling ook mogelijk.

Seniele maculadegeneratie. Dit is de meest voorkomende oorzaak van geregistreerde blindheid in het Verenigd Koninkrijk. Seniele maculadegeneratie begint bij ouderen die klagen over een verslechtering van het centrale zicht. Er is sprake van verlies van gezichtsscherpte, maar de gezichtsvelden zijn niet aangetast. De oogzenuw is normaal, maar er is pigment, weinig exsudaat en bloeding in de macula. In sommige gevallen is de macula gezwollen en verheven door een grote hoeveelheid exsudaat - dit wordt discoïde degeneratie genoemd. In de meeste gevallen is er geen effectieve behandeling. Lasertherapie wordt echter soms gebruikt. Het gebruik van aanvullende maatregelen kan symptomatische verlichting bieden.

Tabaksamblyopie. Dit is een atrofie van de oogzenuw door roken, of beter gezegd, cyanidevergiftiging. Dit veroorzaakt een geleidelijk verlies van het centrale zicht. Een vroeg en constant symptoom is het verlies van het vermogen om rood en groen te onderscheiden.

Oogzenuwatrofie. De oogzenuwschijf ziet er bleek uit, maar de mate van bleekheid komt niet altijd overeen met verlies van gezichtsvermogen. Oogzenuwatrofie kan secundair zijn aan een verhoogde intraoculaire druk (glaucoom), netvliesschade (choroïditis, retinitis pigmentosa, cerebromaculaire degeneratie), maar kan ook gepaard gaan met ischemie (occlusie van de retinale arterie). Naast tabak kan oogzenuwatrofie ook worden veroorzaakt door toxische stoffen zoals methanol, lood, arseen, kinine en koolstofbisulfide. Andere oorzaken zijn onder andere de ziekte van Leber, multiple sclerose, syfilis en externe druk op de zenuw (intraorbitale of intracraniële tumoren, de ziekte van Paget gelokaliseerd in de schedel).