Verstoring van ventilatie

Schending van ventilatie - te verhogen PaCO ₂ (hypercapnia), waarbij ademhalingsfunctie zekerder van het lichaam krachten kunnen zijn.

De meest voorkomende oorzaken zijn verergering van astma en COPD. Het manifesteert zich als kortademigheid, tachypneu en angst. Kan de oorzaak van de dood zijn. De diagnose is gebaseerd op klinische gegevens en studies van arteriële bloedgassen; Röntgenonderzoek van de borstkas en een klinische studie laten ons toe om de oorzaken van deze aandoening op te helderen. De behandeling is afhankelijk van de specifieke klinische situatie en vereist vaak ventilatie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Wat veroorzaakt gestoorde ventilatie?

Hypercapnie treedt op als een afname van de alveolaire ventilatie of onvermogen om te ventileren de verhoogde productie van CO2 compenseert.

Vermindering van alveolaire ventilatie is het resultaat van verminderde minuutventilatie of verhoogde ventilatie van dode ruimte.

Minutale ventilatie neemt af wanneer de belasting niet overeenkomt met het ademhalingssysteem en het vermogen van het lichaam om voldoende ventilatie te bieden.

Fysiologische dode ruimte maakt deel uit van de luchtweg, die niet deelneemt aan gasuitwisseling. Het omvat anatomische dode ruimte (orofarynx, trachea) en alveolaire dode ruimte (het volume van de longblaasjes die worden geventileerd, maar niet geperfuseerd). De fysiologische dode ruimte die normaal 30-40% van het totale slagvolume uitbreidbaar tot 50% bij endotracheale intubatie en meer dan 70% met massieve longembolie, ernstig emfyseem en status asthmaticus. Met constante minuutventilatie vermindert het vergroten van de dode ruimte de CO2-uitstoot.

Hypercapnia is het gevolg van een overtreding van ventilatie. De toename in CO2-productie kan worden waargenomen met koorts, sepsis, trauma, hyperthyreoïdie, kwaadaardige hyperthermie en een toename van de belasting van het ademhalingssysteem.

Hypercapnia leidt tot een verlaging van de pH van het arteriële bloed (respiratoire acidose). Zware acidose (pH <7,2) veroorzaakt een vernauwing van de pulmonaire arteriolen, systemische vasodilatatie, verminderde myocardiale contractiliteit, hyperkaliëmie, hypotensie en hyperexciteerbaarheid van het myocardium, waardoor de kans op ernstige aritmie. Acute hypercapnie veroorzaakt cerebrale vasodilatatie en verhoogde intracraniale druk. Correctie van acidose is te wijten aan de buffersystemen van het bloed en het urinewegstelsel. Ra-CO2-toename treedt echter sneller op dan de reactie van compensatiemechanismen (bij apneu neemt PaCO2 toe met een snelheid van 3-6 mm Hg).

Symptomen van ventilatie-aandoeningen

Het belangrijkste symptoom van de schending van ventilatie is kortademigheid. Er kan tachypneu, tachycardie, de opneming van bijkomende ademhalingsspieren, overmatig zweten, agitatie, waardoor de totale ademvolume, ademhaling onregelmatig oppervlak, paradoxale beweging van de abdominale wand.

CNS-stoornissen kunnen van mild tot ernstig zijn met depressie en coma. Chronische hypercapnie wordt beter verdragen dan acute hypercapnie.

Diagnose van beademingsstoornissen

Verstoring van de ventilatie kan worden vermoed bij patiënten met het respiratoir distress syndroom, verzwakking van de ademhaling, cyanose, verminderd bewustzijn en pathologie, wat leidt tot neuromusculaire zwakte. Tachypnea (ademhalingssnelheid> 28-30 per minuut) kan niet lang duren, vooral bij ouderen.

In dit geval is het noodzakelijk om een noodonderzoek naar arteriële bloedgassen uit te voeren, de pulsoximetrie voort te zetten en een röntgenonderzoek van de longen uit te voeren. De aanwezigheid van respiratoire acidose (bijv. PH <7,35 en PCO2> 50) bevestigt de diagnose. Bij patiënten met chronische ventilatie stoornissen is er een toename van PCO2 (60-90 mm Hg), en de pH compenseert matig; dus bij dergelijke patiënten is het niveau van pH-reductie geen belangrijk teken van acute hypoventilatie.

De studie van functionele testen maakt vroegtijdige diagnose mogelijk om een beginnende stoornis van beademing te diagnosticeren, vooral bij patiënten met neuromusculaire zwakte, waarbij deze zich zonder precursoren kan ontwikkelen. De vitale capaciteit is van 10 tot 15 ml / kg en de maximale inademingsdruk is 15 cm water. Art. Suggereren een bedreigende staat.

Na het identificeren van deze voorwaarde, is het noodzakelijk om de oorzaak vast te stellen. Soms is de oorzaak duidelijk en wordt deze geassocieerd met een bepaalde ziekte (bijv. Astma, myasthenia gravis, enz.). Maar ook andere oorzaken, zoals longembolie in de postoperatieve periode, neurologische of neuromusculaire stoornissen, enz E. Neuromusculaire status bepaald door functionele testen (de kracht van inspiratie en expiratie), neuromusculaire geleiding (Elektromyografie en zenuwgeleidingsonderzoek) en veroorzaakt verzwakkingspatroon ( toxicologische studies, slaaponderzoek, schildklierfunctie, enz.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandeling van ventilatieverschijnselen

Behandeling van beademingsstoornissen moet gericht zijn op het elimineren van de onbalans tussen de belasting en de reserves van het ademhalingssysteem. Duidelijke oorzaken (zoals bronchospasme, vreemd lichaam, obstructie met slijm van de luchtwegen) moeten worden geëlimineerd.

De andere twee meest voorkomende oorzaken zijn astma (stand astmaticus (AU) en COPD. Respiratoire insufficiëntie bij COPD met de term uitgedrukt "acute" bij chronische respiratoire insufficiëntie (OHDN) (acute-on-chronische ademhalingsproblemen -ACRF).

Behandeling van de astmatische status

Patiënten moeten worden behandeld op de intensive care-afdeling.

Met NIPPV kunt u snel het werk van de ademhalingsspieren en bij sommige patiënten verminderen om intubatie te voorkomen of een tijdreserve te hebben voor de realisatie van het effect van medicamenteuze behandeling. In tegenstelling tot patiënten met COPD, waar het gezichtsmasker zeer effectief is, wordt het masker bij patiënten met bronchiale astma verergerd door een gevoel van gebrek aan lucht, dus het wennen aan het masker moet geleidelijk gebeuren. Na uitleg over de voordelen van het masker, wordt het aangebracht op het gezicht en wordt een lichte druk uitgeoefend - CPAP 3-5 cm water. Art. Na gewenning wordt het masker strak op het gezicht aangebracht, neemt de druk toe totdat de comfortabele toestand van de patiënt verschijnt en het werk van de ademhalingsspieren afneemt. De laatste instellingen zijn meestal de volgende: IPAP 10-15 cm water. Art. En EPAP 5-8 cm water. Art.

Endotracheale intubatie is geïndiceerd met verergering van respiratoire insufficiëntie, die klinisch wordt gemanifesteerd door een schending van het bewustzijn, monosyllabische spraak en oppervlakkige ademhaling. Het niveau van arteriële bloedgassen, wat wijst op een toename van hypercapnie, is ook een indicatie voor intubatie van de luchtpijp. Niettemin wordt het onderzoek naar bloedgassen niet als verplicht beschouwd en mag het de medische oplossing niet vervangen. Orotracheale intubatie heeft de voorkeur boven nasale intubatie, omdat het het gebruik van buizen met een grotere diameter mogelijk maakt, waardoor de weerstand tegen gasstroming wordt verminderd.

Na intubatie kunnen patiënten met astmatische status hypotensie en pneumothorax ontwikkelen. Het aantal van deze complicaties en de bijbehorende letaliteit werd aanzienlijk verminderd door de introductie van een methode die de dynamische overgroei van de longen wil beperken in plaats van een normale spanning van P2O2 te bereiken. Met astmatische status resulteert ventilatie, die bijdraagt tot het bereiken van een normale pH, gewoonlijk in een aanzienlijke overexpiratie van de longen. Om dit te voorkomen, worden de initiële ventilatorinstellingen als volgt gemaakt: een teugvolume van 5-7 ml / kg en een ademhalingssnelheid van 10-18 per minuut. De stroom gassen kan vrij hoog zijn (120 l / min) met een vierkante golfvorm. Met deze methode kunt u de minuutventilatie verminderen en de vervaltijd verlengen. Gevaarlijke dynamische overinflatie van de longen is onwaarschijnlijk als de plateaudruk onder 30-35 cm water is. Art. En een interne PEEP van minder dan 15 cm water. Art. De plateaudruk is meer dan 35 cm water. Art. Kan worden gecorrigeerd door het ademvolume te verminderen (ervan uitgaande dat hoge bloeddruk niet het gevolg is van een lage rek op de borst of de buikwand) of de ademhalingsfrequentie.

In principe kan de piekdruk worden verlaagd door het debiet te verlagen of de ademhalingscurve naar beneden te verplaatsen, maar dit kan niet worden gedaan. Een lage luchtstroom verkort de uitademingstijd, verhoogt het restvolume van de longen aan het einde van de uitademing, wat resulteert in een hoge interne PEEP.

Bij de toepassing van lage teugvolumes hypercapnie kunnen evolueren, maar het wordt beschouwd als het minste kwaad zijn in vergelijking met longhyperinflatie. Gewoonlijk arteriële pH boven 7,15 normaal getolereerd, maar in sommige gevallen kan het gebruik van hoge doses sedativa en opioïden nodig. Na intubatie moet het gebruik van spierverslappers in periintubatsionnom periode in combinatie met glucocorticoïden vermijden kan leiden tot ernstige en soms irreversibele myopathie, vooral wanneer het over 24 uur. Voor de behandeling van agitatie moet worden toegediend sedativa, spierrelaxantia plaats.

Bij de meeste patiënten verbetert de toestand op de 2e 5e dag, waardoor we kunnen beginnen met excommunicatie vanaf de ventilator. Benaderingen van vrijstelling van ventilatie op pagina 456.

OCDD-behandeling

Bij patiënten met OCHD zijn de kosten van ademen verschillende keren hoger dan bij patiënten zonder gelijktijdige longziekte, het ademhalingssysteem wordt snel gedecompenseerd. Bij dergelijke patiënten is het noodzakelijk om de voorwaarden voor de ontwikkeling van een dergelijke staat tijdig te identificeren en te elimineren. Om de infectie te behandelen - Om de balans tussen neuromusculaire status en de belasting van de luchtwegen te herstellen, gebruikt bronchodilatoren en corticosteroïden obstructie en dynamische hyperinflatie van de longen, antibiotica te elimineren. Hypokaliëmie, hypofosfatemie en hypomagnesiëmie kunnen spierzwakte verergeren en het herstelproces vertragen.

NIPPV heeft de voorkeur voor veel patiënten met OCDN. Waarschijnlijk vereist ongeveer 75% van degenen die NIPPV krijgen geen tracheale intubatie. Voordelen van dergelijke ventilatie zijn gebruiksgemak, de mogelijkheid van een tijdelijke stopzetting terwijl de toestand van de patiënt wordt verbeterd, waardoor de mogelijkheden voor onafhankelijke ademhaling worden vergroot. Indien nodig, is NIPPV gemakkelijk opnieuw op te starten.

Meestal zijn de volgende parameters ingesteld: IPAP10-15 cm water. Art. En EPAP 5-8 cm water. Art. Vervolgens worden, afhankelijk van de klinische situatie, de parameters gecorrigeerd. De relatie met het potentiële effect van hoge IPAP op de longen is hetzelfde als eerder gemeld.

Verslechtering van de aandoening (de noodzaak van intubatie) wordt beoordeeld aan de hand van klinische gegevens; beoordeling van de gassamenstelling van bloed kan misleidend zijn. Sommige patiënten zijn dus goed in het verdragen van hoge waarden van hypercapnie, terwijl anderen bij lagere waarden intubatie van de luchtpijp nodig hebben.

Het doel van mechanische ventilatie met OCDD is het minimaliseren van dynamisch overmatig opblazen van de longen en het verlichten van de belasting van overbelaste ademhalingsspieren. In eerste instantie wordt het gebruik van A / C met een ademvolume van 5-7 ml / kg en een ademhalingssnelheid van 20-24 per minuut aanbevolen, om het optreden van hoge interne PEEP te beperken, moeten sommige patiënten de ademfrequentie verlagen. In tegenstelling tot de interne PEEP, stelt het apparaat de waarde in van PEEP, dat PEEP vormt <85% van de interne PEEP (gewoonlijk 5-10 cm H2O). Dit vermindert het werk aan de ademhaling en draagt zelden bij tot dynamische overmatige ademhaling van de longen.

Bij de meeste patiënten zal de A / C worden stopgezet gedurende 24-48 uur alvorens te worden overgebracht naar een spontane ademhaling. Met astmatische status zijn patiënten meestal zwaar belast in tegenstelling tot SA, waarvoor milde sedatie nodig is. Toch is het vaak onmogelijk om voldoende ontspanning te bereiken. In dit geval moet de patiënt voortdurend worden gecontroleerd, omdat het kan proberen om de ademhalingsspieren, die zal leiden tot een lage druk in de luchtwegen aan het begin of aan inspiratie te activeren, het onvermogen om de trekker ventilator draaien en geven aan hoge interne PEEP en / of zwakte van de ademhalingsspieren. De instellingen van de ventilator moeten zodanig zijn dat dit verschijnsel tot een minimum wordt beperkt door de uitademingstijd te verlengen; mislukte pogingen om spenen worden vaak geassocieerd met vermoeidheid van de ademhalingsspieren. In dit geval, onderscheid te maken tussen de zwakke ademhalingsspieren gevolg vermoeidheid en verminderde kracht - het is onmogelijk.