^

Gezondheid

Wat veroorzaakt pyelonephritis?

, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Oorzaken en pathogenese van pyelonefritis

De meest voorkomende oorzaken pyelonephritis - vertegenwoordigers Entembacteriaceae familie (gram-negatieve staafjes), waarvan de Escherichia coli vertegenwoordigen ongeveer 80% (acute ongecompliceerde stroom), althans exciter steken Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp .... Wanneer de frequentieselectie gecompliceerd pyelonephritis Escherichia coli vermindert drastisch verhoogt de waarde van Proteus spp, Pseudomonas spp, andere Gram-negatieve bacteriën en Gram-positieve coccen: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; .. Paddestoelen. Ongeveer 20% van de patiënten (met name in het ziekenhuis en die met een blaaskatheter) waargenomen microbiële associatie van twee of drie soorten bacteriën, vaak aangetroffen combinatie van Escherichia coli en Enterococcus faecalis. Voor de ontwikkeling van het inflammatoire proces, factoren zoals:

  • type ziekteverwekker;
  • virulentie;
  • aanwezigheid van pili;
  • vermogen tot adhesie;
  • het vermogen om factoren te produceren die het epithelium van de urinewegen beschadigen.

Het vermogen van micro-organismen tot adhesie is te wijten aan de aanwezigheid van gespecialiseerde organellen - puistjes (pili), waardoor bacteriën zich kunnen hechten aan de cellen van de urinewegen en tegen de urinestroom kunnen bewegen. Capsulaire antigenen (K-Ar) dragen bij aan de onderdrukking van opsonisatie, fagocytose en complement-afhankelijke bactericide activiteit van het bloed. Endoplasmatische antigenen (O-Ag) veroorzaken een endotoxisch effect dat de peristaltische activiteit van de gladde spieren van de urinewegen vermindert totdat deze volledig geblokkeerd is. Onder uropathogene stammen omvatten Escherichia coli, met een antigenen 02, 06, 075, 04, 01. De serogroepen 02 en 06 worden beschouwd als de meest voorkomende pathogenen van chronisch recidiverende pyelonephritis.

Persistentie van de infectie wordt vergemakkelijkt door het bestaan van niet-envelop vormen van pathogenen (L-vormen en protoplasten), die niet worden gedetecteerd in de gebruikelijke urinecultuur, maar pathogene eigenschappen en resistentie tegen geneesmiddelen worden behouden. Onder gunstige omstandigheden kunnen ze overgaan in actieve vormen. Factoren die de vitale activiteit van bacteriën ondersteunen, omvatten hoge osmolariteit en de concentratie van ureum en ammoniumzouten in de medulla van de nier, lage weerstand van het nierparenchym tegen infectie.

De primaire infectie penetratie paden in de nieren onder urinogenous (onder) en hematogene (in aanwezigheid van acute en chronische infecties in het lichaam. Appendicitis, osteomyelitis en puerperale infecties et al). Lymfogene manier is mogelijk om de nier te infecteren tegen een achtergrond van acute en chronische darminfecties.

Een schending van de urodynamica door organische of functionele veranderingen die de uitstroom van urine verstoren, creëert gunstige omstandigheden voor de introductie en reproductie van micro-organismen, verhoogt de kans op een ontstekingsproces. Toename van de intra-laconieke en intracapitale druk leidt tot compressie en ruptuur van dunwandige aders van de overkwelvende kelkzone met directe infectie van het bekken in het veneuze bed van de nier.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Risicofactoren voor pyelonefritis

Onder de risicofactoren die het meest belangrijk zijn voor de ontwikkeling van pyelonephritis zijn:

  • refluxen op verschillende niveaus (vesicoreteraal, ureteraal-bekken);
  • disfunctie van de blaas ("neurogene blaas");
  • nierstenen;
  • urineweg tumoren;
  • prostaatadenoom;
  • nefroptose, dystopie en hyperplasie van de nieren;
  • misvormingen van de nieren en urinewegen (verdubbeling, enz.);
  • zwangerschap;
  • diabetes mellitus;
  • polycysteuze nierziekte.

Belangrijke factoren zijn ook risicofactoren voor pyelonefritis, zoals:

  • metabole stoornissen (oxalaat-calcium, uraat, fosfaat-crystallurie);
  • instrumenteel onderzoek van urinewegen;
  • het gebruik van medicijnen (sulfonamiden, cytostatica, enz.);
  • blootstelling aan straling, toxische, chemische, fysieke (koeling, trauma) factoren.

Bij jonge vrouwen zijn vooral de ontstekingsziekten van de geslachtsorganen, defloratiecyst en zwangerschapspyelonefritis van belang.

Pyelonefritis, veroorzaakt door reflux van urine, leidt tot een snelle en significante vervanging van het nierweefsel door bindweefsel, wat bijdraagt tot het verlies van de nierfunctie.

Pathomorfologie van pyelonefritis

Nierbeschadiging bij acute pyelonefritis wordt gekenmerkt door focale tekenen van ontsteking van het interstitiële weefsel met vernietiging van tubuli:

  • interstitiële oedeem stroma;
  • neutrofiele infiltratie van de medulla van de nier;
  • perivasculaire lymfohistiocytische infiltratie.

De meest kenmerkende symptomen van chronische pyelonefritis zijn:

  • groei van bindweefsel (littekens);
  • Lymfoïde en histiocytische infiltraten in interstitium;
  • secties van buisvormige expansie, waarvan sommige gevuld zijn met colloïdale massa's ("schildklierachtige" transformatie van tubuli).

In latere stadia is er schade aan de glomeruli en bloedvaten. Kenmerkend zijn de enorme verlatenheid van de tubuli en hun vervanging door een niet-specifiek bindweefsel. Het oppervlak van de nier is ongelijk, er zijn meerdere cicatriciale retracties. Corticale laag verdund, ongelijk. Na de acute pyelonefritis treedt geen krimp van de nier op, aangezien de ontwikkeling van de cicatriciale veranderingen niet diffuus, maar focaal is.

Het belangrijkste kenmerk dat het mogelijk maakt om pyelonefritis van andere tubulo-interstitiële laesies van de nieren te onderscheiden, is de verplichte betrokkenheid van het renale bekkensysteem in het ontstekingsproces.

Classificatie van pyelonefritis

Onderscheid tussen acute en chronische, obstructieve en niet-obstructieve pyelonefritis. In de prevalentie van geïsoleerde eenzijdige en bilaterale pyelonefritis.

Acute pyelonefritis kan voorkomen in de vorm van sereus (kom) en etterig (apostolische nefritis, carbuncle, nierabces, necrotische papillitis) van het ontstekingsproces.

Chronische pyelonefritis traag periodiek slijpen bacteriële ontsteking leidt tot onomkeerbare veranderingen in pyelocaliceal systeem, gevolgd door harding van nierparenchym en rimpels.

Niet-obstructieve pyelonefritis treedt, in tegenstelling tot obstructieve pyelonefritis, op zonder eerdere structurele en functionele veranderingen in de nieren en urinewegen.

Basis obstructieve pyelonefritis liggen altijd factoren occlusie (afsluiting) van de bovenste urinewegen (concrementen, bloedstolsels, inflammatoire detritus organische restrictie-ureterale reflux, etc.), vergezeld van inbreuk op de plassen.

Pyelonefritis van kinderen, zwangere en vroege postpartumperiode (zwangerschapspyelonefritis) wordt toegewezen.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.